Peritonitida

Z WikiSkript

Peritonitida je zánět pobřišnice.

Rozdělení[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. chemická – působením chemických látek (žluč, moč, pankreatická šťáva, žaludeční obsah, krev), jsou-li tyto tekutiny sterilní, lze ji označit též jako peritonitidu aseptickou,
  2. mikrobiální – působením mikroorganismů (bakterií), jak aerobních (Escherichia coli, rod Proteus, Klebsiella, streptokoky), tak anaerobních (Bacteroides fragilis, anaerobní koky, klostridia),
  1. primární – infekce bez narušení břišní stěny a nitrobřišních orgánů (tj. peritonitis z vycestování a při hematogenním rozsevu) – vzácnější,
  2. sekundární – infekce je důsledkem perforace orgánu nebo penetrujícího poranění břišní stěny,
  1. difuzní (peritonitis diffusa) – zánět je roznesen po celém peritoneu,
  2. ohraničená (peritonitis circumscripta) – zánět je vazivovými srůsty ohraničen pouze na část peritonea.

Příčiny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

1. primární peritonitidy,

a. peritonitis z vycestování (z patologicky změněného orgánu bez perforace jeho stěny):
  • vředy zasahující hluboko do stěny, ale nepronikají jí úplně,
  • flegmóna střeva či žaludku,
  • hemorhagická infarsace střeva,
  • při hnisavé pleuritidě a perikarditidě přes bránici (tzv. indukovaná peritonitida)
b. metastaticky krevní cestou,

2. sekundární peritonitidy,

a. penetrující poranění břišní stěny,
  • bodná, sečná, střelná rána,
  • pooperační infekce (peritonitis post laparotomiam),
b. perforace stěny nitrobřišního orgánu (zaníceného, zvředovatělého nebo traumaticky),
  • appendicitis,
  • žaludeční vřed nebo střevní ulcerace,
  • salpingitis,
  • diverticulitis,
  • perforace tenkého nebo tlustého střeva,
  • cholecystitis,
  • pancreatitis.

Podle patologicko-anatomického obrazu dělíme peritonitidu na exsudativní, produktivní a tuberkulózní.

Akutní exsudativní peritonitida[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • jde o povrchový exsudativní zánět, při kterém dochází k exsudaci na povrch peritonea a do peritoneální dutiny, kde se hromadí zejména v recesech, vlastní peritoneum je zarudlé (hyperemie), často s drobnými ekchymosami,
  • exsudát může být:
  1. serózní (p. serosa) – malé množství exsudátu, může být v časném stadiu rozvoje akutní apendicitidy, při příměsi krve vzniká serózně-hemoragická peritonitida, bývá při hemoragické infarzaci střeva, tuberkulóze peritonea nebo současné karcinomatóze peritonea,
  2. fibrinózní (p. fibrinosa) – povrch peritonea ztrácí svůj lesk, střevní kličky jsou navzájem slepené, fibrin rychle zkapalňuje činností leukocytů a zánět nabývá hnisavé povahy – peritonitis fibrinoso-purulenta,
  3. hnisavý (p. purulenta) – nejčastější forma exsudativní peritonitidy, vzniká buď ze zánětu fibrinózního nebo je od počátku hnisavý,
  4. hnilobný (p. putrida) – při současné anaerobní infekci ze střeva (při hnilobných pochodech ve střevní stěně).
  • Má-li peritonitida původ v perforaci střeva, mísí se exsudát se střevním obsahem a často též se střevními plyny – sterkorální peritonitida,
  • je-li k exsudátu přimísena žluč, jde o biliózní peritonitis, má původ v perforaci stěny žlučníku nebo žlučovodu konkrementem, případně vzniká jako peritonitis z vycestování, je-li žluč sterilní, vzniká aseptická serózně-fibrinózní peritonitida, je-li infikována, vzniká peritonitis hnisavá, analogický jev provází urinózní peritonitidu při ruptuře nebo perforaci močového měchýře, vzácněji pánvičky nebo ureteru (moč se z peritoneální dutiny resorbuje do krve a vzniká uremie), při uvolnění pankreatických enzymů vznikají charakteristické bělavé nekrosy tukové tkáně – Balserovy nekrózy,
  • při perforaci střeva u novorozenců (např. u mukoviscidózy, kdy zhoustlý obsah střev způsobí jejich obstrukci s ileem a následnou perforací) vzniká peritonitis mekoniová,
  • pitevní nález při peritonitidě je charakterisován přítomností velkého množství řídkého hnisu v peritoneální dutině – pokrývá kličky střevní a vyplňuje peritoneální recesy, má-li příčinu v perforaci střeva, je břicho vzedmuté obsahem plynu.

Produktivní peritonitida[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • vzniká nejčastěji jako reparativní fáze exsudativního zánětu organizací exsudátu – vazivovou organizací fibrinu vznikají v peritoneální dutině četné srůsty (plošné nebo pruhovité) – mezi střevními kličkami navzájem, s omentem a parietálními peritoneem (časté v kýlách – hernia accreta), peristaltikou se tyto srůsty mění ve vaskularizované vazivové pruhy, které mohou způsobit strangulaci, v případě cirkumskriptní peritonitidy mohou adheze vazivově opouzdřit abses, který je však rezervoárem infekce a může se později provalit a vést k difuzní peritonitidě,
  • primárně produktivní peritonitida je charakterisována zmnožením kolagenního, často hyalinizovaného vaziva, makroskopicky se projeví ztluštěním peritonea, které ztratilo svou průhlednost a má bělavou barvu, povrch je hladký, lesklý, častá je např. ve vaku větších kýl nebo při polyserositidě (např. při systémovém lupus erythematodes, kdy tyto změny postihují perikard, pleuru i peritoneum – zde nejčastěji játra a slezinu – tzv. polevové orgány).

Tuberkulózní peritonitida[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • vzniká buď při hematogenním rozsevu infekce (miliární tuberkulóza) nebo přestupem z orgánů (tuberkulosa střeva, vejcovodu, uzlin),
  • makroskopicky odpovídá miliárnímu rozsevu uzlíků, který je provázen serózně-hemoragickým exsudátem nebo má charakter produktivního zánětu s tvorbou vaziva a srůsty.

Patogeneze[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • obrannými mechanismy peritonea jsou především obsah komplementu a cirkulace tekutiny (odtéká do lymfatik pod bránicí), při výskytu velkého množství bakterií však tyto mechanismy nedostačují – vzniká peritonitida, zánětem poškozené mezotelové buňky uvolňují histamin a jiné vazoaktivní látky, jež zvyšují permeabilitu kapilár – vzniká tak exsudativní zánět, exsudát obsahuje množství fibrinogenu (peritonitis se počíná jako zánět fibrinosní, později se přidruží infiltrace neutrofily a zánět přechází v hnisavý), který se sráží na fibrin a ohraničuje zánětlivé ložisko, dalšími součástmi exsudátu jsou komplement a jiné opsoniny usnadňující fagocytózu, význam v obraně má i omentum, které může zalepit perforaci orgánu nebo ohraničit infekci a svými kolaterálami zlepšit oběh ischemizovaných orgánů,
  • bakterie přítomné v peritoneální dutině uvolňují toxiny, které jsou resorbovány povrchem peritonea (díky zánětu je zvýšená propustnost kapilár), dochází k celkové intoxikaci a k šoku z paralýzy cév – příčinou smrti není sepse (k bakteriemii zpravidla nedochází), ale selhání oběhu, pravidelnou komplikací difuzní bakteriální peritonitidy je paralytický ileus (působení toxinů přímo na svalovinu střev a na vegetativní nervové plexy).


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]