Portál:Otázky z patobiochemie (1. LF UK, VL)

Z WikiSkript
Stáhněte si vypracované otázky z patobiochemie!


Stáhnout PDFStáhnout PDFStáhnout ODT Stáhnout ODTOtevřít v nástroji pro vytváření knihObjednat knihu u nakladatelství PediaPress


Nápověda:KnihyPoslední změny
Některé názvy otázek mohou být z technických důvodů pozměněny.

Oficiální seznam zkouškových otázek z patobiochemie

Otázky z patobiochemie

1. lékařská fakulta UK, obor Všeobecné lékařství

Obsah
  1. Základní charakteristika DMP
  2. Patogenetické mechanizmy DMP
  3. DMP malých molekul
  4. DMP komplexních molekul
  5. Rozdělení a patogenetické mechanismy lyzosomálních onemocnění
  6. Mukopolysacharidózy
    Glykoproteinózy
  7. Lipidózy
    Onemocnění z deficitu enzymových aktivátorů lyzosomálních hydroláz
  8. Peroxizomální onemocnění
  9. Mitochondriální onemocnění způsobená deficity enzymů respiračního řetězce a Krebsova cyklu
  10. Mitochondriální onemocnění způsobená mutacemi v mitochondriální DNA
  11. Poruchy mitochondriální beta oxidace mastných kyselin
  12. Hladovění a poruchy tvorby ketolátek
  13. Poruchy metabolizmu aromatických a větvených AMK jiné organické acidurie
  14. Poruchy cyklu močoviny
  15. Poruchy metabolismu folátu
    Poruchy metabolismu kobalaminu
    Poruchy metabolismu sirných aminokyselin
  16. Poruchy metabolismu aminokyselin
    synthesy kreatinu
  17. Jaterní glykogenózy
  18. Svalové glykogenózy a M. Pompe
  19. Poruchy metabolismu galaktózy
    Poruchy metabolismu fruktózy
  20. Onemocnění způsobená defekty v glykosylaci proteinu (CDG syndromy)
  21. Vyšetřovací metody u DMP
  22. Novorozenecký a selektivní screening v ČR
  23. Léčba DMP malých molekul – principy a příklady
  24. Léčba DMP komplexních molekul – principy a příklady
  25. Poruchy metabolismu kyseliny močové
  26. Poruchy metabolismu purinů a pyrimidinů
  27. Porfyrie jaterní
  28. Porfyrie kožní
  29. Mechanizmus vzniku nádorových onemocnění − přehled
  30. Fyzikální faktory zúčastněné na vzniku nádorových onemocnění
  31. Chemická kancerogeneze
  32. Virová kancerogeneze
  33. Mechanizmy nádorové transformace
  34. Poruchy signalizace způsobující hyperproliferaci nádorových buněk
  35. Poruchy signalizace apoptózy v nádorových buňkách
  36. Poruchy DNA reparačních mechanizmů v nádorových buňkách
  37. Molekulární mechanizmy neovaskularizace a možnosti jejich ovlivnění
  38. Angiogeneze a neovaskularizace (rozdíly, možnosti ovlivnění)
  39. Molekulární mechanizmy metastazování, možnosti ovlivnění
  40. Selekce rezistentních nádorových klonů, možnosti ovlivnění
  41. Nádorové mikroprostředí: vztahy mezi transformovanými buňkami a nádorovým stromatem
  42. Nádorové stroma jako léčebný cíl
  43. Patologie signálních kaskád regulujících buněčný růst: koncept a příklady
  44. Cílená léčba: Příklady léčebných zásahů (na molekulární úrovni) v onkologii
  45. Hereditární nádorové syndromy a sporadická nádorová onemocnění
  46. Metody mutační analýzy u dědičné predispozice k nádorovému onemocnění
  47. Analýza somatických mutací a mikrosatelitových markerů u sporadických nádorů
  48. Možnosti detekce minimálního reziduálního onemocnění
  49. Účel a druhy protinádorové terapie
  50. Druhy chemoterapeutik – nežádoucí účinky
  51. Biochemické principy – chemoterapie a radioterapie
  52. Biochemické principy – hormonální a biologická léčba
  53. Význam nádorových markerů při léčbě nádorových onemocnění
  54. Senzitivita a specifita nádorových markerů, příklady
  55. Nádorově a tkáňově specifické nádorové markery, příklady
  56. Nádorové markery – aplikace a interpretace: screening, monitoring, diagnostika
  57. Metabolická acidóza, její příčiny a důsledky
  58. Metabolická alkalóza, její příčiny a důsledky
  59. Kombinované poruchy acidobazické rovnováhy
  60. Vztah acidobazické rovnováhy a metabolizmu iontů. Změny iontového hospodářství při poruchách ABR. Změny ABR při poruchách hospodaření s ionty
  61. Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku: vlastnosti, reakce, hlavní zdroje v organismu, význam v patogenezi
  62. Fyziologická úloha reaktivních forem kyslíku v metabolizmu: tkáňové hormony, zbraně fagocytů, hydroxylázy, redoxní signalizace
  63. Peroxidace lipidů jako příklad oxidačního poškození biomolekul. Úloha tranzitních kovů (železo, měď) v patobiochemii reaktivních forem kyslíku
  64. Antioxidační ochrana lidského těla
  65. Biochemický podklad stárnutí organizmu. Radikálová/mitochondriální teorie, stárnutí jako katabolické selhání, vztah k chronickému zánětu
  66. Význam mitochondrií v buněčné smrti (apoptóze i nekróze) a fyziologickém stárnutí organismu
  67. Za jakých podmínek mohou být buňky nesmrtelné? Autofagie, Hayflickův limit, telomeráza
  68. Rozdíl mezi průměrnou a maximální délkou života. Vliv genu, teorie antagonistické pleiotropie, současné možnosti ovlivnění životním stylem: kalorická restrikce, fyzická aktivita, složení stravy.
  69. Metabolický syndrom a inzulínová rezistence – charakteristika, příčiny, důsledky, možné terapeutické ovlivnění
  70. Tvorba AGEs, interakce AGE-RAGE, terapeutické možnosti redukce tvorby/účinku AGEs
  71. Mechanizmus hyperglykémií indukovaného poškození tkání
  72. Karbonylový stres a jeho úloha v patogenezi dlouhodobých komplikací diabetu, aterosklerózy a renálního selhání
  73. Úloha LDL při vzniku aterosklerózy
  74. Úloha HDL při vzniku aterosklerózy – viz ot. 73
  75. Vysvětlete biochemické děje v počátečních fázích aterosklerózy – viz ot. 73
  76. Úloha monocytů/makrofágů, endotelu, buněk hladkého svalstva a T lymfocytů při vzniku aterosklerózy – viz ot. 73
  77. Pravidla sbalování bílkovin k dosažení nativní konformace
  78. Úloha chaperonů
    Úloha proteazomů
    Úloha lyzosomů
  79. Mechanizmus prionových onemocnění
  80. Příčiny patologické konformace bílkovin a klinické důsledky
  81. Stres endoplazmatického retikula buňky
  82. Metabolické změny v buňce při anoxii, ischemii a postischemické reperfuzi
  83. Excitotoxicita v patogenezi poruch CNS
  84. Obecné mechanizmy smrti nervových buněk při neurodegenerativních chorobách