Pseudomembranózní enterokolitida

Z WikiSkript
Pseudomembranózní enterokolitida
Pseudomembranous Colitis
Obraz střevní sliznice s pseudomembranózní enterokolitidou
Obraz střevní sliznice s pseudomembranózní enterokolitidou
Původce Clostridium difficile
Přenos endogenní zdroj nákazy, spórami kontaminované předměty
Klinický obraz náhlé četné vodnaté průjmy, často horečka a leukocytóza, stolice silně páchne, s cáry sliznic a s krví, bolesti břicha, meteorismus
Diagnostika endoskopie, ELISA průkaz clostridiového toxinu
Léčba přerušení ATB terapie, symptomatická, v závažnějších případech metronidazol parenterálně, vankomycin perorálně[1]
Klasifikace a odkazy
MKN-10 A04.7
MeSH ID D004761
MedlinePlus 000259

Pseudomembranózní enterokolitida je závažnou, život ohrožující komplikací u nemocných léčených širokospektrálnimi antibiotiky, které narušují přirozenou mikroflóru a vedou k střevní dysmikrobii. Mohou jej vyvolat jakákoli antibiotika. Po betalaktamech se vyskytuje až 15 % nemocných, po klindamycinu25 %. Zpravidla toto onemocnění ustoupí po ukončení terapie. Může k ní dojít po 5–10 dní trvající léčbě, ale i řadu dní po skončení terapie.

Příčina[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Clostridium difficile – jeho enterotoxin A a cytotoxin B;
    • Toxin A – vyvolává kumulaci tekutin ve střevním epitelu hostitele. Jedná se o kumulaci vazké viskózní tekutiny krevního původu. Toxin A tedy zapříčiňuje dysfunkci buněk střevního epitelu, které nemohou již déle z důvodu velkého množství viskózní tekutiny v buňkách optimálně zabezpečovat kontrolu pohybu vody. Toxin A je pravděpodobnou příčinou průjmů, které jsou prvním symptomem pseudomebranózní enterokolitidy.
      • má výraznou chemotaxi k polymorfonukleárům (PMN) a je tudíž zodpovědný za zánětlivou reakci buněk střevního epitelu. Toxin A je toxický pro většinu buněk imunitního systému, protože vyvolá disrupci cytoskeletálních komponent.
    • Toxin B nevykazuje enterotoxickou aktivitu; zabíjí však jak buňky ve tkáňových kulturách, tak i buňky střevního epitelu. Je zhruba 100–1000x toxičtější než toxin A.
    • Buňky střevní sliznice jsou zničeny jen tehdy, jsou-li přítomny zároveň oba druhy toxinů. Toxiny A zničí povrchové struktury buněk střevní sliznice a zároveň odstíní případný preventivní účinek PMN. Tím umožňují molekulám toxinu B úspěšně zaútočit na buňky střevního epitelu. Toxin B zabíjí buňky střevního epitelu jen tehdy, jsou-li porušeny její povrchové struktury a buňky jsou postiženy dysfunkcí transportu vody. Na střevní sliznici vznikají rozsáhlé ulcerace – nekrotické útvary, pseudomembrány – konglomeráty zničených buněk střevního epitelu, uhynulých PMN, fibrinu a mucinu ve tvaru květákovitě zduřelých, žlutě zbarvených krust, které lze poměrně snadno endoskopicky detekovat.
  • je to anaerob;
  • kolonizace a extrémní pomnožení této bakterie;
  • hlavně po linkomycinu, cefalosporinech a aminopenicilinech.

Klinický obraz[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • závažné zánětlivé ulcerace střevní sliznice, jejíž smrtnost může dosahovat mnohdy až 45 %!
  • náhlé četné vodnaté průjmy s dehydratací
  • nauzea, bolesti břicha, často horečka a leukocytóza
  • stolice silně páchne, s cáry sliznic a s krví
  • při progresi – šok a smrt
  • nutná hospitalizace na JIP

Diagnóza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Endoskopie – bělavé nebo nažloutlé pseudomembrány v colon s tendencí ke splývání (většinou chybí vředy, které jsou typické pro bacilární či amébovou dysentérii nebo ulcerózní kolitidu).
  • Provádí se ELISA průkaz clostridiového toxinu.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • přerušení ATB terapie, symptomatická
  • Metronidazol, Vankomycin


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. s. 271–273. ISBN 978-80-7262-644-1.

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • HAVRÁNEK, Jiří: Pseudomembranosní enterocolitis.