Silikóza

Z WikiSkript

Silikóza
Silicosis
Detail rtg plic se silikózou
Detail rtg plic se silikózou
Rizikové faktory expozice křemíkatého prachu
Klasifikace a odkazy
MKN J62
MeSH ID D012829
MedlinePlus 000134
Medscape 302027

Silikóza je poškození plic (většinou spojené s profesí) způsobené inhalací anorganického materiálu – v tomto případě fibrogenních částic oxidu křemičitého SiO2.

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

Charakteristika noxy[upravit | editovat zdroj]

  • SiO2 je hlavní složka zemských minerálů, vyskytuje se:
  1. volně (není fibrogenní) – ve třech hlavních formách – krystalický, kryptokrystalický a amorfní,
    • modifikace krystalické formy – křemen, tridymit a krystobalit (křemen nejméně fibrogenní),
  2. vázaný ve sloučeninách jako křemičitany.

Profesionální expozice[upravit | editovat zdroj]

  • Všude tam, kde dochází k rozpojování a opracovávání hornin s křemenem (žula, pískovec, břidlice),
  • hlavně – podzemní minéři, tuneláři, lamači kamene a horníci,
  • ve slévárnách – pískovači, slévači, tryskači křemenného písku,
  • kameníci (mramor a vápenec nejsou fibroproduktivní),
  • bílí zedníci (šamotové cihly), pracovníci v keramickém průmyslu.
  • zubní technici v malém množství při opracovávání keramiky, sklokeramiky a zirkonu a také při pískování slitin kovů a zirkonu

Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]

Mechanismus vzniku onemocnění není zcela objasněn. Respirační částice SiO2 (velikosti 0,6–5,0 µm), které se dostanou do plicního intersticia a mízních uzlin (většina jich je vykašlána nebo spolknuta), aktivují plicní makrofágy k fagocytóze a uvolňování prozánětlivých cytokinů, fibroblastových růstových faktorů (stimulace proliferace fibroblastů a tvorby kolagenu), IL-1 a leukotrienu B4 (chemotaktický faktor na neutrofily).

Silikóza se může kombinovat se zaprášením sazemi (antrakosilikóza = uhlokopská nemoc) nebo částicemi železa (siderosilikóza), dříve se často kombinovala s tuberkulózou (tuberkulosilikóza).

Patologický nález u silikózy[upravit | editovat zdroj]

Makroskopie[upravit | editovat zdroj]

Charakteristické jsou silikotické uzlíky (hlavně kolem respiračních bronchiolů, perivaskulárně, subpleurálně). Na řezu plící vidíme tuhé šedé noduly (2–6 mm v průměru). Uzlíky mohou ukládat vápník (broková plíce na RTG), nebo se shlukovat do větších uzlů. Hilové a paratracheální uzliny jsou zvětšené, fixované (často tvoří dilatace trachey a bronchů). Někdy též kalficikují pod pouzdrem („skořápková uzlina“). Fibrotická viscerální pleura často srůstá s parietální. Postiženy jsou zejména horní plicní laloky.

Mikroskopie[upravit | editovat zdroj]

Základem je shluk makrofágů s částicemi SiO2 v cytoplasmě, v centru se tvoří koncentricky uspořádaná kolagenní vlákna, části se mění v nebuněčný hyalin obklopený cibulovitě vrstveným kolagenním pouzdrem.

Stadia silikózy[upravit | editovat zdroj]

Zaprášení probíhá ve třech stadiích:

  1. stadium – mírná difuzní retikulární fibróza,
  2. stadium – tvorba silikotických uzlíků velikosti jáhly, tvoří je koncentricky vrstvené hyalinizované vazivo, v centru mohou být nekrózy, okolo uzlíků perifokální emfyzém, jindy mají konturu cípatou,
  3. stadium – kompaktní fibróza splýváním silikotických uzlíků.

Vyšetřovací metody[upravit | editovat zdroj]

  • RTG hrudníku – malé uzlíky do 10 mm jsou typické pro prostou nodulární silikózu, větší fibrotická ložiska pro komplikovanou silikózu, dále se posuzuje zbytnění hilových uzlin (skořápková kresba), často i dislokace trachey a bronchů, u akutní může být zastření dolních plicních polí nebo se nález podobá miliární tuberkulóze,
  • HRCT na jemné intersticiální léze,
  • vyšetření plicních funkcí (spirometrie) – u prosté silikózy jsou obvykle hodnoty v normě, primárně se ale budou objevovat obstrukční poruchy, případně poruchy kombinované (obstrukce+restrikce), RTG nález nemusí korelovat se spirometrií a se subjektivním popisem obtíží
  • BAL – průkaz částic.

Typy onemocnění[upravit | editovat zdroj]

Chronická silikóza[upravit | editovat zdroj]

Vzniká po expozici delší než 10 let. Dělí se na silikózu prostou a komplikovanou:

Prostá silikóza[upravit | editovat zdroj]

Může být dlouho zcela asymptomatická, příznaky (kašel, expektorace) se rozvíjí mnohdy velmi pomalu.

  • RTG nález – oboustranná diseminace drobných uzlíků, nejvíce v horních plicních lalocích, zvětšení plicních hilů se skořápkovitými kalcifikacemi (uzliny).

Komplikovaná silikóza[upravit | editovat zdroj]

Vzniká progresí prosté silikózy, dochází k zhoršení příznaků.

  • RTG nález – výskyt velkých fibrotických uzlů až okrsků masivní fibrózy, které vznikly splýváním, ve zbylém parenchymu se rozvíjí kompenzatorní emfyzém.

Subakutní (akcelerovaná) silikóza[upravit | editovat zdroj]

Vzniká po kratší intenzivnější expozici (2–5 let), obraz této formy odpovídá prosté nodulární silikóze.

Akutní silikóza[upravit | editovat zdroj]

Celkově velmi vzácná, vzniká po několikaměsíční velmi intenzivní expozici. V našich podmínkách se prakticky nevyskytuje. Příznaky obvykle rychle mizí (vzniká rychle progredující dušnost, kašel, únava, pokles hmotnosti).

Komplikace[upravit | editovat zdroj]

Diferenciální diagnóza[upravit | editovat zdroj]

Terapie[upravit | editovat zdroj]

Kauzální léčba neexistuje, omezujeme se na symptomatické léčení, terapii komplikací

  • bronchodilatancia při obstrukční dušnosti,
  • oxygenoterapie,
  • antibiotika při léčbě infektů,
  • transplantace plic.

Přeze všechna opatření je silikóza nezadržitelně progredující onemocnění.

Posouzení profesionality[upravit | editovat zdroj]

  • Hodnocení rtg dle Mezinárodní klasifikace pneumokonióz ILO (International Labour Organization),
    • označení uzlíků – „p“ (do 1,5 mm), „q“ (1,5–3 mm), „r“ (3–10 mm),
    • označení uzlů – „A“ (jedno ložisko 10–50 mm, nebo více ložisek nad 10 mm, jejichž součet není nad 50), „B“ (víc než A, celkově nepřesahující pravé horní plicní pole), „C“ (přesahuje ekvivalent horního pravého pole),
    • označení četnosti – 1, 2, 3,
  • za nemoc z povolání považujeme p3, q2, q3, r2, r3 a všechny komplikované (A, B, C), ve spojení s tuberkulózou stačí "jedničky" (p1, q1, r1 a výše), dále popisujeme tzv. dynamickou formu, která se vyskytuje u jedinců mladších 40 let, kteří nepřesáhli 15 let (3000 směn) v riziku expozice a přesto se u nich nachází minimálně p2, q1, r1 a výše.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

  • BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 24.02.2010]. <http://jirben.wz.cz>.

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • PELCLOVÁ, Daniela. Nemoci z povolání a intoxikace. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2006. 207 s. ISBN 80-246-1183-X.


  • ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. s. 494-495. ISBN 978-80-7387-423-0.