Surfaktant

Alveolus a alveolo-kapilární membrána.

Surfaktant protein D.

Surfaktant je povrchově aktivní látka snižující povrchové napětí v plicích. V lidském těle je surfaktant produkován pneumocyty II. typu. Snižuje povrchové napětí na rozhraní tekutina-vzduch v alveolech, čímž zvyšuje poddajnost plic. Surfaktant je tvořen směsí fosfolipidů (př. dipalmitát lecithinu), bílkovin a iontů. Nepřítomnost, nebo nedostatečná sekrece surfaktantu vede ke kolapsu alveolů s následnou poruchou dýchání, např. u předčasně narozených dětí (produkce surfaktantu začíná v 6.–8. měsíci těhotenství).

• SURFace ACTive AgeNT
• význam: snižuje povrchové napětí a podporuje stabilitu alveolů při výdechu → brání vzniku atelektáz, snižuje dechovou práci, brání transudaci tekutin z kapilár do alveolárních prostorů;
• složení: fosfolipidy, neutrální lipidy a surfaktantové proteiny A, B a C (SP-A, SP-B, SP-C) – hydrofilní i hydrofobní složky;
  • fosfolipidy: především fosfatidylcholin (PC neboli lecitin, L), fosfatidylglycerol (PG) a v menší míře další fosfolipidy;
  • neutrální lipidy: cholesterol, triacylglyceroly (TAG), volné mastné kyseliny (FFA);
  • sfingomyelin (jeho koncentrace se v průběhu těhotenství nemění), glykolipidy a sacharidy tvoří velmi malou frakci surfaktantu;
  • SP-A je velký glykoprotein;
• biosyntéza surfaktantu (fosfatidylcholinu) probíhá v endoplazmatickém retikulu pneumocytů II. typu, poté je transportován do lamelárních tělísek a odtud secernován do alveolu;
• v alveolech probíhá recyklace surfaktantu – degradace surfaktantu v alveolech a malých dýchacích cestách → složky surfaktantu jsou absorbovány pneumocyty a recyklovány;
• regulace produkce surfaktantu: stretch receptory, stimulace vstupem plynů do plic (distenzí alveolů); β-adrenergní receptory;
• pneumocyty I. a II. typu je možné histologicky detekovat již kolem 22. týdne těhotenství; pneumocyty II. typu tvoří asi 2 % povrchu alveolů;
• v pneumocytech II. typu se postupně objevují lamelární tělíska – intracelulárně uložený surfaktant (kolem 24. týdne těhotenství);
• faktory ovlivňující maturaci plic:
  • glukokortikoidy – endogenní kortisol je významným fyziologickým stimulem plicní maturace plodu;
  • beta-adrenergní léky;
  • hormony štítné žlázy – tyroxin zvyšuje produkci surfaktantu a plicní zrání; tyroxin (T4) neprochází placentou, na rozdíl od TRH a trijodtyroninu (T3);
  • prolaktin – nejasný význam v regulaci produkce surfaktantu; epidermální růstový faktor; fibroblastový pneumocytový faktor;
  • inzulin – zpomaluje maturaci pneumocytů II. typu a tvorbu surfaktantu, inhibuje expresi genu pro SP-A;
  • testosteron – zpomaluje maturaci plic a produkci surfaktantu.

Odkazy

Související články

• Indukce plicní zralosti plodu
• Alveolo-kapilární membrána
• Plíce
• Plíce (histologický preparát)
• Fetální plíce
• Syndrom dechové tísně (Respiratory Distress Syndrome)