Virové hepatitidy

Z WikiSkript
  • u všech hepatitid může infekce probíhat různou intenzitou;
  • často proběhne inaparentně, abortivně (krátce, chřipkový či dyspeptický syndrom);
  • dělí se na akutní a chronické (nad 6 měsíců);
  • typická je forma ikterická, u všech je však častější forma anikterická;
  • na hepatitidu je třeba pomýšlet u každého onemocnění jater, je třeba stanovit původce a závažnost postižení jater;
  • v průběhu virových hepatitid (VH) sledujeme prodromální stádium, stádium jaterního poškození a stádium rekonvalescence;
  • nákaza může vést také k asymptomatickému nosičství;
  • histologicky se hodnotí grading (intenzita zánětlivých změn – infiltrace) a staging (pokročilost fibrózy);
  • cholestatická forma vypadá jako obstrukční žloutenka – problémy v diagnostice;
  • maligní či fulminantní forma se vyznačuje jaterním selháním, vysokou úmrtností;
  • stádium jaterního poškození trvá 2–8 týdnů, pokud nedojde ke zlepšení – protrahovaný průběh – až přechod do chronicity;
  • chronicita – zánět trvající déle než 6 měsíců;
  • v období rekonvalescence jsou časté funkční poruchy GIT (nechutenství, nesnášení tučných jídel, …), často též posthepatické hepalgie (bolesti v krajině jater – podmíněno srůsty mezi jaterním pouzdrem, bránicí a peritoneem, vymizí).

Diagnostika

  1. Serologie – stanovení virových antigenů a protilátek proti nim v séru (EIA);
  2. molekulárně-genetické vyšetření – stanovení virové nukleové kyseliny v séru (PCR, hybridizace);
  3. jaterní biopsie – hodnotí grading a staging, neurčí původce, indikována u chronických hepatitid, ne akutních;
  4. biochemie – první biochemická změna u VH je zvýšení transamináz – již v prodromálním stádiu (u akutních stoupá více ALT než AST), bilirubinu.

– HAV anti–HAV

– HBV HBsAg, HBeAg, anti–HBc, HBV DNA

– HCV anti–HCV, HCV RNA

Přenos

  1. Fekálně orální cestou – A, E (pouze akutní);
  2. krví, sexuálním stykem – B, C, D, G (akutní nebo chronické).

– HBV je DNA virus, všechny ostatní jsou RNA viry;

Příznaky

  1. Prodromální stadium – únava, celkové slabosti, nechutenství, bolesti kloubů;
  2. symptomatické stadium – ikterus hepatální (↑ nepřímý bilirubin, v moči bilirubin i urobilinogen, moč tmavá, stolice hypocholická), dyspepsie, bolesti v P epigastriu, hepatomegalie.

Komplikace

  1. Fulminantní hepatitida (jaterní selhání, encefalopathie);
  2. jaterní cirhosa;
  3. hepatocelulární karcinom.

Hepatitida A

Pencil.png upravit

Virus hepatitidy A
Picornaviridae
HAV v elektronovém mikroskopu
HAV v elektronovém mikroskopu
Typ NK ssRNA
Zdroj člověk
Přenos fekálně-orální (přímo nebo kontaminovanou vodou a potravou)
Výskyt kosmopolitní
Onemocnění virová hepatitida A
Diagnostika klinický obraz, elevace AST a ALT, sérologie (anti-HAV IgM)
Terapie symptomatická, podpůrná léčba (vitaminy, hepatoprotektiva)
Očkování aktivní imunizace (živá očkovací látka, také kombinovaná vakcína proti HAV a HVB), pasivní imunizace (lidský Ig pro postexpoziční profylaxi, zmírní průběh infekce)
Světová prevalence hepatitidy A
  • Původcem je HAV, což je RNA virus z rodiny Picornaviridae (Enteroviridae, Enterovirus 72), který působí přímo cytolyticky.
    • HAV je malý virus (27–30 nm), geneticky homogenní, odolný k zevnímu prostředí. Jedná se o výhradně lidský patogen.[2]
  • Šíří se fekálně-orální cestou („nemoc špinavých rukou“), často kontaminovanými potravinami a vodou, vzácně i parenterálně. Vstupní branou je zažívací trakt, vylučuje se stolicí. Transplacentární přenos není možný.[3]
  • Virus je značně odolný na vnější vlivy, vylučuje se stolicí už 2 týdny před vznikem příznaků a ještě asi týden (až 2 týdny)[3] po skončení, nemocný je nejvíce nakažlivý před koncem inkubace.

Průběh infekce

  • Inkubační doba je 15–48 dnů)[3], pak nastupuje prodromální („preikterické“) stadium (dyspepsie, únava, teplota, ztráta hmotnosti…) a stadium symptomatické („ikterické“) – vedoucím příznakem je ikterus, dále tmavá moč, acholická stolice. Průběh je mírnější a kratší než u VHB, cholestatické příznaky jsou vzácné, může probíhat fulminantně.
  • HAV nevyvolává chronické infekce.[2]

Diagnostika

Průkaz protilátek
  • Prokazujeme anti-HAV protilátkami, provádí se vyšetření specifických protilátek IgM v séru (anti-HAV-IgM), zvýšení transamináz a bilirubinu, mírné zvýšení ALP.
  • Negativita testu u imunokompetentních osob nákazu vylučuje.
  • IgM přetrvávají v séru 3–6 měsíců po nákaze, IgG přetrvávají dlouhodobě.
  • Infekce zanechává dlouhodobou až celoživotní imunitu.
  • Hlavní diagnostický marker.
Elektronmikroskopický průkaz viru ve stolici [2]
  • Lze prokázat v druhé polovině inkubační doby a krátce po začátku klinických příznaků.
Průkaz antigenu a RNA [2]
  • Ve stolici, podobně jako mikroskopie.

Léčba

  • Léčba je symptomatická – tělesný klid, zákaz alkoholu, dieta se sacharidy (ev. infuse glukosy) a omezením tuků, kortikoidy pouze u fulminantních forem.

Komplikace

Prevence

  • Prevence – očkování atenuovanou vakcínou, zvýšený zdravotní dozor v místě ohniska nákazy, pomocí klinického vyšetření a jaterních funkcí se vyhledávají nově nakažení, exponovaným se podává profylakticky imunoglobulin (NORGA).

Hepatitida B

Pencil.png upravit

Virus hepatitidy B
Hepandaviridae
VHB v elektronovém mikroskopu
VHB v elektronovém mikroskopu
Typ NK dsDNA
Zdroj člověk (s akutní i chronickou infekcí)
Přenos parenterálně (krví a krevními deriváty, mezi intravenózními narkomany), pohlavní styk, vertikálně (během porodu nebo krátce po něm)
Výskyt kosmopolitní
Onemocnění virová hepatitida B (akutní a chronická)
Diagnostika sérologie (HBsAg, anti-HBs, anti-HBc, HBeAg), PCR (HBV DNA)
Terapie symptomatická u akutní VHB, lamivudin (těžce probíhající infekce), chronická VHB pegylovaný IFN-α-2a, IFN-α, lamivudin, telbivudin, adefovir dipivoxil
Očkování živá očkovací látka (v ČR součást hexavakcíny), kombinovaná vakcína proti VHB a VHA, pasivní imunizace specifickým Ig (u novorozenců HBsAg pozitivních matek, akutně dialyzovaných, při znásilnění, současně se podává i vakcína proti VHB)
Světová prevalence hepatitidy B
  • Původcem je HBV, což je DNA virus (Hepadnaviridae). Hepatocyty se rozpadají cytotoxickým působením T a NK buněk (rozpoznají antigen viru navázaný na povrchu hepatocytu).
  • Nositelem viru je 5 % populace.
  • Jedná se o jedno z nejzávažnějších virových onemocnění člověka – každý pátý nosič umírá na cirhózu, každý devátý na hepatocelulární karcinom.
  • Přenáší se krví a tělesnými tekutinami (sexuální přenos).
  • Inkubační doba je 30–180 (nejčastěji 60–90) dní[4].
  • Antigeny:
  1. HBsAg (surface, Australský Ag) – 3 podtypy, umožňuje průnik viru do hepatocytu. Jeho průkaz je známkou přítomnosti viru v organismu (v jakémkoli období infekce, u hepatitidy akutní i chronické – v replikační i integrační fázi).
  2. HBcAg (core antigen) – protein obaluje DNA viru, prokazatelný na membráně hepatocytu (imunofluorescence v biopsii), kde je vystaven ve vazbě na MHC II a rozpoznáván TC a NK buňkami, je prokazatelný pouze v období replikace (akutní a chronická replikační fáze).
  3. HBeAg (envelope antigen) – část HBcAg, která je vylučována pouze během replikace viru (u tzv. wild type virů), jsou možné i mutanty, které HBeAg netvoří, ukazuje na aktivní replikaci viru v jaterní buňce (u akutní a chronické replikační hepatitidy), je známkou vysoké infekciozity nemocného.
  • Protilátky:
  1. Anti-HBs – neutralizační (vazbou na HBsAg na povrchu viru brání jeho vstupu do buňky), je v séru osob, které někdy v životě prodělaly HBV infekci (pak bývají přítomny i anti-HBc a anti-HBe), anebo u osob očkovaných (isolovaná anti-HBs positivita).
  2. Anti-HBc – nejspecifičtější a nejcitlivější protilátka u HBV infekce – je přítomna při jakékoli exposici viru (je stopou, kterou po sobě virus v organismu zanechá).
  3. Anti-HBe – bývá po prodělané infekci (nikoli v období aktivní replikace viru, kdy převažuje HBeAg).


  • V séru nakažených osob nebo osob po prodělané infekci se prokazuje buď příslušný antigen nebo protilátka, vždy ten, který je v nadbytku a ne vázaný v imunokomplexech.


HBsAg anti-HBs HBeAg anti-HBe IgG anti-HBc IgM anti-HBc HBV DNA
Akutní VH B + + + + +
Chronická VH B-aktivní replikace + + + +/– +
Chronická VH B-inaktivní nosičství + + +
Prodělaná infekce + + +
Úspěšná vakcinace +


  • V období aktivního zánětu (akutní hepatitida B a chronická hepatitida v replikační fázi) jsou tedy prokazovány HBsAg a HBV DNA (PCR) jako známky přítomnosti viru a dále anti-HBc (s přítomností HBcAg v membráně hepatocytů) a HBeAg.
  • Při inaktivním nosičství není prokazatelná HBV DNA, v membráně hepatocytů nejsou HBcAg, tudíž se ani neprokazují HBeAg (jsou však protilátky anti-HBc a anti-HBe) – serokonverse HBeAg – anti-HBe.
  • Po prodělané infekci se prokazují jen protilátky, nikoliv antigeny (serokonverse HBsAg – anti-HBs, HBeAg – anti-HBe).

Etiopatogeneze

  • Hepadnavirus, má reverzní transkriptázu.
  • Jeho genom je částečná dvoušroubovice cirkulární DNA.
  • Genom je jedinečný, každá část DNA něco kóduje (i víc věcí než jednu).
    • HBcAg („core“) – nukleokapsidový protein, má před sebou ještě část DNA tzv. pre-core, když se to přeloží celé (pre-core + core), vznikne HBeAg.
    • HBsAg („surface“)– dává ho na membránu hepatocytů, je na obalu viru a mnoho tohoto antigenu produkují hepatocty volně do oběhu.
    • DNA polymeráza – reverzní transkriptáza, zabírá většinu genomu.
    • HBX – protein z regionu X, je nezbytný pro virovou replikaci, funguje jako transkripční transaktivátor virových genů, ale i mnoha hostitelských promotorů. Předpokládá se, že hraje roli při vzniku hepatocelulárního ca.

Průběh infekce

Virus hepatitidy B: viriony
  • Často probíhá inaparentně, hlavně u dětí a imunodeficientních pacientů.
  1. Akutní infekce (eliminace imunitním systémem) v 85–90 % – virus se dostává krví do jater, pomocí HBsAg vstupuje do buňky, kde se v jádrech hepatocytů replikuje, do séra se uvolňuje HBsAg a HBeAg, na povrchu buňky je vázán HBcAg, který je rozpoznán imunokompetentními buňkami, které navozují lýzu postižených hepatocytů:
    1. uvolňování virionů do oběhu a napadání dalších hepatocytů;
    2. uvolňování enzymů (transaminasy – vzestup ALT a AST v séru);
    3. snížení schopnosti jater vylučovat bilirubin (hyperbilirubinemie až hepatocelulární ikterus);
    4. při nadměrné imunitní odpovědi fulminantní hepatitida s akutním jaterním selháním.
  2. Chronické stadium v 10–15 %, v závislosti na úspěšnosti imunitní odpovědi nastávají dvě situace:
    1. replikační – stálá zánětlivá aktivita (množení viru s HBcAg na povrchu hepatocytů, které jsou lyzovány lymfocyty) – může přejít do jaterní cirhózy až karcinomu, v této fázi je nemocný vysoce infekční, jsou zvýšené hodnoty JT;
    2. integrační – pokles zánětlivé aktivity (zastavení množení viru, HBcAg vymizí z membrány hepatocytů, virová DNA se integruje do genomu hepatocytů) – tzv. nosičství, infekciozita je menší, ale nikoli nulová, jaterní testy (transaminasy) se normalizují.
  • Při perinatálním přenosu probíhá u dítěte kvůli nezralému imunitnímu systému infekce vždy chronicky s rizikem vzniku karcinomu po dvacátém roce věku. Nutno jej očkovat pasivně po porodu (týká se všech novorozenců HBsAg positivních matek), po týdnu očkovat aktivně a pak teprve může matka dítě kojit.

Akutní hepatitida B

  • Prodromální stádium trvá až několik týdnů, často se vyskytuje artralgie či vyrážky.
  • Žloutenka trvá déle než u VHA.
  • Mohou být artralgie a svědivá vyrážka způsobené cirkulujícími imunokomplexy.
  • Nejhorší komplikací je rozvoj jaterního selhání – hlavně u starších a vyčerpaných.
  • Do chronicity vede 90 % novorozeneckých, 30–40 % dětských, 5–10 % dospělých.
  • Fulminantní forma – asi u 1 z 1000, většinou ženy, pacient umírá během 10 dnů na jaterní kóma způsobené velice rychlou destrukcí hepatocytů cytotoxickými T lymfocyty.

Chronická hepatitida B

  • Projeví se buď jako následek akutní nebo primárně – bez zjevné akutní fáze.
  • Dle histologie rozlišujeme:
    • benigní forma – perzistující hepatitida (pacient má mírné klinické obtíže, lehce zvýšené jaterní testy, není infekční);
    • progredující forma – agresivní hepatitida (pacient má značné klinické obtíže, zhoršené jaterní funkce, v krvi má HBsAg a HBeAg, ale chybí mu protilátky, virus se množí a je i v krvi, průběh i prognóza jsou vážné, riziko cirhózy a hepatocelulárního karcinomu, je infekční)
  • Dle aktivity viru rozlišujeme:
    • replikační fáze – množí se v hepatocytech;
    • integrovaná fáze – latentní uložení v genomu;
  • Při replikaci vznikají různé mutanty viru:
    • precore mutanta – netvoří HBe antigen – častěji jaterní selhání, rychlejší cirhóza, málo citlivá na interferon;
    • pak při léčbě se vyselektuje jen ta defektní mutanta, s léčbou začít pokud možno dříve než se ta mutanta vytvoří.

Asymptomatické nosičství VHB

  • Nemá klinické, biochemické ani bioptické příznaky.
  • Projevuje se jen přítomnost HBsAg v séru.
  • Může spontánně vymizet, ojediněle se z toho může vyvinout chronická VHB.
  • Proto se takovýto objevivší se pacient dispenzarizuje, zjistíme HBeAg a anti-HBe, abychom zjistili aktivní replikaci viru, zjišťujeme ALT.
  • Nebezpečí v těhotenství – 90% riziko, že během porodu nakazí dítě;
    • proto se provádí vyšetření na HBsAg u všech těhotných;
    • v případě pozitivity je novorozence nutné do 12 hodin pasivně imunizovat.

Diagnostika

  • Před rozvojem ikteru jsou zvýšené transferázy.
  • Provádí se sérologie pomocí ELISA.
  • Jako první známka nákazy se v séru objevuje HBsAg (i několik týdnů před ostatním), který v průběhu uzdravování ze séra mizí.
  • Když se nedá prokázat HBs (u malého množství VHB), zjistíme IgM proti HBc.
  • Vyšetření replikační či integrované fáze chronické VHB je e antigen – HBe a IgM proti ní svědčí o replikační fázi.
  • Pokud dojde k vymizení HBeAg, klesá infekciozita pacienta.
  • Dochází k vzestupu virové DNA polymerázy v séru.
  • Anti-HBc zůstávají celý život a jsou markery prodělané infekce.
  • Anti-HBs vznikají při akutní infekci, ale hlavně po vakcinaci.
  • Nejcitlivější marker infekce je PCR.

Léčba

  1. IFN-α (nutnost s.c. aplikace, u tzv. pegylovaných IFN stačí 1 x týdně);
  2. lamivudin (blokátor synthesy virové DNA, aplikace p.o);
  3. adefovir dipivoxil (indikován při resistenci na lamivudin).
  • Léčba je indikována při chronické infekci (nad 6 měsíců) a viremii nad 100 000 kopií/ml.

Imunizace

  • Principem je vazba protilátky na HBsAg, která má za úkol zabránit průniku viru do hepatocytu:
  1. aktivní (profylaktická) – podání imunogenního fragmentu HBsAg, který vede ke tvorbě anti-HBs;
  2. pasivní (postexposiční) – podání anti-HBs ze séra imunizovaných dárců.

Hepatitida C

Pencil.png upravit

Virus hepatitidy C
Flaviviridae
Histopatologický obraz hepatocelulárního karcinomu u pacientky s chronickou jaterní cirhózou indukovanou infekcí HCV
Histopatologický obraz hepatocelulárního karcinomu u pacientky s chronickou jaterní cirhózou indukovanou infekcí HCV
Typ NK RNA
Zdroj člověk
Přenos parenterálně
Výskyt kosmopolitní
Onemocnění virová hepatitida C
Diagnostika serologicky protilátka anti-HCV
Terapie protivirová léčba (kombinace IFN–α (pegylovaných) s ribavirinem)
Očkování není
Světová prevalence virové hepatitidy typu C
Zdroje nákazy hepatitidou C
  • Původcem je HCV – RNA virus (Flaviviridae), rozlišují se jeho různé genotypy a jejich subtypy, snadno podléhá mutacím.
  • Existuje 6 typů virů a velké množství subtypů, v ČR se nejčastěji vyskytuje genotyp 1b.
  • Šíření parenterálně (krevní deriváty – hemofilici, i.v. narkomanie, hemodialýza, sexuální přenos, perinatálně z matky na plod, transplantační štěpy, …), je asi 100x méně kontagiózní než VHB

Diagnostika

  • Základním průkazem je serologicky protilátka anti-HCV (není pouze u infikovaných osob, ale i u těch, které virus eliminovaly spontánně nebo protivirovou léčbou), ukazatelem aktivní infekce je PCR průkaz virové RNA.
  • Anti-HCV je prokazatelná cca 3 týdny po expozici, nemá preventivní účinek proti reinfekci.
  • Vyznačuje se malou souvislostí mezi biochemií a histologií (i mírně zvýšené ALT, velké změny).
  • Proto se častěji musíme uchýlit k jaterní biopsii.
  • Tvorba Ig může být opožděna, při podezření na akutní VHC, je potřeba opakovat.
  • U chronické hepatitidy C je třeba biopsie se stagingem (pokročilost jaterní fibrózy), který ukáže riziko progrese do jaterní cirhózy.
  • Virus se nedaří pěstovat na tkáňových kulturách, proto se prokazuje PCR či Ig anti-VHC.

Průběh infekce

  • Inkubační doba je 15–160 (nejčastěji kolem 50) dní[5].
  1. akutní infekce (asymptomatická nebo ikterická forma), v 15 % spontánní eliminace, v 85–90 % přechází do chronicity;
  2. chronická infekce.
  • Infekce je často asymptomatická, popř. má podobu neurčitých dyspeptických potíží bez ikteru, klinicky se může projevit až po letech jako jaterní cirhóza (nebo její komplikace) či hepatocelulární karcinom.
  • Ikterus se objevuje častěji u starších osob.
  • Jaterní selhání se vyskytuje vzácně.
  • Vývoj cirhózy je pomalý, urychluje ho VHB a alkohol.
  • Asymptomatické nosičství je vzácné.

Léčba

  1. protivirová léčba (kombinace IFN–α (pegylovaných) s ribavirinem); Novější léčba od roku 2015 je možná terapie tzv. 3D kombinací léčiv: Sofosbuvir, Simeprevir, ledipasvir a dalších. Tato léčba se může a nemusí kombinovat s Ribavirinem či IFN alfa (dle genotypu viru) a terapie trvá 12-24 týdnů, nežádoucí účinky jsou celkem mírné ale léčba je finančně velice náročná. Na rozdíl od předchozí terapie je zde úspěšnost až 97%. [6]
  1. transplantace jater.
  • Protivirová léčba trvá 6 nebo 12 měsíců a za kriterium vyléčení infekce se považuje negativní PCR virové RNA 24 týdnů po ukončení léčby.
  • IFN jsou dvojího typu – konvenční a pegylované (vázané na polyethylenglykol – uvolňují se postupně, aplikace s.c. 1x týdně).

Profylaxe

  • Neexistuje účinná vakcína proti HCV (díky vysoké variabilitě viru), postexposiční profylaxe Ig nebo virostatiky také nemá smysl.

Hepatitida D

Pencil.png upravit

Virus hepatitidy D
Deltaviridae
Typ NK RNA
Zdroj člověk
Přenos parenterálně (krví, krevními produkty, typicky mezi intravenózními narkomany)
Výskyt endemicky v jihoamerických zemích, Středomoří, Rumunsko, země jižní a střední Afriky
Onemocnění virová hepatitida D, pouze jako koinfekce nebo superinfekce s HBV
Diagnostika anti-HDV IgM při akutní infekci, anti-HDV IgG u chronické infekce, průkaz HDAg a HDV RNA
Terapie vysoké dávky IFN-α nebo pegylovaný IFN-α-2a (12 měsíců),
Očkování očkování proti HBV chrání i před infekcí HDV
  • Původcem je defektní RNA virus delta (HDV), který není schopen samostatné replikace, vyžaduje k tomu enzymatické výbavy HBV.
  • Jedná se buď o:
  1. koinfekci HBV + HDV,
  2. superinfekci HDV u primárně infkovaného HBV (nebezpečnější).
  • Může být fulminantní hepatitida, jindy rozvoj jaterní cirhózy.

Klinický obraz

  • Inkubační doba je 2–7 týdnů.
  • Superinfekce vede ke zhoršení jaterních funkcí – selhání nebo rychlejší jaterní cirhóza.
  • Při koinfekci průběh většinou lepší.

Diagnostika

  • Provádí se průkaz specifických protilátek proti antigenu delta metodou ELISA.

Hepatitida E

Pencil.png upravit

Virus hepatitidy E
Původce
  • Původcem je RNA virus z čeledi Hepeviridae (dříve řazeno ke Caliciviridae)[7];
  • odolný k vnějšímu prostředí;
  • několik genotypů[2]:
    • genotyp 1 v Asii a Africe – epidemický,
    • genotyp 2 v Africe,
    • genotyp 3 (USA) a 4 (Čína) i u prasat. Může mít charakter zoonózy a způsobuje sporadické případy u člověka (pravděpodobně i v Evropě).
Epidemiologie
  • Vzácná infekce vyskytující se v rozvojových zemích s nedostatečnou úrovní zásobování nezávadnou vodou – ve střední a východní Asii, Africe (i Středomoří), střední Americe;
  • v ČR se objevuje ojediněle, většinou importována imigranty.
Klinický obraz
  • virus se přenáší fekálně–orální cestou;
  • klinicky se podobá HAV;
  • průběh je těžší než u HAV, žloutenka je výraznější, selhání je častější;
  • probíhá pouze akutně, do chronicity nevede;
  • nejnebezpečnější je v graviditě, kdy letalita při nákaze ve 3. trimestru dosahuje až 20 %[8];
  • ve zbytku populace se letalita pohybuje mezi 0,5 a 4 %[8].
Diagnostika
  • Průkazem anti–HEV;
  • průkaz protilátek IgG a IgM;
  • průkaz viru ve stolici na konci inkubační doby;
  • diagnostika zatím není zcela spolehlivá a není známo, zda infekce zanechává dlouhodobou imunitu[2].

Hepatitida F

Pencil.png upravit

  • Původcem je virus podobný VHB,
  • uvažuje se i o možnosti perorálního přenosu.

Hepatitida G

Pencil.png upravit

  • Původcem je virus podobný VHC;
  • přenos parenterálně, diagnostika HGV RNA, průkaz anti–HGV svědčí spíše o prodělané infekci, často se kombinuje s VHB nebo VHC;
  • většina infekcí asymptomatická, může však vzniknout fulminantní hepatitida, chronické infekce jsou typické nepřítomností výrazného histologického postižení jaterní tkáně;
  • uvažuje se o pozitivním efektu infekce VHG na HIV infekci.

Infekce virem TTV

  • DNA virus přenosný parenterálně i fekálně–orálně;
  • detekovat lze pouze virovou DNA, nikoli protilátkovou odpověď;
  • je podobný HGV (kombinace s VHB nebo VHC, jak akutní, tak chronická infekce).

Ostatní viry asociované s hepatitidou

Diferenciální diagnostika hepatitid

Anamnéza

RA:

OA:

Epidemiologická A:

  • pátráme po styku s infekcí, jiné infekce v okolí, očkování, možnost nákazy sexuálně, pobyt v přírodě (závadné zdroje vody, …).

FA:

Abúzus:

NO:

  • příznaky, které předcházely.
  • Může jít o poškození při jiných infekcích, toxické poškození alkoholem, hepatotoxiny, houby.
  • Vždy je nutné vyloučit žloutenku z obstrukce žlučových cest.

Dynamika ALT

  • Největší hodnoty transferáz jsou u virové hepatitidy (prodromální stádium – 2x, po dvou týdnech až 50x zvýšeny, okolo 8. týdne se normalizují).
  • Vyznačuje se rychlým vzestupem (cca 30x) – toxické poškození jater.
  • U lékových a alkoholových intoxikací má mírnější vzestup.

Terapie virových hepatitid

  • Základem terapie je klidový dietní režim.
  • Léčba akutních hepatitid je symptomatická a podpůrná, kromě VHC, kde časná léčba interferonem může zabránit přechodu do chronicity.
  • Z infekčního oddělení odchází postižení po zmizení žloutenky a poklesu transferáz pod trojnásobek normy, následuje kontrola na hepatologii.
  • Z virostatik se používá lamivudin.

Odkazy

Související články

Reference

  1. MUDr. Stanislav Plíšek, Ph.D.,MUDr. Jan Galský, CSc.,Společnost infekčního lékařství ČLS JEP, Česká lékařská společnost Jana Evangelisty Purkyně,<http://www.cls.cz/dokumenty2/resitele/r016.rtf>
  2. a b c d e f ŽAMPACHOVÁ, Eva. Přednášky a materiály dr. Žampachové ke stažení [online]. [cit. 2012-01-12]. <http://www.volny.cz/zampach/motol/>. Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „zampachova“ použit vícekrát s různým obsahem
  3. a b c d MUNTAU, Ania Carolina. Pediatrie. 4. vydání. Praha : Grada, 2009. s. 393-394. ISBN 978-80-247-2525-3.
  4. Doporučené postupy pro praktické lékaře. Virové hepatitidy. 2001. reg. č. o/020/016. Autoři: Stanislav PLÍŠEK a GALSKÝ Jan. Dostupné také z URL <http://www.cls.cz/dokumenty2/postupy/r016.rtf>.
  5. Doporučené postupy pro praktické lékaře. Virové hepatitidy. 2001. reg. č. o/020/016. Autoři: Stanislav PLÍŠEK a GALSKÝ Jan. Dostupné také z URL <http://www.cls.cz/dokumenty2/postupy/r016.rtf>.
  6. URBÁNEK, Petr, et al. Standardní diagnostický a terapeutický postup chronické infekce virem hepatitidy C (HCV) [online]. Pracovní skupina pro virové hepatitidy České hepatologické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně, ©2014. [cit. 2017-02-11]. <http://www.infekce.cz/DoporVHC14.htm>.
  7. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Virus Taxonomy: 2009 Release [online]. Poslední revize 2009-xx-xx, [cit. 2012-01-14]. <http://ictvonline.org/virusTaxonomy.asp?version=2009>.
  8. a b WHO. Hepatitis E [online]. Poslední revize 2005-01-xx, [cit. 2012-01-14]. <http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/en/>.

Zdroje

Použitá literatura

  • HAVLÍK, Jiří, et al. Infektologie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1990. 393 s. ISBN 80-201-0062-8.
  • LOBOVSKÁ, Alena. Infekční nemoci. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2001. 263 s. ISBN 80-246-0116-8.