Viry klíšťové encefalitidy

Z WikiSkript
Inoxes ricinus (klíště obecné)

Virus klíšťové encefalitidy patří do rodu Flavivirus a čeledi Flaviviridae. Flaviviry jsou sférické obalené viry o průměru 40–60 nm, které obsahují +ssRNA o délce přibližně 11 kb. Na 5´ konci nalézáme čepičku (důležitou pro stabilitu mRNA), avšak chybí polyA 3´ konec. RNA kóduje 7 nestrukturních proteinů a 3 strukturní – protein C kapsidu, membránový protein M a glykoprotein E. 3´a 5´ konce genomu jsou nekódující. Glykoprotein E je vložen do membrány, která obsahuje i protein M (7kDa). Ten vzniká štěpením prM (26kDa) furinem a vyskytuje se jen u vyzrálých virionů. Virus je termolabilní, během 10–30 minut při teplotě 50–60 °C postupně úplně ztrácí svou aktivitu, avšak v mléce je termostabilnější. Optimální pH pro virovou aktivitu se pohybuje kolem 8,5, virus ale není inaktivován ani nízkým pH žaludeční šťávy, tudíž k nákaze může dojít i alimentární cestou. Virus se dá inaktivovat také například UV zářením. Do buňky se virus dostává endocytózou zprostředkovanou receptory. Genomová RNA je v cytoplasmě napadené buňky translatována a vzniklý virový polyprotein je štěpen na jednotlivé proteiny. RNA-polymeráza vytváří –ssRNA, komplementární k virové +ssRNA, a ta se tak stává templátem pro nové virové RNA. Další kroky replikace se odehrávají v endoplasmatickém retikulu. Vznikají neinfekční nezralé viriony, které jsou transportovány sekreční dráhou hostitelské buňky a dozrávají až v kyselých vezikulech po naštěpení prM.

Komplex virů klíšťové encefalitidy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Do komplexu virů klíšťové encefalitidy řadíme kromě hlavních podtypů viru klíšťové encefalitidy – Západní typ a Východní typ (ze kterého někteří autoři vyčleňují ještě Sibiřský typ), také virus omské hemoragické horečky, indický virus kyasanurské lesní nemoci, malajský virus Langat, kanadský virus Powassan a Louping ill. Všechny viry patří mezi tzv. Arboviry (arthropod-borne virus), tedy viry přenášené členovci.

Západní typ – virus středoevropské klíšťové encefalitidy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jak název napovídá, přírodní ohniska viru se vyskytují v oblastech západně od Uralu až po východ Francie. Infekce jsou sezónní s vrcholem od dubna do října, avšak kvůli změnám klimatu dochází k nárůstu počtu infekcí, jak se prodlužuje období ideálních podmínek pro klíšťata, která představují vektor viru (v tomto případě hlavně klíšťata rodu Ixodes ricinus). Rezervoárem v přírodě jsou drobní hlodavci. Ve slinných žlázách klíštěte se virus množí a po přisátí nakaženého klíštěte na člověka nebo jiné savce, včetně domácích zvířat (kozy, krávy, ovce…), dochází k přenosu infekce. K nakažení člověka může dojít i alimentární cestou, např. po požití nepasterovaného mléka nakaženého zvířete. Proto bývali často nakažení lidé pracující s těmito zvířaty, případně žijící na farmě.

Nemoc má typický dvoufázový charakter. Po 1–2 týdnech dochází k primární virémii, kdy se virus pomnoží v podkoží a regionálních uzlinách. Krví a lymfou se šíří do dalších lymfatických tkání a onemocnění se projevuje podobně jako chřipka – zvýšená teplota, únava, bolesti hlavy a svalů. Po několika dnech se stav zlepší a může dojít k uzdravení. Pokud se tak nestane, přichází druhá fáze, sekundární virémie, a zhoršení stavu. Virus se přes plexus choroideus dostává do mozkomíšního moku a na meningy a dále se množí. Napadeny mohou být všechny typy buněk. Postižena bývá bílá i šedá hmota (šedá více), prodloužená mícha, mozeček, přední rohy míšní. Může dojít k rozvoji meningitidy, meningoencefalitidy nebo encefalomyelitidy. Mezi projevy patří vysoká horečka, bolesti hlavy, zvracení, poruchy spánku, třesy, poruchy hlavových nervů, chabé parézy končetin a další. Může docházet k drobným krvácením v CNS, nekróze a degenerativním změnám gangliových buněk. Vzácně dochází k edému mozku. Lehčí průběh bývá u dětí a mladistvých. Po prodělání onemocnění zůstává silná imunita. Studie ukázaly, že virus je za přirozených přírodních podmínek stabilní a neprochází výraznými antigenními změnami. Avšak je známo, že se jak genotyp tak fenotypické vlastnosti mohou měnit. Navíc se fenotypové projevy mění také při přenosu ze savce na klíště.

Východní typ – virus ruské jaro-letní encefalitidy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Ruská jaro-letní encefalitida je podobná Západnímu typu, má však těžší průběh a horší prognózu. Častější jsou trvalé následky, smrt nastává až ve 30 % případů. Rezervoárem viru jsou myši, norník rudý, myšice lesní a další drobní hlodavci. Přenašeči jsou klíšťata rodu Ixodes persulcatus. Inkubační doba je 10–14 dní, po které má nakažený vysoké horečky. Dále následují bolesti hlavy, závratě a zvracení. Několik dní po horečce se objevují neurologické příznaky zahrnující křeče, alterace vědomí, hyperkinezy, obrnu a postižení míchy. Po několika měsících i letech může dojít k exacerbaci, která může způsobit epilepsii, psychózy a spinální a korové postižení.

Virus omské hemoragické horečky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Virus je převážně na Z Sibiře. Rezervoárem jsou hraboši a jiní hlodavci, přenašeči jsou klíšťata Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus a Ixodes persulcatus. Hostitelem jsou i ondatry, které močí infikují vodu a v ní žijící tvory, infekce se tak může dostat k člověku i touto cestou. Na podzim se také mohou nakazit lovci při kontaktu s krví infikovaného zvířete. Virus se rozmnožuje v endotelových buňkách cév a způsobuje potíže s krvácením. Inkubační doba je 2–4 dny. Mezi projevy patří vysoké horečky, bolesti hlavy, snížený počet leukocytů. Léčba bývá bez následků.

Indický virus kyasanurské lesní nemoci[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Virus byl nalezen na pobřeží Indie u lidí a opic. Zdrojem jsou krysy, netopýři a drobní savci, přenašečem klíště Haemaphysalis spinigera. Inkubační doba je 2–7 dní, následujících 12 dní trpí nakažený bez přestání vysokou horečkou, bolestmi hlavy a končetin a dále také úpornou bolestí ve svalech, zvracením a průjmy. 3.–4. týden se může znovu objevit horečka a neurologické poruchy jako např. zmatenost. Dochází ke krvácení v lumen žaludku, střevech a plicích. Letalita je 10%, postižení umírají hlavně na plicní edém.

Malajský virus Langat[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Poprvé byl virus izolován v Malajsii a Thajsku. Virus je podobný viru omské hemoragické horečky, viru kyasanurské lesní nemoci, viru Louping ill a viru klíšťové encefalitidy, nejsou však známy žádné nemoci spojené s virem Langat. V séru nakažených lidí byly nalezeny protilátky a vznikl tak pokus o vytvoření vakcíny proti klíšťové encefalitidě. Ačkoliv v této době bylo testováno více vakcín a vakcína na základě viru Langat měla nejnižší počet infikovaných, nemohla být uvedena do praxe. Hlavní důvody byly dva – nepřinášela úplnou ochranu před nemocí a často (1:10 000) způsobovala encefalitidu.

Kanadský virus Powassan[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Virus se vyskytuje převážně v Kanadě a USA. Přenašečem je klíště Ixodes cookei, které parazituje na liškách, mývalech, lasičkách a svištích. Mezi projevy onemocnění patří horečka a encefalitida. Protilátky proti viru byly nalezeny u veverek.

Louping ill[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Virus byl nalezen ve Velké Británii převážně u ovcí, ale i u jiných domácích zvířat, ptáků a člověka. Přenašečem je klíště Ixodes ricinus. V endemické oblasti je asi 0,1–0,4 % klíšťat infikovaných. U ovcí je inkubační doba 6–18 dní, následuje 5 dní horečky, nechutenství a následně neurologické poruchy. Často končí smrtí. U člověka má onemocnění mírnější průběh, projevuje se horečkou a encefalitidou. K nákazám lidí dochází vzácně, převážně však u lidí pracujících se zvířaty. Proti Louping ill existuje očkování, avšak nedostatek vakcín a vyšší počet klíšťat zvyšuje pravděpodobnost nakažení.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • RAJČÁNI, Július a Fedor ČIAMPOR. Lekárska virológia. 1. vydání. Bratislava : Veda, 2006. 680 s. s. 438-439. ISBN 8022409111.
  • BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. s. 125-127. ISBN 978-80-7262-644-1.
  • BILČÍKOVÁ, Mária, Alexander Maximovič KIŠKO a Ivan SCHRÉTER. Klinická virológia. 1. vydání. Bratislava : Slovenské pedagogické nakladateľstvo, 1990. 87 s. s. 50. 
  • DJAČENKO, S.S, K.M SINJAK a N.S DJAČENKO. Patogenní viry člověka. 1. vydání. Praha : Avicenum, 1983. 383 s. s. 254-260. 
  • SEDLÁK, Kamil a Markéta TOMŠÍČKOVÁ. Nebezpečné infekce zvířat a člověka. 1. vydání. Praha : Scientia, 2006. 167 s. s. 56-57. ISBN 80-86960-07-2.
  • KIMMIG, Peter a Dieter HASSLER. Klíšťata : :nepatrné kousnutí s neblahými následky. 1. vydání. Praha : Pragma, 2003. 114 s. s. 21-24. ISBN 80-7205-881-9.
  • MANSFIELD, K. L., N. JOHNSON a L. P. PHIPPS. Tick-borne encephalitis virus – a review of an emerging zoonosis. Journal of General Virology [online]8/2009, roč. 90, s. 1781-1794, dostupné také z <http://vir.sgmjournals.org/cgi/doi/10.1099/vir.0.011437-0>. ISSN 1465-2099. 
  • HOLLIDGE, Bradley S., Francisco GONZÁLEZ-SCARANO a Samantha S. SOLDAN. Arboviral Encephalitides: Transmission, Emergence, and Pathogenesis. Journal of Neuroimmune Pharmacology [online]5/2010, roč. 3, s. 428-442, dostupné také z <http://link.springer.com/10.1007/s11481-010-9234-7>. ISSN 1557-1904.