Zánět

Z WikiSkript

Zánět je odpovědí organismu na poškození tkáně. Fyziologicky zastává obrannou funkci, ale může být také poškozující reakcí organismu (rozvoj chronického zánětlivého procesu). Může být vyvolán infekčními mikroorganismy, působením chemických a fyzikálních vlivů nebo ischémií tkáně.

Zánětlivá odpověď probíhá nejprve lokálně (aktivace koagulačního systému, kininového, komplementového a fibrinolytického). Poté následuje systémová odpověď (horečka, leukocytóza, tachykardie, zvýšení produkce proteinů akutní fáze, vyplavení glukokortikoidů). Cílem těchto procesů je ohraničit poškozené ložisko, eliminovat šíření patogenního agens, stimulovat přirozenou a specifickou imunitní odpověď, navození ztracené homeostázy a reparovat poškozenou tkáň. Zánět má složku alterativní, exsudativní, proliferační a imunitní.

Zánětová odpověď

Klinické projevy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • rubor, zčervenání – je projevem hyperémie zánětlivého ložiska, při kterém se zvyšuje jak množství krve v jeho cévní síti, tak množství vlásečnic, kterými krev protéká,
  • calor, zteplání – je dáno zvýšeným průtokem krve ložiskem (hyperémie), dále zvýšenou intenzitou katabolických procesů a vznikem pyrogenních látek,
  • dolor, bolest – způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku. Jde především o hromadění kyselých metabolických zplodin (acidóza tkáně), tvorbu a uvolňování eikosanoidů, zvýšený osmotický a onkotický tlak v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů, jakož i mechanický tlak tkáně působící na nervová zakončení v ložisku,
  • tumor, otok – souvisí se zvýšeným objemem krve v ložisku a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání (proces zvaný exsudace a infiltrace),
  • functio laesa, porucha funkce – je způsobena poškozením tkáně, poruchami krevního a lymfatického oběhu a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu.

Lokální odpověď[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Dochází ke změnám v mikrocirkulaci – vazodilatace, zvýšená cévní permeabilita, migrace leukocytů z kapilár do tkáně. Vše se odehrává pod vlivem adhezivních molekul a chemotaktických látek (histamin, serotonin, PAF, IL-8, bradykinin, komplement, …) a cytokinů. Poškozením cév je aktivován koagulační systém a vzniká trombin, díky němuž může vzniknout nerozpustný fibrin, zastaví se krvácení a zpomalí se šíření infekce. Poškození tkáně aktivuje též Hagemanův faktor, který aktivuje prekalikrein na kalikrein, a ten již přímo štěpí C5 složku komplementu. Štěpné produkty indukují degranulaci žírných buněk, uvolnění histaminu, a bradykininu, což je vazodilatační látka a uplatní se na pocítění bolesti. Po aktivaci komplementového systému se mění jednotlivé proenzymy na enzymy a jejich štěpné produkty jsou efektorovými molekulami zánětu.

Systémové projevy zánětu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Leukocytóza je zvýšení koncentrace leukocytů v krvi nad 10 000. Je dána zvýšenou produkcí a emigrací leukocytů do krve, demarginací a zvýšenou rychlostí přestupu z tkání.

V játrech je cytokiny stimulována tvorba proteinů akutní fáze, ty mají rozličné funkce – neutralizují zánětlivé agens, minimalizují poškození tkáně, pomáhají při reparaci a regeneraci tkáně. Patří mezi ně například CRP, α1-antitrypsin nebo fibrinogen.

Horečka je způsobena stimulací hypotalamického termoregulačního centra některými cytokiny (TNF, IL-1, IL-6). Dochází k aktivaci tkáňového metabolismu. To vede k expresi HSP (proteinů tepelného šoku). Tyto proteiny se aktivují při zvýšené teplotě nebo při vystavení stresu. Slouží jako chaperony, váží se na nově syntetizované proteiny a pomáhají jim poskládat se do správného tvaru.

Glukokortikoidy se uplatní v regulaci akutního zánětu. Je to důležitá negativní zpětná vazba.

Reparační fáze zánětu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reparace se aktivuje spolu s aktivací zánětlivých mechanizmů. Jednak eliminuje poškozené buňky, jednak aktivuje fibroplastické mechanizmy, angiogenezi, regeneraci a remodelaci tkání. Ta může vést k fibróze orgánu.

Buňky zánětu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Neutrofily se uplatňují při vzniku imunitní odpovědi na poškození. Jejich hlavní funkcí je fagocytóza, přičemž nejsou schopny fagocytózu opakovat a po splnění funkce hynou apoptózou.
  • Bazofily jsou zdrojem zánětových mediátorů a cytokinů. Dále jsou efektorovými buňkami v IgE zprostředkovaných reakcích.
  • Eozinofily jsou hlavními efektorovými buňkami v alergickém zánětu a uplatní se při destrukci parazitů.
  • Monocyty jsou cirkulující buňky, které jsou prekurzorem pro tkáňové makrofágy. Makrofágy se uplatní především svou schopností fagocytózy, dále jsou antigen prezentujícími buňkami, producenty řady cytokinů, růstových faktorů pro fibroblasty a endotelové buňky. Zahajují celou kaskádu imunitních reakcí.
  • Endotelové buňky jsou stimulovány IL-1 a TNFα. Mají prokoagulační aktivitu, produkují prostaglandiny, PAF, indukují expresy adhezivních molekul, oxid dusnatý. Po aktivaci endotelové buňky mění svou morfologii, zakulatí se a umožní tím diapedezu leukocytů.
  • Trombocyty tvoří primární hemostatickou zátku a uvolňují řadu mediátorů zánětu. Také aktivují vnitřní koagulační systém.
  • T-lymfocyty a B-lymfocyty jsou zodpovědné za rozvoj specifické imunitní reakce, vytváří řadu cytokinů.
  • Plasmocyty produkují protilátky.

Pokud dojde k masivnímu proniknutí mikroorganismů do krevního oběhu, může dojít k septickému šoku. Při aktivaci zánětotvorných elementů intravazálně neinfekčním podnětem dochází k anafylaktickému šoku. Při obou stavech dochází k nadměrnému uvolnění mediátorů zánětu, což způsobí významnou vazodilataci, která může vést až k oběhovému selhání.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • HOŘEJŠÍ, Václav a Jiřina BARTŮŇKOVÁ. Základy imunologie. 3. vydání. Praha : TRITON, 2005. ISBN 80-7254-686-4.
  • ŠTERZL, Ivan, et al. Základy imunologie pro zubní a všeobecné lékaře. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2005. 207 s. ISBN 80-246-0972-X.