https://www.wikiskripta.eu/api.php?action=feedcontributions&user=Dusan&feedformat=atomWikiSkripta - Příspěvky [cs]2024-03-29T07:14:07ZPříspěvkyMediaWiki 1.39.1https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Prefront%C3%A1ln%C3%AD_syndrom&diff=232876Prefrontální syndrom2013-08-23T11:41:15Z<p>Dusan: /* Použitá literatura */ bodky</p>
<hr />
<div>'''Prefrontální systém''' je jednou z největších korových oblastí [[mozek|mozku]]. Tvoří (společně s [[rolandický syndrom|centrální krajinou]]) jednu ze dvou částí [[frontální lalok|frontálního laloku]].<br />
* ''funkce:'' integrace informací z různých zdrojů, plánování, rozhodování, nové myšlenky (viz dále)<br />
* spoje z celého mozku, hlavně s rostrálním [[thalamus|thalamem]] (ncl. mediodorsalis thalami)<br />
* propojení s ncl. mediodorsalis thalami:<br />
::* '''''velkobuněčná část''''': do orbitálních a mediálních částí prefrontální kůry<br />
::**léze: euforie, hyperkineze, nevhodné sociální chování<br />
::*'''''malobuněčná část''''': do dorzolaterálních částí prefrontální kůry<br />
::**léze: apaticko-abulický syndrom, hypokineze, kognitivní poruchy<br />
* '''''integrace smyslových vjemů''''' (propojení se zrakovou, sluchovou, čichovou aj. kůrou)<br />
* '''''integrace učení a paměti''''' (propojení s [[limbický systém|limbickým systémem]])<br />
* vedoucí role v '''''regulaci limbického systému''''' (projekce do [[hypothalamus|hypotalamu]])<br />
* různé '''''specificky lidské funkce''''': abstraktní myšlení, kreativita, sociální vztahy, odpovědnost aj.<br />
* pozornost, percepce, pohyb, časová integrace, emoce <br />
<br />
<br />
'''Prefrontálním syndromem''' rozumíme postižení před gyrus praecentralis, dříve '''[[organický psychosyndrom]]'''<br />
* modelem pro prefrontální postižení [[meningeom]]a sulci olfactorii + frontální [[glioblastom]] <br />
* klinické příznaky prefrontálního syndromu: '''''[[apaticko-abulický syndrom]]:''''' '''apatie''' (otupělost, odevzdanost), '''abulie''' (ztráta vůle k jakékoli činnosti), výrazné zhoršení paměti ve složce vštípivosti, '''bradypsychismus''', nemocný nemá náhled na své onemocnění ('''anosognosie '''), nepřiměřeně euforický, '''moria''' (nejapné žerty a vulgarismy), '''gatismus''' (nedodržuje čistotu, působí až dojmem schválnosti), '''ganserismus''' (hovoří o sobě ve třetí osobě), dává aproximativní odpovědi, '''puerilismus''' (dětinské chování), '''emoční labilita''', apatii střídají záchvaty zuřivosti, nejzávažnějším projevem postižení frontálního laloku komatózní stav<br />
* objektivizujeme řadu reflexů odrážejících prefrontální deliberaci<br />
* objevuje se pozitivita '''[[axiální jevy|axiálních jevů]]''' (r. nasolabiální, mentolabiální a sací)<br />
* oboustranná léze prefrontální oblasti vede k poruše stoje a chůze, tzv. [[frontální chůze]] <ref name="Ambler">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-7262-433-4<br />
| příjmení1 = Ambler<br />
| jméno1 = Zdeněk<br />
| titul = Základy neurologie<br />
| vydání = 6<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2006<br />
| rozsah = 0<br />
}}</ref><br />
<br />
* '''Hennerova crescendová retropulze''': při vychýlení těžiště vzad nemocný couvá zrychlujícími se kroky až padá (postižení dráhy fronto-ponto-cerebelární)<br />
* při postižení frontální baze '''hyposmie''' či anosmie z postižení [[čichová dráha|čichové dráhy]]<br />
<br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Rolandický syndrom]]<br />
* [[Syndrom frontálního laloku]]<br />
<br />
===Reference===<br />
<references/><br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace <br />
|typ = kniha<br />
|příjmení1 = SEIDL<br />
|jméno1 = Zdeněk<br />
|příjmení2 = OBENBERGER<br />
|jméno2 = Jiří<br />
|kolektiv = ne<br />
|titul = Neurologie pro studium i praxi<br />
|vydání = 2<br />
|místo = Praha<br />
|vydavatel = Grada Publishing<br />
|rok = 2004<br />
|isbn = 80-247-0623-7<br />
}}<br />
* {{Citace|typ = web|příjmení1 = Beneš|jméno1 = Jiří|název = Studijní materiály|rok = <br />
|citováno = 2010-04-24<br />
|url = http://jirben.wz.cz}}<br />
</noinclude><br />
<br />
<br />
[[Kategorie:Neurologie]]<br />
[[Kategorie:Neurochirurgie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Arachnoid%C3%A1ln%C3%AD_cysty&diff=232875Arachnoidální cysty2013-08-23T11:36:14Z<p>Dusan: /* Odkazy */</p>
<hr />
<div>'''Arachnoidální cysta''' je přesně ohraničená '''''cystická, kongenitální kolekce [[likvor]]u''''' (vzniká na podkladě zdvojení arachnoidální vrstvy). Je často náhodným nálezem při [[CT]] vyšetření či při vyšetření [[MRI]]. Důležitá je z diferenciálně&ndash;diagnostického hlediska ([[nádory]]).<ref name="Seidel">{{Citace<br />
|typ = kniha<br />
|příjmení1 = SEIDL<br />
|jméno1 = Zdeněk<br />
|příjmení2 = OBENBERGER<br />
|jméno2 = Jiří<br />
|kolektiv = ne<br />
|titul = Neurologie pro studium i praxi<br />
|vydání = 1<br />
|místo = Praha<br />
|vydavatel = Grada Publishing<br />
|rok = 2004<br />
|isbn = 80-247-0623-7<br />
}}</ref><br />
<ref name="Sameš">{{Citace<br />
|typ = kniha<br />
|příjmení1 = SAMEŠ<br />
|jméno1 = M<br />
|kolektiv = ano<br />
|titul = Neurochirurgie<br />
|vydání = 1<br />
|místo = Praha<br />
|vydavatel = Jessenius Maxdorf<br />
|rok = 2005<br />
|isbn = 80-7345-072-0<br />
}}</ref><br />
<br />
=== Příznaky a pomocná vyšetření ===<br />
* v obraze CT (resp. [[MRI]], příp. s intrathekální aplikací kontrastu) má denzitu, resp. intenzitu likvoru (hypodenzní)<br />
* lokalizace: <br />
# ve střední jámě<br />
# na konvexitě<br />
# v [[zadní jáma lební|ZJ lební]] (cisterna magna) <br />
# v [[mostomozečkový kout|mostomozečkovém koutu]]<br />
# v úrovni [[chiasma opticum|chiasmatu]]<br />
# v komoře<br />
* expanzivní chování závisí na její komunikaci s okolními likvorovými prostory <br />
* problém: má-li komunikace ventilový charakter (vzniká [[nitrolební hypertenze|syndrom nitrolební hypertenze]])<br />
* mohou být asymptomatické, jinak vyvolávají příznaky často již v časném dětství (zvýšení nitrolebního tlaku, [[epilepsie|epileptické záchvaty]], postupně vznikající ložiskové neurologické příznaky, náhlé zhoršení stavu při [[krvácení]] do cysty)<ref name="Seidel"/><ref name="Sameš"/><br />
<br />
<gallery widths="200px" caption="CT arachnoidální cysty temporálního laloku" perrow="3"><br />
Soubor:Temporale Arachnoidalzyste links CT sagittal.jpg|sagitální rovina<br />
Soubor:Temporale Arachnoidalzyste links CT coronar.jpg|frontální rovina<br />
Soubor:Temporale Arachnoidalzyste links CT axial.jpg|transverzální rovina<br />
</gallery><br />
<br />
=== Léčba ===<br />
* náhodný nález a asymptomatická cysta se neléčí ani dále nesleduje <br />
* při expanzivním chování a klinických projevech → operace ([[cystoperitoneální shunt]] / shunt okolním likvorovým prostorem, tj. mikrochirurgická / endoskopická fenestrace cysty do normální likvorových prostor)<br />
* vzácně marsupializace (odstranění cysty i s pouzdrem)<ref name="Seidel"/><ref name="Sameš"/><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Komorový systém mozku]]<br />
* [[Pseudotumory]]<br />
<br />
=== Reference ===<br />
<references/><br />
[[Kategorie:Neurochirurgie]]<br />
[[Kategorie:Neurologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Vestibul%C3%A1rn%C3%AD_schwannom&diff=232874Vestibulární schwannom2013-08-23T11:32:25Z<p>Dusan: /* Odkazy */ úprava pro přehlednost</p>
<hr />
<div>[[Soubor:Neurinom akustiku.png|thumb|400px|vestibulární schwannom]]<br />
'''Vestibulární [[schwannom]]''' (neurinom akustiku, neurilemom akustiku, nádor mostomozečkového koutu, intrakraniální schwannom) je dobře diferencovaný nádor vycházející z buněk [[Schwannovy buňky|Schwannovy pochvy]] vestibulární části '''[[n. vestibulocochlearis]]''' (n. statoacusticus) v místě junkce centrálního a periferního myelinu (Obersteinerova&ndash;Redlichova zóna). Jedná se o nejčastější nádor v oblasti mostomozečkového koutu (v této lokalizaci se může dále vyskytnout '''[[meningeom]]''' nebo '''dermoidní cysta'''). Ačkoliv je to nádor benigní, svým útlakem mozkového kmene (především '''dechového centra v oblongátě''') může pacienta '''akutně ohrožovat na životě'''. Oboustranný vestibulární schwannom je suspektní z [[Autozomálně dominantní dědičnost|AD dědičné]] [[Neurofibromatóza|neurofibromatózy]] 2. typu (NF2).<br />
<br />
== Klasifikace ==<br />
[[Soubor:Vestibularis-Schwannom.jpg|thumb|400px|right|CT obraz vestibulárního schwannomu]]<br />
K určení lokalizace a '''velikosti''' vestibulárního schwannomu se využívá '''klasifikace dle Koose''':<br />
<br />
:{| class="wikitable"<br />
|- <br />
! !! Klasifikace dle Koose<br />
|-<br />
| '''stádium I''' || nádor se nachází ve vnitřním zvukovodu<br />
|-<br />
| '''stádium II''' || nádor se z vnitřního zvukovodu šíří do mostomozečkového koutu<br />
|-<br />
| '''stádium III''' || nádor zcela vyplňuje mostomozečkový kout<br />
|-<br />
| '''stádium IV''' || nádor utlačuje mozkový kmen<br />
|}<br />
<br />
== Klinické příznaky ==<br />
Klinické příznaky korelují s velikostí nádoru. S růstem nádoru nejdříve pozorujeme: <br />
*''' hypakuzi''' (pacient s vestibulárním schwannomem trpí percepční retrokochleární vadou sluchu);<br />
*''' [[vertigo]]''';<br />
* '''[[tinnitus]]'''.<br />
<br />
Dále pak:<br />
* '''parézu [[n. trigeminus]]''' (n. V);<br />
* '''parézu [[nervus facialis|n. facialis]]''' (periferní paréza n. VII);<br />
* '''syndrom [[nitrolební hypertenze]]''';<br />
* '''[[cerebellární syndrom]]'''.<br />
<br />
== Diagnostika ==<br />
Velice důležitá je včasná diagnóza. '''První příznaky''' viz výše. Důležité je odeslat pacienta na '''ORL vyšetření'''. Mezi nejdůležitější vyšetřovací metody patří:<br />
* '''tónová a řečová [[audiometrie (fyziologie)|audiometrie]]''' – prokazujeme percepční poruchu;<br />
* vyšetření '''BERA''' (brainstem evoked response audiometry) – prokazujeme retrokochleární poruchu;<br />
* '''[[MRI]]''' − nejdůležitější metoda ke stanovení, eventuálně vyloučení diagnózy vestibulárního schwannomu.<br />
<br />
== Léčba ==<br />
Léčba závisí na celkovém stavu pacienta, stupni sluchové vady a velikosti nádoru. Obecně rozlišujeme '''3 léčebné strategie''':<br />
# '''Sledování pacienta''' (strategie '''Wait and rescan''') – pacienta pečlivě sledujeme, opakovaně děláme [[MRI]] a čekáme, jak se bude nádor vyvíjet. '''Intervence''' je doporučována '''při růstu nádoru 2 mm za rok a více'''.<br />
# '''[[Gama nůž|Stereotaktická radiochirurgie]]''' za pomoci Lekselova gamanože nebo pomoci urychlovače LINAC. Tato léčebná modalita je indikována u menších nádorů do průměru 3 cm. Výhodou je malá invazivita (menší počet komplikací) a krátká doba hospitalizace.<br />
# '''Chirurgické odstranění''' je [[Indikace neurochirurgické operace|indikováno]] u schwannomů všech velikostí. Absolutní indikací je velký nádor, který utlačuje mozkový kmen, nádor s invalidizujícím vertigem nebo s obstrukčním hydrocefalem. Existují 3 základní chirurgické přístupy k operaci vestibulárního schwannomu:<br />
## '''retrosigmoideální''' (ze zadní jámy lební);<br />
## '''translabyrintický''';<br />
## '''infratemporální''' (ze střední jámy lební).<br />
Cílem chirurgické operace je radikální odstranění nádoru s co nejmenším poškozením okolních struktur. Proto je nutné '''peroperačně monitorovat hlavové nervy''' (n. VII, [[nervus glossopharyngeus|n. IX]], [[nervus vagus|n. X]], [[Nervus accessorius|n. XI]], [[Nervus hypoglossus|n. XII]]) pomoci [[EMG]] a '''kochleární část n. vestibulocochlearis''' pomoci [[evokované potenciály|evokovaných potenciálů]]. U nádorů s průměrem nad 2,5 cm není zachování sluchu možné. N. facialis se anatomicky podaří zachovat ve více než 90 % případů.<br />
<noinclude><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
* [http://vestibularni-schwannom.nchusti.cz/ Vestibulární schwannom (popis léčby včetně videí z operací, neurochirugická klinika UJEP a MNUL)]<br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
*{{Citace<br />
|typ = kniha <br />
|příjmení1 = SAMEŠ<br />
|jméno1 = M<br />
|kolektiv = ano<br />
|titul = Neurochirurgie<br />
|vydání = 1<br />
|místo = Praha<br />
|vydavatel = Jessenius Maxdorf<br />
|rok = 2005<br />
|strany = <br />
|isbn = 80-7345-072-0<br />
}}<br />
*{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Povýšil<br />
| jméno1 = Ctibor<br />
| titul = Speciální patologie<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2007<br />
| rozsah = 430<br />
| isbn = 978-807262-494-2<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Klozar<br />
| jméno1 = Jan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Speciální otorinolaryngologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2005<br />
| rozsah = 224<br />
| isbn = 80-7262-346-X<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Nevšímalová<br />
| jméno1 = Soňa<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Neurologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2002<br />
| rozsah = 368<br />
| isbn = 80-7262-160-2, 80-246-0502-3<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Neurochirurgie]]<br />
[[Kategorie:Neurologie]]<br />
[[Kategorie:Onkologie]]<br />
[[Kategorie:Genetika]]<br />
[[Kategorie:Otorhinolaryngologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=U%C5%BEivatel:Dusan&diff=232873Uživatel:Dusan2013-08-23T11:17:56Z<p>Dusan: aktualizace</p>
<hr />
<div>[[Soubor:Dušan Ospalík.jpg|thumb|90px|left]]<br />
{{Nálepka|LF1}}{{Nálepka|administrátor}}<br />
<br />
Vlastním jménem '''Dušan Ospalík''', absolvent všeobecného lékařství na [http://lf1.cuni.cz 1.LF UK] a rezident neurologie v Masarykově nemocnici v Ústí nad Labem.<br />
<br />
<br />
<br />
* [[Speciální:Příspěvky/Dusan|'''Přehled příspěvků''']]<br />
* [[Uživatel diskuse:Dusan|'''Diskuse''']]<br />
* [[Speciální:Emailuser/Dusan|'''Poslat e-mail''']]<br />
<br />
<br />
[[Kategorie:Uživatelé|{{PAGENAME}}]]<br />
[[Kategorie:Správci|{{PAGENAME}}]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Z%C3%A1vra%C5%A5&diff=232675Závrať2013-08-16T09:58:46Z<p>Dusan: heslo</p>
<hr />
<div>{{Heslo|<br />
|cze= závrať<br />
|eng= dizziness, vertigo<br />
}}<br />
'''Závrať''' (resp. '''''vertigo''''' &ndash, tedy závrať rotačního charakteru) patří spolu s [[poruchy rovnováhy|poruchami rovnováhy]] mezi příznaky [[vestibulární syndrom|vestibulárních poruch]]. Rozlišujeme závrať '''vestibulárního''' a '''centrálního původu'''.<ref>{{Citace<br />
|typ = kniha<br />
|korporace = <br />
|příjmení1 = Nevšímalová<br />
|jméno1 = Soňa<br />
|příjmení2 = Růžička<br />
|jméno2 = Evžen<br />
|příjmení3 = Tichý<br />
|jméno3 = Jiří<br />
|kolektiv =<br />
|titul = Neurologie<br />
|vydání = 1<br />
|místo = Praha<br />
|vydavatel = Galén<br />
|rok = 2005<br />
|strany = 59<br />
|edice = <br />
|svazek = <br />
|isbn = 80-7262-160-2<br />
}}</ref><br />
<br />
Jako syndrom závrativosti je označován stav provázený pocitem nejistoty, motáním, ztrátou rovnováhy a vegetativní příznaky.<br />
<br />
Příčinou závratě může být: <br />
*[[intoxikace]], <br />
*[[ischémie]], <br />
*[[zánět]]y, <br />
*[[nádor]]y, <br />
*[[trauma]]ta,…<br />
<br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Vestibulární syndrom]]<br />
* [[Nystagmus]]<br />
* [[Diferenciální diagnostika závratí a tinitu/PGS (VPL)]]<br />
* [[Vertigo/PGS (VPL)]]<br />
* [[Vertigo/PGS/diagnostika]]<br />
* [[závrať|Vertigo]]<br />
<br />
=== Reference ===<br />
<references/><br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
|typ = kniha<br />
|korporace = <br />
|příjmení1 = Nevšímalová<br />
|jméno1 = Soňa<br />
|příjmení2 = Růžička<br />
|jméno2 = Evžen<br />
|příjmení3 = Tichý<br />
|jméno3 = Jiří<br />
|kolektiv =<br />
|titul = Neurologie<br />
|vydání = 1<br />
|místo = Praha<br />
|vydavatel = Galén<br />
|rok = 2005<br />
|strany = 59<br />
|edice = <br />
|svazek = <br />
|isbn = 80-7262-160-2<br />
}}<br />
<noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Neurologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse_s_u%C5%BEivatelem:Krabec_Jan_Mudr.&diff=231075Diskuse s uživatelem:Krabec Jan Mudr.2013-06-28T15:44:38Z<p>Dusan: Vítejte ve Wikiskriptech!</p>
<hr />
<div>{{Vítejte}}<br />
<br />
Jsme velmi rádi za Vaši aktivitu ve Wikiskriptech. Wikiskripta fungují podle určitých pravidel, aby články byly informativní a věcné, byly etické, tedy i nikoho nehanící, pokud možno bez gramatických chyb apod. Pokud se toto splní a třeba článek přinese i mnohem více, za takovouto pomoc jsme velmi vděční. :) Pokud byste s čímkoliv potřeboval poradit, prosím, obraťte se na náš redakční tým. <br />
<br />
S pozdravem,<br />
<br />
--[[Soubor:Dušan_Ospalík.jpg|30px|link=Uživatel:Dusan]]&nbsp;[[Uživatel:Dusan|Dušan Ospalík]] (<small>[[WikiSkripta:Organizace|redakce WikiSkript]]</small>) 28. 6. 2013, 17:44 (CEST)</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse_s_u%C5%BEivatelem:Yner&diff=231074Diskuse s uživatelem:Yner2013-06-28T15:33:22Z<p>Dusan: Vítejte ve Wikiskriptech! :-)</p>
<hr />
<div>{{Vítejte}}<br />
--[[Soubor:Dušan_Ospalík.jpg|30px|link=Uživatel:Dusan]]&nbsp;[[Uživatel:Dusan|Dušan Ospalík]] (<small>[[WikiSkripta:Organizace|redakce WikiSkript]]</small>) 28. 6. 2013, 17:33 (CEST)</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse_s_u%C5%BEivatelem:Leontyna&diff=230826Diskuse s uživatelem:Leontyna2013-06-20T21:28:32Z<p>Dusan: Vítejte ve Wikiskriptech! :-)</p>
<hr />
<div>{{Vítejte}}<br />
--[[Soubor:Dušan_Ospalík.jpg|30px|link=Uživatel:Dusan]]&nbsp;[[Uživatel:Dusan|Dušan Ospalík]] (<small>[[WikiSkripta:Organizace|redakce WikiSkript]]</small>) 20. 6. 2013, 23:28 (CEST)</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Tyreotropin_releasing_hormone&diff=230044Tyreotropin releasing hormone2013-05-29T16:08:54Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[Tyreotropin uvolňující hormon]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse_s_u%C5%BEivatelem:Satalikova&diff=229949Diskuse s uživatelem:Satalikova2013-05-28T14:31:28Z<p>Dusan: Vítejte ve Wikiskriptech! :-)</p>
<hr />
<div>{{Vítejte}}<br />
--[[Soubor:Dušan_Ospalík.jpg|30px|link=Uživatel:Dusan]]&nbsp;[[Uživatel:Dusan|Dušan Ospalík]] (<small>[[WikiSkripta:Organizace|redakce WikiSkript]]</small>) 28. 5. 2013, 16:31 (CEST)</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Trij%C3%B3dthyronin&diff=229941Trijódthyronin2013-05-28T13:45:27Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[Trijodtyronin]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Trijodthyronin&diff=229940Trijodthyronin2013-05-28T13:45:06Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[Trijodtyronin]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Trij%C3%B3dtyronin&diff=229939Trijódtyronin2013-05-28T13:44:50Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[Trijodtyronin]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Tyreotropin_uvol%C5%88uj%C3%ADc%C3%AD_hormon&diff=229937Tyreotropin uvolňující hormon2013-05-28T13:44:12Z<p>Dusan: + odkazy</p>
<hr />
<div>{{Heslo<br />
|cze=Tyreotropin uvolňující hormon<br />
|eng=Thyrotropin-releasing hormone}}<br />
[[Soubor:Thyrotropin-releasing hormone.svg|right|250px|thumb|Chemická struktura TRH sestávající z triády aminokyselin glutamát-histidin-prolin]]<br />
<br />
Tyreotropin uvolňující hormon,'''TRH''', je nejjednodušší z hypothalamických hormonů sestávající z triády aminokyselin glutamát-histidin-prolin.<ref name="brit">{{Citace<br />
| typ = web<br />
| příjmení1 = Utiger<br />
| jméno1 = Robert D<br />
| url = http://www.britannica.com/EBchecked/topic/594705/thyrotropin-releasing-hormone<br />
| název = Encyclopaedia britannica<br />
| podnázev = thyrotropin-releasing hormone<br />
| citováno = 2013-05-28<br />
}}<br />
</ref> <br />
<br />
TRH má několik '''funkcí''':<br />
* '''stimuluje syntézu a sekreci tyreotropinu '''([[TSH]], tyreoideu stimulující hormon)''' z hypofýzy''', <br />
* '''při injekci ve vysokých dávkách stimuluje sekreci [[prolaktin]]u z hypofýzy''',<br />
* v mozku a míše pravděpodobně slouží jako '''neuromodulátor'''.<ref name="brit"/><br />
<br />
TRH se v nejvyšší koncentraci vyskytuje v hypothalamu, ale zdaleka ne v takovém množství, jako ve zbytku mozku. Nervové buňky, které produkují TRH v hypothalamu jsou regulovány jak z vyšších center CNS, tak sérovou koncentrací tyreoidálních hormonů, přičemž vysoké koncentrace hormonů buňky tlumí a nízké naopak stimulují. Z tohoto pohledu TRH reprezentuje nejvyšší komponentu '''osy hypothalamus-hypofýza-štítná žláza'''.<ref name="brit"/> <br />
<br />
Nedostatek TRH je vzácnou formou [[hypothyreóza |hypothyreózy]].<ref name="brit"/> <br />
<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
*[[Hypothalamus]]<br />
*[[Hypofýza]]<br />
*[[TSH]]<br />
*[[Štítná žláza]]<br />
*[[Tyroxin]]<br />
*[[Trijodtyronin]]<br />
*[[Princip negativní zpětné vazby v endokrinologii]]<br />
<br />
<br />
===Literatura=== <br />
<references/><br />
<br />
</noinclude><br />
<br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:fyziologie]]<br />
[[kategorie:endokrinologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse:Tyreotropin_uvol%C5%88uj%C3%ADc%C3%AD_hormon&diff=229936Diskuse:Tyreotropin uvolňující hormon2013-05-28T13:41:41Z<p>Dusan: red</p>
<hr />
<div>{{Redakce<br />
|zdroje<br />
|citace<br />
|kategorie_a_portály<br />
|synonyma_a_název<br />
|členění_a_nadpisy<br />
|obrázky_a_licence<br />
|prolinkování<br />
|pravopis<br />
|typografie<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Tyreotropin_uvol%C5%88uj%C3%ADc%C3%AD_hormon&diff=229934Tyreotropin uvolňující hormon2013-05-28T13:41:28Z<p>Dusan: založeno heslo</p>
<hr />
<div>{{Heslo<br />
|cze=Tyreotropin uvolňující hormon<br />
|eng=Thyrotropin-releasing hormone}}<br />
[[Soubor:Thyrotropin-releasing hormone.svg|right|250px|thumb|Chemická struktura TRH sestávající z triády aminokyselin glutamát-histidin-prolin]]<br />
<br />
Tyreotropin uvolňující hormon,'''TRH''', je nejjednodušší z hypothalamických hormonů sestávající z triády aminokyselin glutamát-histidin-prolin.<ref name="brit">{{Citace<br />
| typ = web<br />
| příjmení1 = Utiger<br />
| jméno1 = Robert D<br />
| url = http://www.britannica.com/EBchecked/topic/594705/thyrotropin-releasing-hormone<br />
| název = Encyclopaedia britannica<br />
| podnázev = thyrotropin-releasing hormone<br />
| citováno = 2013-05-28<br />
}}<br />
</ref> <br />
<br />
TRH má několik '''funkcí''':<br />
* '''stimuluje syntézu a sekreci tyreotropinu '''([[TSH]], tyreoideu stimulující hormon)''' z hypofýzy''', <br />
* '''při injekci ve vysokých dávkách stimuluje sekreci [[prolaktin]]u z hypofýzy''',<br />
* v mozku a míše pravděpodobně slouží jako '''neuromodulátor'''.<ref name="brit"/><br />
<br />
TRH se v nejvyšší koncentraci vyskytuje v hypothalamu, ale zdaleka ne v takovém množství, jako ve zbytku mozku. Nervové buňky, které produkují TRH v hypothalamu jsou regulovány jak z vyšších center CNS, tak sérovou koncentrací tyreoidálních hormonů, přičemž vysoké koncentrace hormonů buňky tlumí a nízké naopak stimulují. Z tohoto pohledu TRH reprezentuje nejvyšší komponentu '''osy hypothalamus-hypofýza-štítná žláza'''.<ref name="brit"/> <br />
<br />
Nedostatek TRH je vzácnou formou [[hypothyreóza |hypothyreózy]].<ref name="brit"/> <br />
<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
*[[Hypothalamus]]<br />
*[[Hypofýza]]<br />
*[[Princip negativní zpětné vazby v endokrinologii]]<br />
===Literatura=== <br />
<references/><br />
<br />
</noinclude><br />
<br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:fyziologie]]<br />
[[kategorie:endokrinologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Thyrotropin-releasing_hormone&diff=229904Thyrotropin-releasing hormone2013-05-28T12:38:30Z<p>Dusan: syn</p>
<hr />
<div>#redirect [[Tyreotropin uvolňující hormon]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Tyreotropin_stimuluj%C3%ADc%C3%AD_hormon&diff=229903Tyreotropin stimulující hormon2013-05-28T12:37:25Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[tyreotropin uvolňující hormon]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=TRH&diff=229902TRH2013-05-28T12:37:15Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[tyreotropin uvolňující hormon]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229896Teorie oxidačního stresu2013-05-28T12:22:28Z<p>Dusan: /* Externí odkazy */ úprava odkazu</p>
<hr />
<div>Teória oxidačného stresu, v minulosti nazývaná teória voľných radikálov, je jedna z najuznávanejších teórií, ktorá podáva vysvetlenie, ako stárnutie prebieha na biochemickej úrovni. Formulovaná bola v roku 1956, keď už bolo známe, že živé bunky vytvárajú reaktívne voľné radikály, ako vedľajší produkt bežných metabolických reakcií. <br />
<br />
==Voľné radikály a ROS==<br />
'''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku| Voľné radikály]] sú atómy, alebo skupiny atómov, ktoré majú nepárový elektrón''' a tento elektrón má tendenciu vytvoriť neradikálovú časticu prostredníctvom normálnej chemickej väzby medzi nepárovými elektrónmi. Okrem voľných radikálov môžu oxidačné poškodenie spôsobovať aj látky, ktoré nazývame vysoko '''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku |reaktívne formy kyslíku]]''' ('''ROS''', z angl. reactive oxygen species). Charakteristickými zástupcami ROS sú '''hydroxylové radikály''', '''superoxidové anióny''' či '''peroxid vodíka'''. Tie v organizme vznikajú rôznymi pochodmi ako napr. aeróbnou fosforyláciou, ale taktiež ionizujúcim, či UV žiarením.<br />
<br />
===Mechanizmus===<br />
Voľné radikály, resp. ROS reakciou s bunečnými proteínmi, nukleovými kyselinami, či membránovými fosfolipidmi vyvolávajú v týchto makromolekulách '''oxidačné poškodenie''', ktoré môže viesť k zmenám ich biologickej aktivity:<br />
* '''k strate prirodzených funkcií proteínov''', <br />
* '''k vzniku [[mutace |mutáciám v DNA]]''',<br />
* '''k zmenám membránových funkcií a v dôsledku toho''', <br />
* '''k poškodeniu a smrti bunky'''. <br />
</br><br />
V rámci celého organizmu potom '''kumulácia takých to zmien urýchľuje degeneratívne procesy spojené so [[Stárnutí organismu |starnutím]]'''. Podľa teórie voľných radikálov je teda príčinou starnutia oxidačné poškodenie makromolekul reaktívnymi formami kyslíku, ktoré vznikajú ako vedľajšie produkty metabolizmu. Dnes je táto teória skôr označovaná ako teória oxidačného stresu, pretože k oxidačnému poškodeniu významne prispievajú aj peroxidy vodíka, ktoré sami o sebe nie sú voľnými radikálmi.<br />
<br />
==Dráhy pôsobenia ROS==<br />
V procese starnutia je pôsobenie ROS ovplyvnené dvoma hlavnými typmi dráh: <br />
* '''dráhy, ktoré ovplyvňujú výsledné množstvo ROS v celom organizme''', <br />
* '''dráhy, ktoré opravujú, alebo na novo syntetizujú štruktúry poškodené ROS, tj. DNA, proteíny a lipidy'''.<br />
<br />
V skupine I môžme rozlíšiť jednak dráhy vedúce k produkcii ROS a jednak na dráhy likvidujúce výsledné množstvo ROS. Za väčšinu kyslíku metabolizovaného bunkou je zodpovedný '''[[dýchací řetězec |dýchací reťazec]]''' situovaný v mitochondriách '''a vedľajšie produkty, ktoré pri ňom vznikajú (superoxidové a hydroxylové radikály, peroxid vodíka)''', sú potencionálnym zdrojom oxidačného poškodenia jednak samotných mitochondrií, jednak ďalších bunečných štruktúr.<br />
<br />
Dráhy likvidujúce ROS vytvárajú komplexný '''antioxidačný obranný systém''' zahrňujúci ako '''malé molekuly ([[tokoferol]]y, [[vitamín C]], [[glutathion]], atd.)''', tak '''antioxidačné enzymy ([[superoxid-dismutáza]] - SOD, [[glutathion peroxidáza]], [[kataláza]], atd.)''' Rovnováha medzi produkciou a likvidáciou ROS determinuje absolútne hladiny oxidačného stresu.<br />
<br />
==Zhrnutie==<br />
Voľné radikály spôsobujú v bunke vysoký počet mutácií, čo vyčerpáva kapacitu opravných systémov, ktorých aktivita sa s vekom navyše znižuje. Mutácie sa hromadia nielen v jadrovej DNA ale aj v DNA mitochondrií, ktoré sú miestom aeróbneho metabolizmu. Predpokláda sa, že 2-3% kyslíkových atómov spracovávaných v mitochondriách sú neúčinne redukované za vzniku ROS. To má za následok, že v mitochondriálnom genóme je 10-20x vyššia mutačná rýchlosť než v jadrovom genóme. <br />
<br />
Vo výsledku teda môžeme povedať, že oxidačný stres, ako výsledok pôsobenia ako ROS, tak voľných radikálov, spôsobuje jednak zníženie biologickej aktivity proteínov, k poškodeniu biologických membrán a k vzniku mutácií na úrovni DNA. Všetky tieto zmeny vedú k smrti bunky a tým sa urýchli proces stárnutia.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku]]<br />
* [[Oxidačný stres]]<br />
* [[Vyšetření parametrů antioxidační kapacity]]<br />
<br />
===Externí odkazy===<br />
* [http://www.oxidativestressresource.org/ Onemocnění způsobená oxidativním stresem (oxidativestressresource.org)]<br />
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12114022 Oxidativní stres zkracuje telomery (PubMed.gov)]<br />
<br />
===Použitá literatura=== <br />
* NOVOTNÁ, Božena a Jaroslav MAREŠ. Vývojová biologie pro mediky. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2005, 99 s. ISBN 80-246-1023-X.<br />
<br />
</noinclude><br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:patobiochemie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229895Teorie oxidačního stresu2013-05-28T12:21:39Z<p>Dusan: /* Externí odkazy */ překlep</p>
<hr />
<div>Teória oxidačného stresu, v minulosti nazývaná teória voľných radikálov, je jedna z najuznávanejších teórií, ktorá podáva vysvetlenie, ako stárnutie prebieha na biochemickej úrovni. Formulovaná bola v roku 1956, keď už bolo známe, že živé bunky vytvárajú reaktívne voľné radikály, ako vedľajší produkt bežných metabolických reakcií. <br />
<br />
==Voľné radikály a ROS==<br />
'''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku| Voľné radikály]] sú atómy, alebo skupiny atómov, ktoré majú nepárový elektrón''' a tento elektrón má tendenciu vytvoriť neradikálovú časticu prostredníctvom normálnej chemickej väzby medzi nepárovými elektrónmi. Okrem voľných radikálov môžu oxidačné poškodenie spôsobovať aj látky, ktoré nazývame vysoko '''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku |reaktívne formy kyslíku]]''' ('''ROS''', z angl. reactive oxygen species). Charakteristickými zástupcami ROS sú '''hydroxylové radikály''', '''superoxidové anióny''' či '''peroxid vodíka'''. Tie v organizme vznikajú rôznymi pochodmi ako napr. aeróbnou fosforyláciou, ale taktiež ionizujúcim, či UV žiarením.<br />
<br />
===Mechanizmus===<br />
Voľné radikály, resp. ROS reakciou s bunečnými proteínmi, nukleovými kyselinami, či membránovými fosfolipidmi vyvolávajú v týchto makromolekulách '''oxidačné poškodenie''', ktoré môže viesť k zmenám ich biologickej aktivity:<br />
* '''k strate prirodzených funkcií proteínov''', <br />
* '''k vzniku [[mutace |mutáciám v DNA]]''',<br />
* '''k zmenám membránových funkcií a v dôsledku toho''', <br />
* '''k poškodeniu a smrti bunky'''. <br />
</br><br />
V rámci celého organizmu potom '''kumulácia takých to zmien urýchľuje degeneratívne procesy spojené so [[Stárnutí organismu |starnutím]]'''. Podľa teórie voľných radikálov je teda príčinou starnutia oxidačné poškodenie makromolekul reaktívnymi formami kyslíku, ktoré vznikajú ako vedľajšie produkty metabolizmu. Dnes je táto teória skôr označovaná ako teória oxidačného stresu, pretože k oxidačnému poškodeniu významne prispievajú aj peroxidy vodíka, ktoré sami o sebe nie sú voľnými radikálmi.<br />
<br />
==Dráhy pôsobenia ROS==<br />
V procese starnutia je pôsobenie ROS ovplyvnené dvoma hlavnými typmi dráh: <br />
* '''dráhy, ktoré ovplyvňujú výsledné množstvo ROS v celom organizme''', <br />
* '''dráhy, ktoré opravujú, alebo na novo syntetizujú štruktúry poškodené ROS, tj. DNA, proteíny a lipidy'''.<br />
<br />
V skupine I môžme rozlíšiť jednak dráhy vedúce k produkcii ROS a jednak na dráhy likvidujúce výsledné množstvo ROS. Za väčšinu kyslíku metabolizovaného bunkou je zodpovedný '''[[dýchací řetězec |dýchací reťazec]]''' situovaný v mitochondriách '''a vedľajšie produkty, ktoré pri ňom vznikajú (superoxidové a hydroxylové radikály, peroxid vodíka)''', sú potencionálnym zdrojom oxidačného poškodenia jednak samotných mitochondrií, jednak ďalších bunečných štruktúr.<br />
<br />
Dráhy likvidujúce ROS vytvárajú komplexný '''antioxidačný obranný systém''' zahrňujúci ako '''malé molekuly ([[tokoferol]]y, [[vitamín C]], [[glutathion]], atd.)''', tak '''antioxidačné enzymy ([[superoxid-dismutáza]] - SOD, [[glutathion peroxidáza]], [[kataláza]], atd.)''' Rovnováha medzi produkciou a likvidáciou ROS determinuje absolútne hladiny oxidačného stresu.<br />
<br />
==Zhrnutie==<br />
Voľné radikály spôsobujú v bunke vysoký počet mutácií, čo vyčerpáva kapacitu opravných systémov, ktorých aktivita sa s vekom navyše znižuje. Mutácie sa hromadia nielen v jadrovej DNA ale aj v DNA mitochondrií, ktoré sú miestom aeróbneho metabolizmu. Predpokláda sa, že 2-3% kyslíkových atómov spracovávaných v mitochondriách sú neúčinne redukované za vzniku ROS. To má za následok, že v mitochondriálnom genóme je 10-20x vyššia mutačná rýchlosť než v jadrovom genóme. <br />
<br />
Vo výsledku teda môžeme povedať, že oxidačný stres, ako výsledok pôsobenia ako ROS, tak voľných radikálov, spôsobuje jednak zníženie biologickej aktivity proteínov, k poškodeniu biologických membrán a k vzniku mutácií na úrovni DNA. Všetky tieto zmeny vedú k smrti bunky a tým sa urýchli proces stárnutia.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku]]<br />
* [[Oxidačný stres]]<br />
* [[Vyšetření parametrů antioxidační kapacity]]<br />
<br />
===Externí odkazy===<br />
* [http://www.oxidativestressresource.org/ Onemocnění způsobená oxidativním stresem (oxidativestressresource.org)]<br />
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12114022 Oxidativní stres zkracuje telomery, PubMed.gov]<br />
<br />
===Použitá literatura=== <br />
* NOVOTNÁ, Božena a Jaroslav MAREŠ. Vývojová biologie pro mediky. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2005, 99 s. ISBN 80-246-1023-X.<br />
<br />
</noinclude><br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:patobiochemie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229894Teorie oxidačního stresu2013-05-28T12:21:24Z<p>Dusan: /* Odkazy */ + external links</p>
<hr />
<div>Teória oxidačného stresu, v minulosti nazývaná teória voľných radikálov, je jedna z najuznávanejších teórií, ktorá podáva vysvetlenie, ako stárnutie prebieha na biochemickej úrovni. Formulovaná bola v roku 1956, keď už bolo známe, že živé bunky vytvárajú reaktívne voľné radikály, ako vedľajší produkt bežných metabolických reakcií. <br />
<br />
==Voľné radikály a ROS==<br />
'''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku| Voľné radikály]] sú atómy, alebo skupiny atómov, ktoré majú nepárový elektrón''' a tento elektrón má tendenciu vytvoriť neradikálovú časticu prostredníctvom normálnej chemickej väzby medzi nepárovými elektrónmi. Okrem voľných radikálov môžu oxidačné poškodenie spôsobovať aj látky, ktoré nazývame vysoko '''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku |reaktívne formy kyslíku]]''' ('''ROS''', z angl. reactive oxygen species). Charakteristickými zástupcami ROS sú '''hydroxylové radikály''', '''superoxidové anióny''' či '''peroxid vodíka'''. Tie v organizme vznikajú rôznymi pochodmi ako napr. aeróbnou fosforyláciou, ale taktiež ionizujúcim, či UV žiarením.<br />
<br />
===Mechanizmus===<br />
Voľné radikály, resp. ROS reakciou s bunečnými proteínmi, nukleovými kyselinami, či membránovými fosfolipidmi vyvolávajú v týchto makromolekulách '''oxidačné poškodenie''', ktoré môže viesť k zmenám ich biologickej aktivity:<br />
* '''k strate prirodzených funkcií proteínov''', <br />
* '''k vzniku [[mutace |mutáciám v DNA]]''',<br />
* '''k zmenám membránových funkcií a v dôsledku toho''', <br />
* '''k poškodeniu a smrti bunky'''. <br />
</br><br />
V rámci celého organizmu potom '''kumulácia takých to zmien urýchľuje degeneratívne procesy spojené so [[Stárnutí organismu |starnutím]]'''. Podľa teórie voľných radikálov je teda príčinou starnutia oxidačné poškodenie makromolekul reaktívnymi formami kyslíku, ktoré vznikajú ako vedľajšie produkty metabolizmu. Dnes je táto teória skôr označovaná ako teória oxidačného stresu, pretože k oxidačnému poškodeniu významne prispievajú aj peroxidy vodíka, ktoré sami o sebe nie sú voľnými radikálmi.<br />
<br />
==Dráhy pôsobenia ROS==<br />
V procese starnutia je pôsobenie ROS ovplyvnené dvoma hlavnými typmi dráh: <br />
* '''dráhy, ktoré ovplyvňujú výsledné množstvo ROS v celom organizme''', <br />
* '''dráhy, ktoré opravujú, alebo na novo syntetizujú štruktúry poškodené ROS, tj. DNA, proteíny a lipidy'''.<br />
<br />
V skupine I môžme rozlíšiť jednak dráhy vedúce k produkcii ROS a jednak na dráhy likvidujúce výsledné množstvo ROS. Za väčšinu kyslíku metabolizovaného bunkou je zodpovedný '''[[dýchací řetězec |dýchací reťazec]]''' situovaný v mitochondriách '''a vedľajšie produkty, ktoré pri ňom vznikajú (superoxidové a hydroxylové radikály, peroxid vodíka)''', sú potencionálnym zdrojom oxidačného poškodenia jednak samotných mitochondrií, jednak ďalších bunečných štruktúr.<br />
<br />
Dráhy likvidujúce ROS vytvárajú komplexný '''antioxidačný obranný systém''' zahrňujúci ako '''malé molekuly ([[tokoferol]]y, [[vitamín C]], [[glutathion]], atd.)''', tak '''antioxidačné enzymy ([[superoxid-dismutáza]] - SOD, [[glutathion peroxidáza]], [[kataláza]], atd.)''' Rovnováha medzi produkciou a likvidáciou ROS determinuje absolútne hladiny oxidačného stresu.<br />
<br />
==Zhrnutie==<br />
Voľné radikály spôsobujú v bunke vysoký počet mutácií, čo vyčerpáva kapacitu opravných systémov, ktorých aktivita sa s vekom navyše znižuje. Mutácie sa hromadia nielen v jadrovej DNA ale aj v DNA mitochondrií, ktoré sú miestom aeróbneho metabolizmu. Predpokláda sa, že 2-3% kyslíkových atómov spracovávaných v mitochondriách sú neúčinne redukované za vzniku ROS. To má za následok, že v mitochondriálnom genóme je 10-20x vyššia mutačná rýchlosť než v jadrovom genóme. <br />
<br />
Vo výsledku teda môžeme povedať, že oxidačný stres, ako výsledok pôsobenia ako ROS, tak voľných radikálov, spôsobuje jednak zníženie biologickej aktivity proteínov, k poškodeniu biologických membrán a k vzniku mutácií na úrovni DNA. Všetky tieto zmeny vedú k smrti bunky a tým sa urýchli proces stárnutia.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku]]<br />
* [[Oxidačný stres]]<br />
* [[Vyšetření parametrů antioxidační kapacity]]<br />
<br />
===Externí odkazy===<br />
* [http://www.oxidativestressresource.org/ Onemocnění způsobená oxidativním stresem (oxidativestressresource.org)]<br />
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12114022 Oxidativní stres zkacuje telomery, PubMed.gov]<br />
<br />
===Použitá literatura=== <br />
* NOVOTNÁ, Božena a Jaroslav MAREŠ. Vývojová biologie pro mediky. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2005, 99 s. ISBN 80-246-1023-X.<br />
<br />
</noinclude><br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:patobiochemie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse:Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229890Diskuse:Teorie oxidačního stresu2013-05-28T12:10:03Z<p>Dusan: red</p>
<hr />
<div>{{Redakce<br />
|zdroje<br />
|citace<br />
|kategorie_a_portály<br />
|synonyma_a_název = Dusan, 28. 5. 2013<br />
|členění_a_nadpisy<br />
|obrázky_a_licence<br />
|prolinkování = Dusan, 28. 5. 2013<br />
|pravopis<br />
|typografie<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_voln%C3%BDch_radik%C3%A1l%C5%AF&diff=229889Teorie volných radikálů2013-05-28T12:09:30Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[Teória oxidačného stresu]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_voln%C3%BDch_kysl%C3%ADkov%C3%BDch_radik%C3%A1l%C5%AF&diff=229887Teorie volných kyslíkových radikálů2013-05-28T12:09:17Z<p>Dusan: synonymum</p>
<hr />
<div>#redirect [[Teória oxidačného stresu]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse:Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229886Diskuse:Teorie oxidačního stresu2013-05-28T12:08:07Z<p>Dusan: red</p>
<hr />
<div>{{Redakce<br />
|zdroje<br />
|citace<br />
|kategorie_a_portály<br />
|synonyma_a_název<br />
|členění_a_nadpisy<br />
|obrázky_a_licence<br />
|prolinkování = Dusan, 28. 5. 2013<br />
|pravopis<br />
|typografie<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229885Teorie oxidačního stresu2013-05-28T12:07:09Z<p>Dusan: prolink</p>
<hr />
<div>Teória oxidačného stresu, v minulosti nazývaná teória voľných radikálov, je jedna z najuznávanejších teórií, ktorá podáva vysvetlenie, ako stárnutie prebieha na biochemickej úrovni. Formulovaná bola v roku 1956, keď už bolo známe, že živé bunky vytvárajú reaktívne voľné radikály, ako vedľajší produkt bežných metabolických reakcií. <br />
<br />
==Voľné radikály a ROS==<br />
'''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku| Voľné radikály]] sú atómy, alebo skupiny atómov, ktoré majú nepárový elektrón''' a tento elektrón má tendenciu vytvoriť neradikálovú časticu prostredníctvom normálnej chemickej väzby medzi nepárovými elektrónmi. Okrem voľných radikálov môžu oxidačné poškodenie spôsobovať aj látky, ktoré nazývame vysoko '''[[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku |reaktívne formy kyslíku]]''' ('''ROS''', z angl. reactive oxygen species). Charakteristickými zástupcami ROS sú '''hydroxylové radikály''', '''superoxidové anióny''' či '''peroxid vodíka'''. Tie v organizme vznikajú rôznymi pochodmi ako napr. aeróbnou fosforyláciou, ale taktiež ionizujúcim, či UV žiarením.<br />
<br />
===Mechanizmus===<br />
Voľné radikály, resp. ROS reakciou s bunečnými proteínmi, nukleovými kyselinami, či membránovými fosfolipidmi vyvolávajú v týchto makromolekulách '''oxidačné poškodenie''', ktoré môže viesť k zmenám ich biologickej aktivity:<br />
* '''k strate prirodzených funkcií proteínov''', <br />
* '''k vzniku [[mutace |mutáciám v DNA]]''',<br />
* '''k zmenám membránových funkcií a v dôsledku toho''', <br />
* '''k poškodeniu a smrti bunky'''. <br />
</br><br />
V rámci celého organizmu potom '''kumulácia takých to zmien urýchľuje degeneratívne procesy spojené so [[Stárnutí organismu |starnutím]]'''. Podľa teórie voľných radikálov je teda príčinou starnutia oxidačné poškodenie makromolekul reaktívnymi formami kyslíku, ktoré vznikajú ako vedľajšie produkty metabolizmu. Dnes je táto teória skôr označovaná ako teória oxidačného stresu, pretože k oxidačnému poškodeniu významne prispievajú aj peroxidy vodíka, ktoré sami o sebe nie sú voľnými radikálmi.<br />
<br />
==Dráhy pôsobenia ROS==<br />
V procese starnutia je pôsobenie ROS ovplyvnené dvoma hlavnými typmi dráh: <br />
* '''dráhy, ktoré ovplyvňujú výsledné množstvo ROS v celom organizme''', <br />
* '''dráhy, ktoré opravujú, alebo na novo syntetizujú štruktúry poškodené ROS, tj. DNA, proteíny a lipidy'''.<br />
<br />
V skupine I môžme rozlíšiť jednak dráhy vedúce k produkcii ROS a jednak na dráhy likvidujúce výsledné množstvo ROS. Za väčšinu kyslíku metabolizovaného bunkou je zodpovedný '''[[dýchací řetězec |dýchací reťazec]]''' situovaný v mitochondriách '''a vedľajšie produkty, ktoré pri ňom vznikajú (superoxidové a hydroxylové radikály, peroxid vodíka)''', sú potencionálnym zdrojom oxidačného poškodenia jednak samotných mitochondrií, jednak ďalších bunečných štruktúr.<br />
<br />
Dráhy likvidujúce ROS vytvárajú komplexný '''antioxidačný obranný systém''' zahrňujúci ako '''malé molekuly ([[tokoferol]]y, [[vitamín C]], [[glutathion]], atd.)''', tak '''antioxidačné enzymy ([[superoxid-dismutáza]] - SOD, [[glutathion peroxidáza]], [[kataláza]], atd.)''' Rovnováha medzi produkciou a likvidáciou ROS determinuje absolútne hladiny oxidačného stresu.<br />
<br />
==Zhrnutie==<br />
Voľné radikály spôsobujú v bunke vysoký počet mutácií, čo vyčerpáva kapacitu opravných systémov, ktorých aktivita sa s vekom navyše znižuje. Mutácie sa hromadia nielen v jadrovej DNA ale aj v DNA mitochondrií, ktoré sú miestom aeróbneho metabolizmu. Predpokláda sa, že 2-3% kyslíkových atómov spracovávaných v mitochondriách sú neúčinne redukované za vzniku ROS. To má za následok, že v mitochondriálnom genóme je 10-20x vyššia mutačná rýchlosť než v jadrovom genóme. <br />
<br />
Vo výsledku teda môžeme povedať, že oxidačný stres, ako výsledok pôsobenia ako ROS, tak voľných radikálov, spôsobuje jednak zníženie biologickej aktivity proteínov, k poškodeniu biologických membrán a k vzniku mutácií na úrovni DNA. Všetky tieto zmeny vedú k smrti bunky a tým sa urýchli proces stárnutia.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku]]<br />
* [[Oxidačný stres]]<br />
* [[Vyšetření parametrů antioxidační kapacity]]<br />
<br />
===Použitá literatura=== <br />
* NOVOTNÁ, Božena a Jaroslav MAREŠ. Vývojová biologie pro mediky. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2005, 99 s. ISBN 80-246-1023-X.<br />
<br />
</noinclude><br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:patobiochemie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229883Teorie oxidačního stresu2013-05-28T11:58:34Z<p>Dusan: zvýraznění záchytných bodů, členění, typo</p>
<hr />
<div>Teória oxidačného stresu, v minulosti nazývaná teória voľných radikálov, je jedna z najuznávanejších teórií, ktorá podáva vysvetlenie, ako stárnutie prebieha na biochemickej úrovni. Formulovaná bola v roku 1956, keď už bolo známe, že živé bunky vytvárajú reaktívne voľné radikály, ako vedľajší produkt bežných metabolických reakcií. <br />
<br />
==Voľné radikály a ROS==<br />
'''Voľné radikály sú atómy, alebo skupiny atómov, ktoré majú nepárový elektrón''' a tento elektrón má tendenciu vytvoriť neradikálovú časticu prostredníctvom normálnej chemickej väzby medzi nepárovými elektrónmi. Okrem voľných radikálov môžu oxidačné poškodenie spôsobovať aj látky, ktoré nazývame vysoko '''reaktívne formy kyslíku''' ('''ROS''', z angl. reactive oxygen species). Charakteristickými zástupcami ROS sú '''hydroxylové radikály''', '''superoxidové anióny''' či '''peroxid vodíka'''. Tie v organizme vznikajú rôznymi pochodmi ako napr. aeróbnou fosforyláciou, ale taktiež ionizujúcim, či UV žiarením.<br />
<br />
===Mechanizmus===<br />
Voľné radikály, resp. ROS reakciou s bunečnými proteínmi, nukleovými kyselinami, či membránovými fosfolipidmi vyvolávajú v týchto makromolekulách '''oxidačné poškodenie''', ktoré môže viesť k zmenám ich biologickej aktivity:<br />
* '''k strate prirodzených funkcií proteínov''', <br />
* '''k vzniku mutáciám v DNA''',<br />
* '''k zmenám membránových funkcií a v dôsledku toho''', <br />
* '''k poškodeniu a smrti bunky'''. <br />
</br><br />
V rámci celého organizmu potom '''kumulácia takých to zmien urýchľuje degeneratívne procesy spojené so starnutím'''. Podľa teórie voľných radikálov je teda príčinou starnutia oxidačné poškodenie makromolekul reaktívnymi formami kyslíku, ktoré vznikajú ako vedľajšie produkty metabolizmu. Dnes je táto teória skôr označovaná ako teória oxidačného stresu, pretože k oxidačnému poškodeniu významne prispievajú aj peroxidy vodíka, ktoré sami o sebe nie sú voľnými radikálmi.<br />
<br />
==Dráhy pôsobenia ROS==<br />
V procese starnutia je pôsobenie ROS ovplyvnené dvoma hlavnými typmi dráh: <br />
* '''dráhy, ktoré ovplyvňujú výsledné množstvo ROS v celom organizme''', <br />
* '''dráhy, ktoré opravujú, alebo na novo syntetizujú štruktúry poškodené ROS, tj. DNA, proteíny a lipidy'''.<br />
<br />
V skupine I môžme rozlíšiť jednak dráhy vedúce k produkcii ROS a jednak na dráhy likvidujúce výsledné množstvo ROS. Za väčšinu kyslíku metabolizovaného bunkou je zodpovedný '''dýchací reťazec''' situovaný v mitochondriách a vedľajšie produkty, ktoré pri ňom vznikajú (superoxidové a hydroxylové radikály, peroxid vodíka), sú potencionálnym zdrojom oxidačného poškodenia jednak samotných mitochondrií, jednak ďalších bunečných štruktúr.<br />
<br />
Dráhy likvidujúce ROS vytvárajú komplexný '''antioxidačný obranný systém''' zahrňujúci ako '''malé molekuly (tokoferoly, vitamín C, glutathion, atd.)''', tak '''antioxidačné enzymy (superoxid-dismutáza - SOD, glutathion peroxidáza, kataláza, atd.)''' Rovnováha medzi produkciou a likvidáciou ROS determinuje absolútne hladiny oxidačného stresu.<br />
<br />
==Zhrnutie==<br />
Voľné radikály spôsobujú v bunke vysoký počet mutácií, čo vyčerpáva kapacitu opravných systémov, ktorých aktivita sa s vekom navyše znižuje. Mutácie sa hromadia nielen v jadrovej DNA ale aj v DNA mitochondrií, ktoré sú miestom aeróbneho metabolizmu. Predpokláda sa, že 2-3% kyslíkových atómov spracovávaných v mitochondriách sú neúčinne redukované za vzniku ROS. To má za následok, že v mitochondriálnom genóme je 10-20x vyššia mutačná rýchlosť než v jadrovom genóme. <br />
<br />
Vo výsledku teda môžeme povedať, že oxidačný stres, ako výsledok pôsobenia ako ROS, tak voľných radikálov, spôsobuje jednak zníženie biologickej aktivity proteínov, k poškodeniu biologických membrán a k vzniku mutácií na úrovni DNA. Všetky tieto zmeny vedú k smrti bunky a tým sa urýchli proces stárnutia.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku]]<br />
* [[Oxidačný stres]]<br />
* [[Vyšetření parametrů antioxidační kapacity]]<br />
<br />
===Použitá literatura=== <br />
* NOVOTNÁ, Božena a Jaroslav MAREŠ. Vývojová biologie pro mediky. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2005, 99 s. ISBN 80-246-1023-X.<br />
<br />
</noinclude><br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:patobiochemie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse:Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229879Diskuse:Teorie oxidačního stresu2013-05-28T11:45:14Z<p>Dusan: red</p>
<hr />
<div>{{Redakce<br />
|zdroje<br />
|citace<br />
|kategorie_a_portály<br />
|synonyma_a_název<br />
|členění_a_nadpisy<br />
|obrázky_a_licence<br />
|prolinkování<br />
|pravopis<br />
|typografie<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Teorie_oxida%C4%8Dn%C3%ADho_stresu&diff=229878Teorie oxidačního stresu2013-05-28T11:44:51Z<p>Dusan: členění, typografie, odkazy</p>
<hr />
<div>Teória oxidačného stresu, v minulosti nazývaná teória voľných radikálov, je jedna z najuznávanejších teórií, ktorá podáva vysvetlenie, ako stárnutie prebieha na biochemickej úrovni. Formulovaná bola v roku 1956, keď už bolo známe, že živé bunky vytvárajú reaktívne voľné radikály, ako vedľajší produkt bežných metabolických reakcií. <br />
<br />
==Voľné radikály a ROS==<br />
Voľné radikály sú atómy, alebo skupiny atómov, ktoré majú nepárový elektrón a tento elektrón má tendenciu vytvoriť neradikálovú časticu prostredníctvom normálnej chemickej väzby medzi nepárovými elektrónmi. Okrem voľných radikálov môžu oxidačné poškodenie spôsobovať aj látky, ktoré nazývame vysoko reaktívne formy kyslíku (ROS, z angl. reactive oxygen species). Charakteristickými zástupcami ROS sú hydroxylové radikály, superoxidové anióny či peroxid vodíka. Tie v organizme vznikajú rôznymi pochodmi ako napr. aeróbnou fosforyláciou, ale taktiež ionizujúcim, či UV žiarením.<br />
<br />
===Mechanizmus===<br />
Voľné radikály, resp. ROS reakciou s bunečnými proteínmi, nukleovými kyselinami, či membránovými fosfolipidmi vyvolávajú v týchto makromolekulách oxidačné poškodenie, ktoré môže viesť k zmenám ich biologickej aktivity - k strate prirodzených funkcií proteínov, k vzniku mutáciám v DNA, k zmenám membránových funkcií a v dôsledku toho k poškodeniu a smrti bunky. V rámci celého organizmu potom kumulácia takých to zmien urýchľuje degeneratívne procesy spojené so starnutím.Podľa teórie voľných radikálov je teda príčinou starnutia oxidačné poškodenie makromolekul reaktívnymi formami kyslíku, ktoré vznikajú ako vedľajšie produkty metabolizmu. Dnes je táto teória skôr označovaná ako teória oxidačného stresu, pretože k oxidačnému poškodeniu významne prispievajú aj peroxidy vodíka, ktoré sami o sebe nie sú voľnými radikálmi.<br />
<br />
==Dráhy pôsobenia ROS==<br />
:V procese starnutia je pôsobenie ROS ovplyvnené dvoma hlavnými typmi dráh: <br />
* dráhy, ktoré ovplyvňujú výsledné množstvo ROS v celom organizme, <br />
* dráhy, ktoré opravujú, alebo na novo syntetizujú štruktúry poškodené ROS, tj. DNA, proteíny a lipidy.<br />
<br />
V skupine I môžme rozlíšiť jednak dráhy vedúce k produkcii ROS a jednak na dráhy likvidujúce výsledné množstvo ROS. Za väčšinu kyslíku metabolizovaného bunkou je zodpovedný dýchací reťazec situovaný v mitochondriách a vedľajšie produkty, ktoré pri ňom vznikajú (superoxidové a hydroxylové radikály, peroxid vodíka), sú potencionálnym zdrojom oxidačného poškodenia jednak samotných mitochondrií, jednak ďalších bunečných štruktúr.<br />
<br />
Dráhy likvidujúce ROS vytvárajú komplexný antioxidačný obranný systém zahrňujúci ako malé molekuly (tokoferoly, vitamín C, glutathion, atd.), tak antioxidačné enzymy(superoxid-dismutáza - SOD, glutathion peroxidáza, kataláza, atd.) Rovnováha medzi produkciou a likvidáciou ROS determinuje absolútne hladiny oxidačného stresu.<br />
<br />
==Zhrnutie==<br />
Voľné radikály spôsobujú v bunke vysoký počet mutácií, čo vyčerpáva kapacitu opravných systémov, ktorých aktivita sa s vekom navyše znižuje. Mutácie sa hromadia nielen v jadrovej DNA ale aj v DNA mitochondrií, ktoré sú miestom aeróbneho metabolizmu. Predpokláda sa, že 2-3% kyslíkových atómov spracovávaných v mitochondriách sú neúčinne redukované za vzniku ROS. To má za následok, že v mitochondriálnom genóme je 10-20x vyššia mutačná rýchlosť než v jadrovom genóme. <br />
<br />
Vo výsledku teda môžeme povedať, že oxidačný stres, ako výsledok pôsobenia ako ROS, tak voľných radikálov, spôsobuje jednak zníženie biologickej aktivity proteínov, k poškodeniu biologických membrán a k vzniku mutácií na úrovni DNA. Všetky tieto zmeny vedú k smrti bunky a tým sa urýchli proces stárnutia.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku]]<br />
* [[Oxidačný stres]]<br />
* [[Vyšetření parametrů antioxidační kapacity]]<br />
<br />
===Použitá literatura=== <br />
* NOVOTNÁ, Božena a Jaroslav MAREŠ. Vývojová biologie pro mediky. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2005, 99 s. ISBN 80-246-1023-X.<br />
<br />
</noinclude><br />
[[kategorie:biochemie]]<br />
[[kategorie:patobiochemie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Poruchy_srde%C4%8Dn%C3%ADho_rytmu&diff=229868Poruchy srdečního rytmu2013-05-28T10:17:15Z<p>Dusan: /* Odkazy */ oprava</p>
<hr />
<div>[[Soubor:Srdce_prevodni_system.png|right|thumb|200px|Převodní systém srdeční]]<br />
<br />
'''Poruchy srdečního rytmu''' (arytmie, dysrytmie) je souborné označení pro poruchy srdeční frekvence, srdečního rytmu, šíření vzruchu v srdci nebo jejich kombinace. <br />
<br />
== Klasifikace arytmií ==<br />
Arytmie lze klasifikovat na základě několika hledisek. Podle '''patogenetických mechanismů''' vedoucích k jednotlivým arytmiím rozlišujeme:<br />
* poruchy '''tvorby''' vzruchu;<br />
* poruchy '''vedení''' vzruchu;<br />
* '''kombinované''' poruchy;<br />
<br />
Podle '''místa''', kde arytmie vznikají, rozlišujeme arytmie:<br />
* '''sinusové''';<br />
* '''supraventrikulární''';<br />
* '''komorové'''.<br />
<br />
Podle '''srdeční frekvence''', kterou arytmie indukují, rozlišujeme:<br />
* '''[[bradykardie]]''' = bradyarytmie<br />
* '''[[tachykardie]]''' = tachyarytmie<br />
__TOC__<br />
A konečně poslední dělení odráží '''klinickou závažnost''' arytmií. Na základě tohoto parametru rozlišujeme arytmie:<br />
* '''benigní''';<br />
* '''maligní'''.<br />
<br />
== Příčiny arytmií ==<br />
__TOC__<br />
Nejčastější příčinou arytmie je '''[[Ischemická choroba srdeční|ICHS]]''' ([[ischémie]], hypoxie, [[Metabolická acidóza|acidóza]], reperfúzní poškození). Dále pak:<br />
* '''iontové poruchy''' (hypokalémie, hypomagnézie, [[hyperkalémie]], hyperkalcémie);<br />
* '''[[Acidobazická rovnováha|poruchy acidobazické rovnováhy]]''';<br />
* '''poruchy myokardu''':<br />
:*dilatace nebo hypertrofie srdce ([[kardiomyopatie]], např. kardiomyopatie pravé komory se přímo označuje jako [[arytmogenní dysplazie pravé komory]]);<br />
:*zánět ([[myokarditidy|myokarditida]]);<br />
:* [[vrozené srdeční vady|vrozené]] a [[získané srdeční vady]];<br />
* '''narušení rovnováhy vegetativního nervového systému''' ([[Stres (hygiena)|stres]], [[úzkost]], šok, kompenzace jiného patologického stavu);<br />
* '''arytmogenní látky''' ([[drogy]], kofein, [[alkohol]], digoxin, [[diuretika]], [[antiarytmika]]);<br />
* '''jiná onemocnění''' (endokrinopatie);<br />
* další.<br />
<br />
== Obecné projevy arytmií ==<br />
Obecné projevy arytmií mohou být trojího typu:<br />
# '''hemodynamické''';<br />
# '''elektrické''';<br />
# '''subjektivní'''. <br />
<br />
== Klinický obraz ==<br />
Mezi klinické příznaky srdečních arytmií řadíme: palpitace, [[dušnost]], únavu, synkopu, [[hypotenze|hypotenzi]], ↓ [[Stanovení srdečního výdeje|minutový srdeční výdej]], stenokardie, šok nebo [[náhlá srdeční smrt|náhlou srdeční smrt]].<br />
<br />
== Diagnostika ==<br />
Vedle '''anamnézy''' a '''fyzikálního vyšetření''' se diagnostika arytmií jednoznačně opírá o elektrokardiografii ('''EKG'''), v některých případech je pak elektrokardiografické vyšetření doplněno '''vyšetřením elektrofyziologickým'''.<br />
<br />
* '''Anamnéza'''.<br />
* '''Fyzikální vyšetření'''.<br />
* '''[[elektrokardiografie|EKG]]''' (standardní 12-ti svodové, jícnové, zátěžové).<br />
* '''Epizodický záznamník EKG'''.<br />
* '''Holterovské EKG''' (nepřetržitý monitoring EKG po dobu 24 hodin).<br />
*''' [[Elektrofyziologické vyšetření]]''' (invazivní vyšetření, zavedení snímacích a stimulačních elektrod do srdečních dutin).<br />
<br />
== Možnosti léčby ==<br />
* Úprava životního stylu.<br />
* Farmakologická léčba ([[antiarytmika]]).<br />
* Vagové manévry ([[Valsalvův manévr]], okulokardiální reflex, sinokardiální reflex).<br />
* Implantace kardiostimulátoru (dočasná nebo trvalá kardiostimulace).<br />
* Implantace [[Implantabilní kardioverter-defibrilátor|implantabilního kardioverteru-defibrilátoru]].<br />
* Elektrická kardioverze ([[defibrilace]]).<br />
* [[Radiofrekvenční katétrová ablace]].<br />
* Chirurgická léčba.<br />
<br />
== Přehled arytmií ==<br />
===Dle srdeční frekvence===<br />
# Bradyarytmie (pod 60/min):<br />
#* sinusová bradykardie, [[syndrom chorého sinu|sy chorého sinu]], [[syndrom karotického sinu|sy karotického sinu]], poruchy A-V vedení,<br />
# tachyarytmie (nad 100/min),<br />
#* supraventrikulární – [[fibrilace síní]], [[flutter síní]], síňová [[tachykardie]], [[atrioventrikulární junkční tachykardie|AV junkční tachykardie]], [[atrioventrikulární reentry|AV reentry]],<br />
#* ventrikulární – komorová tachykardie monomorfní a polymorfní (torsade de points), [[fibrilace komor]],<br />
# extrasystoly:<br />
#* síňové,<br />
#* junkční,<br />
#* komorové.<br />
<br />
:[[Supraventrikulární tachyarytmie|SVT]] – typicky (ne vždy) štíhlý komplex QRS, morfologie vlny P, lze ovlivnit vagovými manévry.<br />
<br />
:[[Ventrikulární tachyarytmie|VT]] – typicky široký komplex QRS.<br />
<br />
===Dle mechanismu vzniku===<br />
# Poruchy vzniku vzruchu:<br />
#* ortotopické – [[sinusová bradykardie]], [[syndrom chorého sinu|sick sinus syndrome]],<br />
#* heterotopické – extrasystoly,<br />
# poruchy vedení vzruchu:<br />
#* šíření vzruchu přídavným svazkem ([[Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom|WPW]], LGL),<br />
#* blokády vedení vzruchu,<br />
#** [[sinoatriální|SA blokáda]] I.–III. st.,<br />
#** [[atrioventrikulární|AV blokáda]] I.–III. st.,<br />
#** [[blokáda Tawarových ramének|blokády Tawarových ramének]],<br />
#*** [[RBBB]],<br />
#*** [[LBBB]],<br />
#*** LAH, LPH,<br />
#*** bifascikulární blokáda (RBBB + LAH nebo LPH),<br />
#*** trifascikulární blokáda,<br />
#* [[reentry]] (síňové, AV, komorové),<br />
#* fibrilace ([[fibrilace síní|síní]], [[fibrilace komor|komor]]), [[flutter síní]], tachykardie ([[supraventrikulární tachyarytmie|SVT]], [[ventrikulární tachyarytmie|VT]]).<br />
<br />
==Poruchy sinoatriální==<br />
=== Sinusová bradykardie ===<br />
* Sinusový rytmus o frekvenci pod 60 / min, bývá u sportovců, užívání [[β-blokátory|β-blokátorů]].<br />
<br />
=== Syndrom chorého sinu ===<br />
* Symptomatická [[sinusová bradykardie]] (popř. SA blokáda) kombinovaná s paroxysmy [[supraventrikulární tachyarytmie|SVT]], projevy:<br />
** synkopy u [[bradykardie]],<br />
** palpitace u [[supraventrikulární tachyarytmie|SVT]],<br />
* indikováno [[Holterovo monitorování]],<br />
* léčba trvalou [[kardiostimulace|kardiostimulací]], ev. podávání [[antiarytmika| antiarytmik]] a [[antikoagulancia|antikoagulační léčba]].<br />
<br />
=== Sinoatriální blokáda ===<br />
* Výpadek vlny P (a jí následujícího komplexu QRS), pauza odpovídá násobku původního PP intervalu,<br />
* při delších pauzách se přechází na nodální [[srdeční rytmus|rytmus]] (úzký QRS, inverze vlny P, která bývá většinou za QRS nebo není patrna vůbec),<br />
* u sinusové zástavy neodpovídá pauza násobku PP intervalu.<br />
<br />
=== Syndrom karotického sinu ===<br />
* Symptomatická [[bradyarytmie]] vznikající jako zvýšená odpověď na podráždění [[karotický sinus| karotického sinu]] (diagnostika masáží sinu s pauzou delší než 3 s, popř. [[atrioventrikulární blokáda|AV-blokádou]] nebo [[hypotenze|hypotenzí]]),<br />
* indikována [[kardiostimulace ]].<br />
<br />
=== Poruchy AV vedení ===<br />
Zpomalení nebo zástava převodu vzruchu ze síní na komory:<br />
* proximální (úroveň [[atrioventrikulární uzel|AV uzlu]]),<br />
* distální (úroveň [[Hisův svazek|Hisova svazku]]),<br />
** I. st. prodloužení PQ nad 0,2 s,<br />
** II. st. intermitentní výpad AV vedení,<br />
*** typ I (Wenckebach) – postupné prodlužování PQ než dojde k výpadku (chybění QRS),<br />
*** typ II (Mobitz) – PQ konstantní,<br />
** III. st. úplná blokáda, komory se aktivují junkčním nebo nodálním [[srdeční rytmus|rytmem]],<br />
*** příčinou bývají infekce ([[myokarditida|myokarditidy]]), [[akutní infarkt myokardu|AIM]]…<br />
*** klinicky se projeví jako ↓[[minutový srdeční výdej|MSV]] (synkopy),<br />
*** u bloku III. stupně a II. stupně typu Mobitz je indikována [[kardiostimulace]] (dočasná nebo trvalá).<br />
<br />
==Síňové arytmie==<br />
=== Fibrilace síní ===<br />
[[Soubor:Srdce_fibrilace_sini.png|thumb|300px|Chaoticky vznikající vzruchy v srdečních síních při fibrilaci síní]]<br />
[[Soubor:Afib ecg.jpg|thumb|350px| Fibrilace síní na EKG (nahoře), pod ní normální EKG]]<br />
Nejčastější tachyarytmie, příčinou jeden nebo více ektopických fokusů a jeden nebo více reentry okruhů (mnoho funkčních mikroreentry), formy:<br />
* první dokumentovaná ataka,<br />
* paroxysmální forma (končí do 48 hod.),<br />
* perzistující forma (končí po kardioverzi),<br />
* permanentní forma (chronická).<br />
<br />
Vyskytuje se u organických postižení srdce (zejména spojených s dilatací síní ([[mitrální stenóza|mitrální]], [[trikuspidální stenóza]]), ale i u [[akutní infarkt myokardu|AIM]], [[kardiomyopatie|KMP]], zánětů….) i bez organického postižení ([[hypertyreóza]]…)..<br />
<br />
Klinicky asymptomatická nebo symptomatická (palpitace, bolest na hrudi, dušnost, únava, závratě), fyzikálně nepravidelný, různě plněný puls, deficit mezi centrálním a periferním pulsem (některé stahy se nepřenesou do periferie).<br />
<br />
Na [[Elektrokardiografie|EKG]] chybí vlny P a místo nich jsou fibrilační vlnky různého tvaru a amplitudy, AV převod je nepravidelný s frekvencí kolem 150 / min.<br />
<br />
;Léčba:<br />
# kontrola rytmu (obnovení a udržení sinusového rytmu),<br />
#* elektrická kardioverze,<br />
#* farmakologická verze FS v sinusový rytmus – antiarytmika IC (propafenon) a III (amiodaron, sotalol),<br />
#* udržení sinusového rytmu – antiarytmika IC a III,<br />
# kontrola frekvence (optimalizace srdeční frekvence na 60–80 / min),<br />
#* digoxin, β-blokátory, BVK (verapamil, diltiazem),<br />
# prevence thrombembolických komplikací – léčba antikoagulační (warfarin) a antiagregační (aspirin),<br />
# nefarmakologická léčba,<br />
#* elektroimpulzoterapie ([[elektrická kardioverze|kardioverze]], [[kardiostimulátor|kardiostimulace]], implantace síňového kardioverter-defibrilátoru),<br />
#* chirurgická léčba ([[maze|maze procedure]]),<br />
#* [[radiofrekvenční ablace|RFA]].<br />
<br />
* '''algoritmus léčby'''<br />
*# pokus o farmakologickou verzi (jeden lék – propafenon, sotalol, amiodaron),<br />
*# při neúspěchu kardioverze,<br />
*# profylaxe propafenonem, sotalolem (normální funkce LK) nebo amiodaronem (u dysfunkce LK)<br />
*# není-li možné provést kardioverzi nebo udržet sinusový rytmus, je třeba užít léků zpomalujících AV přenos (digoxin, β-blokátory, BVK),<br />
*# chronická antikoagulační léčba,<br />
*# při neúčinnosti léčby antiarytmiky [[radiofrekvenční ablace|RFA]] nebo chirurgická léčba (maze).<br />
<br />
=== Flutter síní ===<br />
* příčinou makroreentry v PS definován anatomicky (typ I, frekvence 250–350/min), méně častý je typ II (funkční reentry okruh, frekvence 350–450 / min),<br />
* na [[Elektrokardiografie|EKG]] jsou QRS komplexy a flutterové vlny – tzv. tvar zubů pily – v určitém poměru (blok převodu na komory v AV uzlu). Převod na komory bývá pravidelný (např. 4:1), ale může být i nepravidelný,<br />
* léčba kardioverzí, možná katetrizační ablace určité oblasti v PS (kavotrikuspidální istmus).<br />
<br />
=== Síňová tachykardie ===<br />
* na [[Elektrokardiografie|EKG]] typicky štíhlé QRS komplexy s různou konfigurací vln P.<br />
<br />
# reentry tachykardie – reentry v kterékoli oblasti síní,<br />
# automatická tachykardie – fokus zvýšené automacie kdekoli v oblasti síní,<br />
# multifokální síňová tachykardie – několik fokusů zvýšené automacie v síních.<br />
<br />
==AV a junkční arytmie==<br />
=== AV junkční tachykardie ===<br />
* pochází z oblasti AV junkce<br />
*# neparoxysmální junkční tachykardie – zvýšená automacie v junkční oblasti<br />
*# reentry tachykardie – reentry mezi tkání AV uzlu a perinodální tkání<br />
<br />
=== AV reentry tachykardie ===<br />
[[Soubor:Srdce_reentry.png|thumb|300px|'''Princip ortodromní AV reentry tachykardie:''' vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.]]<br />
<br />
[[Soubor:Srdce_reentry2.png|thumb|300px|'''Princip antidromní AV reentry tachykardie:''' vzruch se akcesorní dráhou v přepážce mezi pravou síní a pravou komorou dostává na komory a přes AV uzel retrográdně na síně.]]<br />
<br />
* přítomnost přídatných drah mezi síněmi a komorami, součást preexcitačních syndromů (např. [[Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom|WPW]] s δ-vlnou na [[Elektrokardiografie|EKG]]), vedení vzruchu může být:<br />
** ortodromní (ante- normální cestou, retrográdní přídatnou)<br />
** antidromní (ante- přídatnou cestou, retrográdní normální cestou)<br />
<br />
* nejlepší prevencí je [[radiofrekvenční ablace|RFA]] přídatné dráhy, převod vzruchu v přídatné dráze ovlivní i antiarytmika IA třídy (prokainamid, ajmalin)<br />
<br />
* pacienti s manifestní preexcitací jsou ohrožení fibrilací nebo flutterem – léčba nejlépe kardioverzí<br />
<br />
==Komorové arytmie==<br />
=== Komorová tachykardie ===<br />
* přítomnost alespoň tří <ref>{{Citace<br />
| typ = web<br />
| příjmení1 = Compton<br />
| jméno1 = Steven J<br />
| url = http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview<br />
| název = Ventricular Tachycardia<br />
| datum_revize = 25.2.2013<br />
| citováno = 2013-05-28<br />
}}<br />
</ref> po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100 / min<br />
<br />
* KT mohou být:<br />
*# setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé <br />
*# monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní <br />
<br />
* klinicky mohou být KT asymptomatické (zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi<br />
<br />
==== Monomorfní KT ====<br />
* [[akutní infarkt myokardu|AIM]] (th. kardioverze, lidokain)<br />
** časná KT (do 48 hod.) – častá příčina smrti, po odeznění však nezhoršuje prognózu (příčina – [[ischemie]]) <br />
** pozdní (po 48 hod.) – zhoršuje prognózu (vznik v okrajové části jizvy)<br />
<br />
* [[kardiomyopatie|KMP]] (dilatační, hypertrofická) – v prevenci náhlé smrti amiodaron, po prodělané setrvalé KT kardiovert-def<br />
<br />
* arytmogenní dysplázie PK – náhrada části myokardu PK fibrolipomatózní tkání , th. amiodaron, [[radiofrekvenční ablace|RFA]]<br />
<br />
* Fallotova tetralogie <br />
<br />
* idiopathická – nemá organickou příčinu, th. [[radiofrekvenční ablace|RFA]]<br />
<br />
==== Polymorfní KT ====<br />
* syndrom dlouhého QT (získaného nebo vrozeného – na [[Elektrokardiografie|EKG]] '''torsade de points''' – otáčení osy komplexů QRS kolem isoelektrické linie), th:<br />
** získané (k urychlení srdeční akce a zkrácení QT) – β-mimetika + ovlivnění příčiny (↓ K, Mg – MgSO4)<br />
** vrozené (spouštěčem ↑ stimulace sympatiku) – β-blokátory, kardiostimulace <br />
<br />
* [[ischemická choroba srdeční|ICHS]]<br />
<br />
=== Fibrilace komor ===<br />
[[Soubor:EKG VF.jpg|thumb|right|350px|Fibrilace komor na EKG]]<br />
* chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 min. k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti<br />
<br />
* na [[Elektrokardiografie|EKG]] jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami<br />
*# primární fibrilace komor (extrasystoly R na T) – [[akutní infarkt myokardu|AIM]]<br />
*# sekundární fibrilace komor (předchází setrvalá komorová tachykardie – chronická [[ischemická choroba srdeční|ICHS]], [[kardiomyopatie|KMP]], [[Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom|WPW sy]], dlouhé QT)<br />
<br />
* z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…<br />
<br />
* léčba – [[defibrilace]] (resuscitace)<br />
<br />
== Extrasystoly ==<br />
* předčasné stahy vznikající mimo SA oblast<br />
<br />
===Síňové===<br />
* předčasná vlna P (obvykle jiné morfologie než běžná vlna P) s následným QRS komplexem stejné morfologie jako při sinusovém rytmu, nemusí dojít k převedení vzruchu na komory (předčasná vlna P, která není následována QRS komplexem)<br />
* léčba pouze pokud jsou nepříznivě subjektivně vnímány (β-blokátor)<br />
<br />
===Junkční===<br />
* předčasný štíhlý komplex QRS, který není předcházen vlnou P (je skryta v QRS)<br />
<br />
===Komorové===<br />
* předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)<br />
* fenomen R na T – riziko vzniku [[ventrikulární tachyarytmie|VT]] nebo VF<br />
<br />
== Idioventrikulární rytmus ==<br />
* terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u [[akutní infarkt myokardu|AIM]] je příznakem reperfuze <br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
*[[Projevy poruch tvorby a vedení vzruchu na elektrokardiogramu]]<br />
*[[Antiarytmika]]<br />
*[[Radiofrekvenční katétrová ablace]]<br />
*[[Elektrofyziologické vyšetření]]<br />
*[[Převodní systém srdeční]]<br />
===Externí odkazy===<br />
* [http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview Ventricular tachycardia, Medscape®]<br />
=== Reference===<br />
<references/><br />
=== Zdroj===<br />
* {{Citace<br />
|typ = web<br />
|příjmení1 = Pastor<br />
|jméno1 = J<br />
|název = Langenbeck's medical web page<br />
|citováno = 2009<br />
|url = http://www.freewebs.com/langenbeck<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]]<br />
[[Kategorie:Kardiologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Poruchy_srde%C4%8Dn%C3%ADho_rytmu&diff=229867Poruchy srdečního rytmu2013-05-28T10:16:41Z<p>Dusan: odkazy, pravopis</p>
<hr />
<div>[[Soubor:Srdce_prevodni_system.png|right|thumb|200px|Převodní systém srdeční]]<br />
<br />
'''Poruchy srdečního rytmu''' (arytmie, dysrytmie) je souborné označení pro poruchy srdeční frekvence, srdečního rytmu, šíření vzruchu v srdci nebo jejich kombinace. <br />
<br />
== Klasifikace arytmií ==<br />
Arytmie lze klasifikovat na základě několika hledisek. Podle '''patogenetických mechanismů''' vedoucích k jednotlivým arytmiím rozlišujeme:<br />
* poruchy '''tvorby''' vzruchu;<br />
* poruchy '''vedení''' vzruchu;<br />
* '''kombinované''' poruchy;<br />
<br />
Podle '''místa''', kde arytmie vznikají, rozlišujeme arytmie:<br />
* '''sinusové''';<br />
* '''supraventrikulární''';<br />
* '''komorové'''.<br />
<br />
Podle '''srdeční frekvence''', kterou arytmie indukují, rozlišujeme:<br />
* '''[[bradykardie]]''' = bradyarytmie<br />
* '''[[tachykardie]]''' = tachyarytmie<br />
__TOC__<br />
A konečně poslední dělení odráží '''klinickou závažnost''' arytmií. Na základě tohoto parametru rozlišujeme arytmie:<br />
* '''benigní''';<br />
* '''maligní'''.<br />
<br />
== Příčiny arytmií ==<br />
__TOC__<br />
Nejčastější příčinou arytmie je '''[[Ischemická choroba srdeční|ICHS]]''' ([[ischémie]], hypoxie, [[Metabolická acidóza|acidóza]], reperfúzní poškození). Dále pak:<br />
* '''iontové poruchy''' (hypokalémie, hypomagnézie, [[hyperkalémie]], hyperkalcémie);<br />
* '''[[Acidobazická rovnováha|poruchy acidobazické rovnováhy]]''';<br />
* '''poruchy myokardu''':<br />
:*dilatace nebo hypertrofie srdce ([[kardiomyopatie]], např. kardiomyopatie pravé komory se přímo označuje jako [[arytmogenní dysplazie pravé komory]]);<br />
:*zánět ([[myokarditidy|myokarditida]]);<br />
:* [[vrozené srdeční vady|vrozené]] a [[získané srdeční vady]];<br />
* '''narušení rovnováhy vegetativního nervového systému''' ([[Stres (hygiena)|stres]], [[úzkost]], šok, kompenzace jiného patologického stavu);<br />
* '''arytmogenní látky''' ([[drogy]], kofein, [[alkohol]], digoxin, [[diuretika]], [[antiarytmika]]);<br />
* '''jiná onemocnění''' (endokrinopatie);<br />
* další.<br />
<br />
== Obecné projevy arytmií ==<br />
Obecné projevy arytmií mohou být trojího typu:<br />
# '''hemodynamické''';<br />
# '''elektrické''';<br />
# '''subjektivní'''. <br />
<br />
== Klinický obraz ==<br />
Mezi klinické příznaky srdečních arytmií řadíme: palpitace, [[dušnost]], únavu, synkopu, [[hypotenze|hypotenzi]], ↓ [[Stanovení srdečního výdeje|minutový srdeční výdej]], stenokardie, šok nebo [[náhlá srdeční smrt|náhlou srdeční smrt]].<br />
<br />
== Diagnostika ==<br />
Vedle '''anamnézy''' a '''fyzikálního vyšetření''' se diagnostika arytmií jednoznačně opírá o elektrokardiografii ('''EKG'''), v některých případech je pak elektrokardiografické vyšetření doplněno '''vyšetřením elektrofyziologickým'''.<br />
<br />
* '''Anamnéza'''.<br />
* '''Fyzikální vyšetření'''.<br />
* '''[[elektrokardiografie|EKG]]''' (standardní 12-ti svodové, jícnové, zátěžové).<br />
* '''Epizodický záznamník EKG'''.<br />
* '''Holterovské EKG''' (nepřetržitý monitoring EKG po dobu 24 hodin).<br />
*''' [[Elektrofyziologické vyšetření]]''' (invazivní vyšetření, zavedení snímacích a stimulačních elektrod do srdečních dutin).<br />
<br />
== Možnosti léčby ==<br />
* Úprava životního stylu.<br />
* Farmakologická léčba ([[antiarytmika]]).<br />
* Vagové manévry ([[Valsalvův manévr]], okulokardiální reflex, sinokardiální reflex).<br />
* Implantace kardiostimulátoru (dočasná nebo trvalá kardiostimulace).<br />
* Implantace [[Implantabilní kardioverter-defibrilátor|implantabilního kardioverteru-defibrilátoru]].<br />
* Elektrická kardioverze ([[defibrilace]]).<br />
* [[Radiofrekvenční katétrová ablace]].<br />
* Chirurgická léčba.<br />
<br />
== Přehled arytmií ==<br />
===Dle srdeční frekvence===<br />
# Bradyarytmie (pod 60/min):<br />
#* sinusová bradykardie, [[syndrom chorého sinu|sy chorého sinu]], [[syndrom karotického sinu|sy karotického sinu]], poruchy A-V vedení,<br />
# tachyarytmie (nad 100/min),<br />
#* supraventrikulární – [[fibrilace síní]], [[flutter síní]], síňová [[tachykardie]], [[atrioventrikulární junkční tachykardie|AV junkční tachykardie]], [[atrioventrikulární reentry|AV reentry]],<br />
#* ventrikulární – komorová tachykardie monomorfní a polymorfní (torsade de points), [[fibrilace komor]],<br />
# extrasystoly:<br />
#* síňové,<br />
#* junkční,<br />
#* komorové.<br />
<br />
:[[Supraventrikulární tachyarytmie|SVT]] – typicky (ne vždy) štíhlý komplex QRS, morfologie vlny P, lze ovlivnit vagovými manévry.<br />
<br />
:[[Ventrikulární tachyarytmie|VT]] – typicky široký komplex QRS.<br />
<br />
===Dle mechanismu vzniku===<br />
# Poruchy vzniku vzruchu:<br />
#* ortotopické – [[sinusová bradykardie]], [[syndrom chorého sinu|sick sinus syndrome]],<br />
#* heterotopické – extrasystoly,<br />
# poruchy vedení vzruchu:<br />
#* šíření vzruchu přídavným svazkem ([[Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom|WPW]], LGL),<br />
#* blokády vedení vzruchu,<br />
#** [[sinoatriální|SA blokáda]] I.–III. st.,<br />
#** [[atrioventrikulární|AV blokáda]] I.–III. st.,<br />
#** [[blokáda Tawarových ramének|blokády Tawarových ramének]],<br />
#*** [[RBBB]],<br />
#*** [[LBBB]],<br />
#*** LAH, LPH,<br />
#*** bifascikulární blokáda (RBBB + LAH nebo LPH),<br />
#*** trifascikulární blokáda,<br />
#* [[reentry]] (síňové, AV, komorové),<br />
#* fibrilace ([[fibrilace síní|síní]], [[fibrilace komor|komor]]), [[flutter síní]], tachykardie ([[supraventrikulární tachyarytmie|SVT]], [[ventrikulární tachyarytmie|VT]]).<br />
<br />
==Poruchy sinoatriální==<br />
=== Sinusová bradykardie ===<br />
* Sinusový rytmus o frekvenci pod 60 / min, bývá u sportovců, užívání [[β-blokátory|β-blokátorů]].<br />
<br />
=== Syndrom chorého sinu ===<br />
* Symptomatická [[sinusová bradykardie]] (popř. SA blokáda) kombinovaná s paroxysmy [[supraventrikulární tachyarytmie|SVT]], projevy:<br />
** synkopy u [[bradykardie]],<br />
** palpitace u [[supraventrikulární tachyarytmie|SVT]],<br />
* indikováno [[Holterovo monitorování]],<br />
* léčba trvalou [[kardiostimulace|kardiostimulací]], ev. podávání [[antiarytmika| antiarytmik]] a [[antikoagulancia|antikoagulační léčba]].<br />
<br />
=== Sinoatriální blokáda ===<br />
* Výpadek vlny P (a jí následujícího komplexu QRS), pauza odpovídá násobku původního PP intervalu,<br />
* při delších pauzách se přechází na nodální [[srdeční rytmus|rytmus]] (úzký QRS, inverze vlny P, která bývá většinou za QRS nebo není patrna vůbec),<br />
* u sinusové zástavy neodpovídá pauza násobku PP intervalu.<br />
<br />
=== Syndrom karotického sinu ===<br />
* Symptomatická [[bradyarytmie]] vznikající jako zvýšená odpověď na podráždění [[karotický sinus| karotického sinu]] (diagnostika masáží sinu s pauzou delší než 3 s, popř. [[atrioventrikulární blokáda|AV-blokádou]] nebo [[hypotenze|hypotenzí]]),<br />
* indikována [[kardiostimulace ]].<br />
<br />
=== Poruchy AV vedení ===<br />
Zpomalení nebo zástava převodu vzruchu ze síní na komory:<br />
* proximální (úroveň [[atrioventrikulární uzel|AV uzlu]]),<br />
* distální (úroveň [[Hisův svazek|Hisova svazku]]),<br />
** I. st. prodloužení PQ nad 0,2 s,<br />
** II. st. intermitentní výpad AV vedení,<br />
*** typ I (Wenckebach) – postupné prodlužování PQ než dojde k výpadku (chybění QRS),<br />
*** typ II (Mobitz) – PQ konstantní,<br />
** III. st. úplná blokáda, komory se aktivují junkčním nebo nodálním [[srdeční rytmus|rytmem]],<br />
*** příčinou bývají infekce ([[myokarditida|myokarditidy]]), [[akutní infarkt myokardu|AIM]]…<br />
*** klinicky se projeví jako ↓[[minutový srdeční výdej|MSV]] (synkopy),<br />
*** u bloku III. stupně a II. stupně typu Mobitz je indikována [[kardiostimulace]] (dočasná nebo trvalá).<br />
<br />
==Síňové arytmie==<br />
=== Fibrilace síní ===<br />
[[Soubor:Srdce_fibrilace_sini.png|thumb|300px|Chaoticky vznikající vzruchy v srdečních síních při fibrilaci síní]]<br />
[[Soubor:Afib ecg.jpg|thumb|350px| Fibrilace síní na EKG (nahoře), pod ní normální EKG]]<br />
Nejčastější tachyarytmie, příčinou jeden nebo více ektopických fokusů a jeden nebo více reentry okruhů (mnoho funkčních mikroreentry), formy:<br />
* první dokumentovaná ataka,<br />
* paroxysmální forma (končí do 48 hod.),<br />
* perzistující forma (končí po kardioverzi),<br />
* permanentní forma (chronická).<br />
<br />
Vyskytuje se u organických postižení srdce (zejména spojených s dilatací síní ([[mitrální stenóza|mitrální]], [[trikuspidální stenóza]]), ale i u [[akutní infarkt myokardu|AIM]], [[kardiomyopatie|KMP]], zánětů….) i bez organického postižení ([[hypertyreóza]]…)..<br />
<br />
Klinicky asymptomatická nebo symptomatická (palpitace, bolest na hrudi, dušnost, únava, závratě), fyzikálně nepravidelný, různě plněný puls, deficit mezi centrálním a periferním pulsem (některé stahy se nepřenesou do periferie).<br />
<br />
Na [[Elektrokardiografie|EKG]] chybí vlny P a místo nich jsou fibrilační vlnky různého tvaru a amplitudy, AV převod je nepravidelný s frekvencí kolem 150 / min.<br />
<br />
;Léčba:<br />
# kontrola rytmu (obnovení a udržení sinusového rytmu),<br />
#* elektrická kardioverze,<br />
#* farmakologická verze FS v sinusový rytmus – antiarytmika IC (propafenon) a III (amiodaron, sotalol),<br />
#* udržení sinusového rytmu – antiarytmika IC a III,<br />
# kontrola frekvence (optimalizace srdeční frekvence na 60–80 / min),<br />
#* digoxin, β-blokátory, BVK (verapamil, diltiazem),<br />
# prevence thrombembolických komplikací – léčba antikoagulační (warfarin) a antiagregační (aspirin),<br />
# nefarmakologická léčba,<br />
#* elektroimpulzoterapie ([[elektrická kardioverze|kardioverze]], [[kardiostimulátor|kardiostimulace]], implantace síňového kardioverter-defibrilátoru),<br />
#* chirurgická léčba ([[maze|maze procedure]]),<br />
#* [[radiofrekvenční ablace|RFA]].<br />
<br />
* '''algoritmus léčby'''<br />
*# pokus o farmakologickou verzi (jeden lék – propafenon, sotalol, amiodaron),<br />
*# při neúspěchu kardioverze,<br />
*# profylaxe propafenonem, sotalolem (normální funkce LK) nebo amiodaronem (u dysfunkce LK)<br />
*# není-li možné provést kardioverzi nebo udržet sinusový rytmus, je třeba užít léků zpomalujících AV přenos (digoxin, β-blokátory, BVK),<br />
*# chronická antikoagulační léčba,<br />
*# při neúčinnosti léčby antiarytmiky [[radiofrekvenční ablace|RFA]] nebo chirurgická léčba (maze).<br />
<br />
=== Flutter síní ===<br />
* příčinou makroreentry v PS definován anatomicky (typ I, frekvence 250–350/min), méně častý je typ II (funkční reentry okruh, frekvence 350–450 / min),<br />
* na [[Elektrokardiografie|EKG]] jsou QRS komplexy a flutterové vlny – tzv. tvar zubů pily – v určitém poměru (blok převodu na komory v AV uzlu). Převod na komory bývá pravidelný (např. 4:1), ale může být i nepravidelný,<br />
* léčba kardioverzí, možná katetrizační ablace určité oblasti v PS (kavotrikuspidální istmus).<br />
<br />
=== Síňová tachykardie ===<br />
* na [[Elektrokardiografie|EKG]] typicky štíhlé QRS komplexy s různou konfigurací vln P.<br />
<br />
# reentry tachykardie – reentry v kterékoli oblasti síní,<br />
# automatická tachykardie – fokus zvýšené automacie kdekoli v oblasti síní,<br />
# multifokální síňová tachykardie – několik fokusů zvýšené automacie v síních.<br />
<br />
==AV a junkční arytmie==<br />
=== AV junkční tachykardie ===<br />
* pochází z oblasti AV junkce<br />
*# neparoxysmální junkční tachykardie – zvýšená automacie v junkční oblasti<br />
*# reentry tachykardie – reentry mezi tkání AV uzlu a perinodální tkání<br />
<br />
=== AV reentry tachykardie ===<br />
[[Soubor:Srdce_reentry.png|thumb|300px|'''Princip ortodromní AV reentry tachykardie:''' vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.]]<br />
<br />
[[Soubor:Srdce_reentry2.png|thumb|300px|'''Princip antidromní AV reentry tachykardie:''' vzruch se akcesorní dráhou v přepážce mezi pravou síní a pravou komorou dostává na komory a přes AV uzel retrográdně na síně.]]<br />
<br />
* přítomnost přídatných drah mezi síněmi a komorami, součást preexcitačních syndromů (např. [[Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom|WPW]] s δ-vlnou na [[Elektrokardiografie|EKG]]), vedení vzruchu může být:<br />
** ortodromní (ante- normální cestou, retrográdní přídatnou)<br />
** antidromní (ante- přídatnou cestou, retrográdní normální cestou)<br />
<br />
* nejlepší prevencí je [[radiofrekvenční ablace|RFA]] přídatné dráhy, převod vzruchu v přídatné dráze ovlivní i antiarytmika IA třídy (prokainamid, ajmalin)<br />
<br />
* pacienti s manifestní preexcitací jsou ohrožení fibrilací nebo flutterem – léčba nejlépe kardioverzí<br />
<br />
==Komorové arytmie==<br />
=== Komorová tachykardie ===<br />
* přítomnost alespoň tří <ref>{{Citace<br />
| typ = web<br />
| příjmení1 = Compton<br />
| jméno1 = Steven J<br />
| url = http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview<br />
| název = Ventricular Tachycardia<br />
| datum_revize = 25.2.2013<br />
| citováno = 2013-05-28<br />
}}<br />
</ref> po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100 / min<br />
<br />
* KT mohou být:<br />
*# setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé <br />
*# monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní <br />
<br />
* klinicky mohou být KT asymptomatické (zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi<br />
<br />
==== Monomorfní KT ====<br />
* [[akutní infarkt myokardu|AIM]] (th. kardioverze, lidokain)<br />
** časná KT (do 48 hod.) – častá příčina smrti, po odeznění však nezhoršuje prognózu (příčina – [[ischemie]]) <br />
** pozdní (po 48 hod.) – zhoršuje prognózu (vznik v okrajové části jizvy)<br />
<br />
* [[kardiomyopatie|KMP]] (dilatační, hypertrofická) – v prevenci náhlé smrti amiodaron, po prodělané setrvalé KT kardiovert-def<br />
<br />
* arytmogenní dysplázie PK – náhrada části myokardu PK fibrolipomatózní tkání , th. amiodaron, [[radiofrekvenční ablace|RFA]]<br />
<br />
* Fallotova tetralogie <br />
<br />
* idiopathická – nemá organickou příčinu, th. [[radiofrekvenční ablace|RFA]]<br />
<br />
==== Polymorfní KT ====<br />
* syndrom dlouhého QT (získaného nebo vrozeného – na [[Elektrokardiografie|EKG]] '''torsade de points''' – otáčení osy komplexů QRS kolem isoelektrické linie), th:<br />
** získané (k urychlení srdeční akce a zkrácení QT) – β-mimetika + ovlivnění příčiny (↓ K, Mg – MgSO4)<br />
** vrozené (spouštěčem ↑ stimulace sympatiku) – β-blokátory, kardiostimulace <br />
<br />
* [[ischemická choroba srdeční|ICHS]]<br />
<br />
=== Fibrilace komor ===<br />
[[Soubor:EKG VF.jpg|thumb|right|350px|Fibrilace komor na EKG]]<br />
* chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 min. k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti<br />
<br />
* na [[Elektrokardiografie|EKG]] jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami<br />
*# primární fibrilace komor (extrasystoly R na T) – [[akutní infarkt myokardu|AIM]]<br />
*# sekundární fibrilace komor (předchází setrvalá komorová tachykardie – chronická [[ischemická choroba srdeční|ICHS]], [[kardiomyopatie|KMP]], [[Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom|WPW sy]], dlouhé QT)<br />
<br />
* z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…<br />
<br />
* léčba – [[defibrilace]] (resuscitace)<br />
<br />
== Extrasystoly ==<br />
* předčasné stahy vznikající mimo SA oblast<br />
<br />
===Síňové===<br />
* předčasná vlna P (obvykle jiné morfologie než běžná vlna P) s následným QRS komplexem stejné morfologie jako při sinusovém rytmu, nemusí dojít k převedení vzruchu na komory (předčasná vlna P, která není následována QRS komplexem)<br />
* léčba pouze pokud jsou nepříznivě subjektivně vnímány (β-blokátor)<br />
<br />
===Junkční===<br />
* předčasný štíhlý komplex QRS, který není předcházen vlnou P (je skryta v QRS)<br />
<br />
===Komorové===<br />
* předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)<br />
* fenomen R na T – riziko vzniku [[ventrikulární tachyarytmie|VT]] nebo VF<br />
<br />
== Idioventrikulární rytmus ==<br />
* terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u [[akutní infarkt myokardu|AIM]] je příznakem reperfuze <br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
*[[Projevy poruch tvorby a vedení vzruchu na elektrokardiogramu]]<br />
*[[Antiarytmika]]<br />
*[[Radiofrekvenční katétrová ablace]]<br />
*[[Elektrofyziologické vyšetření]]<br />
*[[Převodní systém srdeční]]<br />
===Externí odkazy===<br />
* [http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview Ventricular tachycardia, Medscape®) <br />
=== Reference===<br />
<references/><br />
=== Zdroj===<br />
* {{Citace<br />
|typ = web<br />
|příjmení1 = Pastor<br />
|jméno1 = J<br />
|název = Langenbeck's medical web page<br />
|citováno = 2009<br />
|url = http://www.freewebs.com/langenbeck<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]]<br />
[[Kategorie:Kardiologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Trombocyty&diff=229865Trombocyty2013-05-28T09:49:04Z<p>Dusan: noinclude</p>
<hr />
<div>'''Trombocyty''' neboli '''krevní destičky''' jsou bezjaderné formované krevní elementy, které mají nezastupitelnou úlohu při '''zástavě krvácení''' ([[Hemostáza|hemostáze]]).<br />
<br />
==Fyziologické hodnoty==<br />
<br />
*150–300 · 10<sup>9</sup> trombocytů v 1 litru [[Krev|krve]] – nezávisí na věku ani na pohlaví.<br />
*Pokles počtu destiček pod fyziologickou mez se označuje jako '''trombocytopenie''', vzestup jako '''trombocytóza'''.<br />
*2/3 trombocytů se nachází v cirkulaci, 1/3 ve [[Slezina|slezině]].<br />
<br />
==Tvorba a zánik==<br />
Trombocyty vznikají z '''megakaryocytů''' v [[Kostní dřeň|kostní dřeni]]. Megakaryocyty jsou velké buňky s polyploidním jádrem, které vysouvají své výběžky do sinusoidy kostní dřeně a jejich úlomky se uvolňují do krve. Trombocyty tak nejsou skutečnými buňkami, ale pouze fragmenty cytoplazmy megakaryocytů. Z jednoho megakaryocytu vznikne až 5000 krevních destiček.<br />
<br />
Vývoj megakaryocytů ve dřeni (megakaryocytopoeza) je stimulována [[trombopoetin]]em a ovlivňována řadou dalších látek.<br />
Trombocyty žijí 9–12 dní a většina zaniká tak, že je pohlcena endotelem cév.<br />
<br />
==Morfologie a metabolismus==<br />
Trombocyty jsou nejmenší krevní elementy, mají tvar disků o průměru 2–4 &mu;m, tloušťce 0,5–1 &mu;m a o objemu 4–8 fl. Jsou bezjaderné (proto v nich neprobíhá [[proteosyntéza]]), ale obsahují organely jako např. [[mitochondrie]] a [[Golgiho aparát]] (mají velmi intenzivní metabolismus). Zdrojem energie je [[glukóza]], která je degradována aerobní [[Glykolýza|glykolýzou]]. V cytoplazmě se nachází systém propojených kanálků, spojený s povrchem destičky (význam pro sekreci). Denzní tubulární systém v cytoplazmě obsahuje enzymy pro syntézu derivátů [[kyselina arachidonová|kyseliny arachidonové]].<br />
<br />
V destičkách nacházíme '''3 typy granul'''<br />
* '''alfa granula''' obsahují: von Willebrandův faktor (vWF), destičkový faktor 4, PDGF, [[fibrinogen]], trombospondin, von Willebrandův faktor, faktor V (proakcelerin), …<br />
*'''denzní granula''' obsahují: ADP, ATP, Ca<sup>2+</sup>, [[serotonin]], …<br />
*'''[[lyzosomy]]''' obsahují lyzosomální enzymy<br />
<br />
Látky z destičkových granul se uplatňují při vazokonstrikci v místě poranění, hemokoagulaci a následné reparaci poraněné cévy.<br />
<br />
Cytoplazma obsahuje [[aktin]] a [[myosin]] (konstrikce destiček má význam pro uvolnění obsahu granul).<br />
Tvar krevních destiček udržují marginální mikrotubuly pod membránou. Membrána destiček obsahuje [[fosfolipidy]]. Destičkové fosfolipidy představují tzv. destičkový faktor 3. Fosfolipidy v membráně destiček jsou nezbytné pro aktivaci některých koagulačních faktorů. <br />
<br />
==Funkce==<br />
Trombocyty mají významnou úlohu při [[Hemostáza|hemostáze]].<br />
#'''Adheze''' – destičky přilnou na poraněním obnažený subendoteliální kolagen. Při adhezi se uplatňuje von Willebrandův faktor.<br />
#'''Agregace''' – destičky agregují prostřednictvím fibrinogenu, pro který exprimují receptory.<br />
#'''Konstrikce''' – díky kontraktilním bílkovinám dochází ke změně tvaru destiček a uvolnění účinných látek.<br />
#'''Tvorba [[Trombus|trombu]]''' → vzniká '''bílý''' neboli '''destičkový trombus''' (provizorní hemostatická zátka). Jeho další přeměny jsou součástí procesu [[hemokoagulace]].<br />
#'''Hojení''' – trombocyty obsahují látky jako např. PDGF (Platelet Derived Growth Factor, destičkový růstový faktor), které mají proliferativní účinky a uplatňují se při regeneraci poraněné tkáně.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Související články===<br />
*[[Krev]] <br />
:*[[Červené krvinky|Erytrocyty]] <br />
:*[[Leukocyty]] <br />
:*[[B-lymfocyty]] <br />
:*[[T-lymfocyty]]<br />
*[[Krevní obraz]]<br />
*[[Hemokoagulace]]<br />
*[[Trombocytopenie]]<br />
*[[Trombocytopatie]]<br />
<br />
===Použitá literatura===<br />
*{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Trojan<br />
| jméno1 = Stanislav<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Lékařská fyziologie<br />
| vydání = 4<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 771<br />
| isbn = 80-247-0512-5<br />
}}<br />
*{{Citace<br />
| typ = web<br />
| příjmení1 = Švíglerová<br />
| jméno1 = Jitka<br />
| url = http://wiki.lfp-studium.cz/index.php/Trombocyt<br />
| název = Trombocyt<br />
| datum_revize = 2009-02-18<br />
| citováno = 2010-11-13<br />
}}<br />
<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie: Hematologie]]<br />
[[Kategorie: Imunologie]]<br />
[[Kategorie:slovník fyziologie]]<br />
[[Kategorie: Fyziologie]]<br />
[[Kategorie: Histologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Trombocyty&diff=229864Trombocyty2013-05-28T09:46:46Z<p>Dusan: /* Odkazy */ členění</p>
<hr />
<div>'''Trombocyty''' neboli '''krevní destičky''' jsou bezjaderné formované krevní elementy, které mají nezastupitelnou úlohu při '''zástavě krvácení''' ([[Hemostáza|hemostáze]]).<br />
<br />
==Fyziologické hodnoty==<br />
<br />
*150–300 · 10<sup>9</sup> trombocytů v 1 litru [[Krev|krve]] – nezávisí na věku ani na pohlaví.<br />
*Pokles počtu destiček pod fyziologickou mez se označuje jako '''trombocytopenie''', vzestup jako '''trombocytóza'''.<br />
*2/3 trombocytů se nachází v cirkulaci, 1/3 ve [[Slezina|slezině]].<br />
<br />
==Tvorba a zánik==<br />
Trombocyty vznikají z '''megakaryocytů''' v [[Kostní dřeň|kostní dřeni]]. Megakaryocyty jsou velké buňky s polyploidním jádrem, které vysouvají své výběžky do sinusoidy kostní dřeně a jejich úlomky se uvolňují do krve. Trombocyty tak nejsou skutečnými buňkami, ale pouze fragmenty cytoplazmy megakaryocytů. Z jednoho megakaryocytu vznikne až 5000 krevních destiček.<br />
<br />
Vývoj megakaryocytů ve dřeni (megakaryocytopoeza) je stimulována [[trombopoetin]]em a ovlivňována řadou dalších látek.<br />
Trombocyty žijí 9–12 dní a většina zaniká tak, že je pohlcena endotelem cév.<br />
<br />
==Morfologie a metabolismus==<br />
Trombocyty jsou nejmenší krevní elementy, mají tvar disků o průměru 2–4 &mu;m, tloušťce 0,5–1 &mu;m a o objemu 4–8 fl. Jsou bezjaderné (proto v nich neprobíhá [[proteosyntéza]]), ale obsahují organely jako např. [[mitochondrie]] a [[Golgiho aparát]] (mají velmi intenzivní metabolismus). Zdrojem energie je [[glukóza]], která je degradována aerobní [[Glykolýza|glykolýzou]]. V cytoplazmě se nachází systém propojených kanálků, spojený s povrchem destičky (význam pro sekreci). Denzní tubulární systém v cytoplazmě obsahuje enzymy pro syntézu derivátů [[kyselina arachidonová|kyseliny arachidonové]].<br />
<br />
V destičkách nacházíme '''3 typy granul'''<br />
* '''alfa granula''' obsahují: von Willebrandův faktor (vWF), destičkový faktor 4, PDGF, [[fibrinogen]], trombospondin, von Willebrandův faktor, faktor V (proakcelerin), …<br />
*'''denzní granula''' obsahují: ADP, ATP, Ca<sup>2+</sup>, [[serotonin]], …<br />
*'''[[lyzosomy]]''' obsahují lyzosomální enzymy<br />
<br />
Látky z destičkových granul se uplatňují při vazokonstrikci v místě poranění, hemokoagulaci a následné reparaci poraněné cévy.<br />
<br />
Cytoplazma obsahuje [[aktin]] a [[myosin]] (konstrikce destiček má význam pro uvolnění obsahu granul).<br />
Tvar krevních destiček udržují marginální mikrotubuly pod membránou. Membrána destiček obsahuje [[fosfolipidy]]. Destičkové fosfolipidy představují tzv. destičkový faktor 3. Fosfolipidy v membráně destiček jsou nezbytné pro aktivaci některých koagulačních faktorů. <br />
<br />
==Funkce==<br />
Trombocyty mají významnou úlohu při [[Hemostáza|hemostáze]].<br />
#'''Adheze''' – destičky přilnou na poraněním obnažený subendoteliální kolagen. Při adhezi se uplatňuje von Willebrandův faktor.<br />
#'''Agregace''' – destičky agregují prostřednictvím fibrinogenu, pro který exprimují receptory.<br />
#'''Konstrikce''' – díky kontraktilním bílkovinám dochází ke změně tvaru destiček a uvolnění účinných látek.<br />
#'''Tvorba [[Trombus|trombu]]''' → vzniká '''bílý''' neboli '''destičkový trombus''' (provizorní hemostatická zátka). Jeho další přeměny jsou součástí procesu [[hemokoagulace]].<br />
#'''Hojení''' – trombocyty obsahují látky jako např. PDGF (Platelet Derived Growth Factor, destičkový růstový faktor), které mají proliferativní účinky a uplatňují se při regeneraci poraněné tkáně.<br />
<br />
==Odkazy==<br />
===Související články===<br />
*[[Krev]] <br />
:*[[Červené krvinky|Erytrocyty]] <br />
:*[[Leukocyty]] <br />
:*[[B-lymfocyty]] <br />
:*[[T-lymfocyty]]<br />
*[[Krevní obraz]]<br />
*[[Hemokoagulace]]<br />
*[[Trombocytopenie]]<br />
*[[Trombocytopatie]]<br />
<br />
===Použitá literatura===<br />
*{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Trojan<br />
| jméno1 = Stanislav<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Lékařská fyziologie<br />
| vydání = 4<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 771<br />
| isbn = 80-247-0512-5<br />
}}<br />
*{{Citace<br />
| typ = web<br />
| příjmení1 = Švíglerová<br />
| jméno1 = Jitka<br />
| url = http://wiki.lfp-studium.cz/index.php/Trombocyt<br />
| název = Trombocyt<br />
| datum_revize = 2009-02-18<br />
| citováno = 2010-11-13<br />
}}<br />
<br />
[[Kategorie: Hematologie]]<br />
[[Kategorie: Imunologie]]<br />
[[Kategorie:slovník fyziologie]]<br />
[[Kategorie: Fyziologie]]<br />
[[Kategorie: Histologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Plicn%C3%AD_objemy&diff=229060Plicní objemy2013-05-17T13:48:12Z<p>Dusan: link</p>
<hr />
<div>Všechny objemy, které se v různých publikacích uvádějí, jsou pouze průměrné hodnoty. Tyto objemy jsou individuální. Jsou ovlivněny výškou, hmotností, stářím, trénovaností, pohlavím a zdravotním stavem.<br />
<br />
== Statické objemy ==<br />
'''Dechový objem''' ('''V<sub>T</sub>''') je objem jednoho vdechu. Má hodnotu 0,5&nbsp;l. Obsahuje i tzv. [[mrtvý prostor]] (anatomický mrtvý dýchací prostor), který označuje objem dýchacích cest až po terminální bronchioly. Jeho objem je 150 až 200&nbsp;ml. Tento objem může být ještě navýšen o objem takových alveolů, které nejsou schopny výměny dýchacích plynů. Pak se tento objem nazývá celkový (funkční) mrtvý dýchací prostor. Člověk má ještě po výdechu normálním možnost vydechnout usilovně a tím ze sebe dostat dýchací plyny o objemu kolem 1,1&nbsp;l. Tento objem se nazývá '''rezervní exspirační objem''' ('''ERV'''). Podobně je tomu i u nádechu. Můžeme se nadechnout i po normálním nádechu ještě usilovně a vdechnout tak objem asi 3&nbsp;l vzduchu. Tomu se říká '''rezervní inspirační objem''' ('''IRV'''). I přes naši veškerou snahu nejsme schopní úplně vyprázdnit [[plíce]]. Vždy v nich zůstane asi 1,2&nbsp;l vzduchu. Tomuto objemu se pak říká '''reziduální objem''' ('''RV''').<br />
<br />
Pro stanovení reziduálního objemu se využívá [[Heliová diluční metoda|heliové diluční metody]].<br />
{{Podrobnosti|Funkční vyšetření kardiorespiračního systému}}<br />
<br />
[[Soubor:LungVolume_cs.png|Plicní objemy]]<br />
<br />
== Statické kapacity ==<br />
'''Vitální kapacita''' ('''VC''') – součet dechového objemu, inspiračního rezervního objemu a exspiračního rezervního objemu (maximální nádech – maximální výdech);<br />
:VC = V<sub>T</sub> + IRV + ERV<br />
<br />
'''Celková plicní kapacita''' ('''TLC''') – součet vitální kapacity a reziduálního objemu;<br />
:TLC = VC + RV = IRV + V<sub>T</sub> + ERV + RV<br />
<br />
'''Funkční reziduální kapacita''' ('''FRC''') – objem vzduchu v plicích po volném výdechu;<br />
:FRC = ERV + RV<br />
== Dynamické objemy ==<br />
'''Minutová ventilace plic''' ('''V<sub>E</sub>''') – dechový objem (V<sub>T</sub>) násobený frekvencí dechů za minutu, v klidu je to asi 8&nbsp;l/min.;<br />
*Alveolární ventilace (V<sub>A</sub>) je minutová ventilace plic – minutová ventilace mrtvého prostoru;<br />
*Maximální minutová ventilace (MMV, V<sub>max</sub>) určuje největší možnou minutovou výměnu dýchacích plynů (max. 120–170&nbsp;l/min);<br />
<br />
'''Jednovteřinová vitální kapacita''' ('''FEV<sub>1</sub>''') – maximální množství vydechnuté za jednu vteřinu;<br />
<br />
'''Tiffeneaův index''' je podíl FEV<sub>1</sub> a VC.<br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
===Související články===<br />
*[[Funkční vyšetření kardiorespiračního systému]]<br />
*[[Restrikce dýchání/Repetitorium]]<br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Trojan<br />
| jméno1 = Stanislav<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Lékařská fyziologie<br />
| vydání = 4., přeprac. a uprav<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada Publishing, a.s<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 772<br />
| isbn = 80-247-0512-5<br />
}}<br />
</noinclude><br />
[[kategorie:Fyziologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse:Mrtv%C3%BD_prostor&diff=229059Diskuse:Mrtvý prostor2013-05-17T13:47:26Z<p>Dusan: red</p>
<hr />
<div>{{Redakce<br />
|zdroje<br />
|citace<br />
|kategorie_a_portály<br />
|synonyma_a_název<br />
|členění_a_nadpisy<br />
|obrázky_a_licence<br />
|prolinkování<br />
|pravopis<br />
|typografie<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Mrtv%C3%BD_prostor&diff=229058Mrtvý prostor2013-05-17T13:47:13Z<p>Dusan: heslo, noinclude, odkazy, kat, úprava textu při zachování významu.</p>
<hr />
<div><noinclude><br />
{{Heslo<br />
|cze= mrtvý prostor<br />
|eng= dead space<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
Mrtvý (dýchací) prostor představuje tu část vdechnutého vzduchu, která se neúčastní výměny plynů v alveolech, ale má zcela zásadní a jedinečnou roli právě pro adekvátní (fyziologickou) výměnu dýchacích plynů v plících. Jeho objem je cca 150ml.<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
===Souvisejicí články===<br />
* [[Plicní objemy]]<br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
*{{Citace| typ = kniha| isbn = 80-247-3918-X| příjmení1 = Mourek| jméno1 = Jindřich| titul = Fyziologie| vydání = 2. upr. a dopl| místo = Praha| vydavatel = Grada Publishing| rok = 2012| rozsah = 222| svazek = 2}}<br />
<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Anatomie]]<br />
[[Kategorie:Fyziologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Akomodace&diff=229057Akomodace2013-05-17T13:35:48Z<p>Dusan: noinclude, kat</p>
<hr />
<div>'''Akomodace''' je proces, který zvětšuje zakřivení čočky a pomáhá k zaostření blízkých předmětů na sítnici oka.<br />
<br />
Je vyvolána kontrakcí '''m. ciliaris''', který je součástí řasnatého tělíska (corpus ciliare) v přední části tunica vasculosa bulbi.<br />
<br />
Umožňují ji '''vlastnosti čočky''': poddajnost jádra a pružnost (elasticita) obalu.<br />
[[Soubor:Akomodace - schéma.png | thumb | 300px | right | Akomodace - zobrazení obrazu na sítnici]]<br />
<br />
== Průběh zaostření ==<br />
V klidu udržují napětí čočky ligamenta lentis (závěsný aparát) a čočka má v tahu plochý tvar. Stahem m. ciliaris inervovaným parasympaticky z n. oculomotorius (n. III, ncl. Edinger-Westphali) se okraje řasnatého tělíska koncentricky přiblíží, tím se uvolní tah závěsného aparátu a '''čočka''' se vlastní pružností '''vyklene do konvexnějšího tvaru'''. '''Zvýší se její optická mohutnost, tím i lomivost paprsků''' a obraz blízkého předmětu se promítá na sítnici.<br />
<br />
'''Musculus ciliaris''' tvoří vlákna 3 směrů:<br />
#''Fibrae meridionales'' - tah dopředu, uvolnění zadních vláken závěsného aparátu<br />
#''Fibrae circulares'' - svěrač, uvolnění předních vláken závěsného aparátu<br />
#''Fibrae radiales''<br />
<br />
Celé řasnaté tělísko je tedy taženo dopředu a dovnitř.<br />
<br />
[[Soubor:Akomodace.jpg | thumb | 450px | right | Akomodace - schéma]]<br />
<br />
== Akomodační šíře ==<br />
'''Akomodační šíře (AŠ)''' vyjadřuje rozdíl vzdáleností mezi blízkým a vzdáleným bodem v dioptriích.<br />
<br />
1/blízký bod mínus 1/vzdálený bod [m<sup>-1</sup>= D]<br />
<br />
U dětí a mladistvých: AŠ = 16 D <br />
<br />
'''Blízký bod''' = bod ve vzdálenosti od oka, v níž je vidění ostré při maximální akomodaci<br />
*Vlivem věku se blízký bod od oka vzdaluje. Je to způsobeno tuhnutím čočky. (presbyopie = vetchozrakost)<br />
'''Vzdálený bod''' = bod ve vzdálenosti od oka, která je u osob s normálním zrakem v nekonečnu (bez akomodace)<br />
<br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Oko (biofyzika)]]<br />
* [[Oko (biofyzika)/Vady oka]] <br />
<br />
=== Literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-85787-36-9<br />
| příjmení1 = Ganong<br />
| jméno1 = William F<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Přehled lékařské fysiologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Jinočany<br />
| vydavatel = H & H<br />
| rok = 1995<br />
| rozsah = 681<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-247-0512-5<br />
| příjmení1 = Trojan<br />
| jméno1 = Stanislav<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Lékařská fyziologie<br />
| vydání = 4<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 772<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-247-0630-X<br />
| příjmení1 = Silbernagl<br />
| jméno1 = Stefan<br />
| příjmení2 = Despopoulos<br />
| jméno2 = Agamemnon<br />
| titul = Atlas fyziologie člověka<br />
| vydání = 6<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 0000<br />
| rozsah = 0<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-247-1132-X<br />
| příjmení1 = Čihák<br />
| jméno1 = Radomír<br />
| příjmení2 = Grim<br />
| jméno2 = Miloš<br />
| titul = Anatomie 3<br />
| vydání = 2., upr. a dopl<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 2004<br />
| rozsah = 673<br />
| svazek = 3<br />
}}<br />
<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Fyziologie]]<br />
[[Kategorie:Biofyzika]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Diskuse:Akomodace&diff=229056Diskuse:Akomodace2013-05-17T13:34:05Z<p>Dusan: red</p>
<hr />
<div>{{Redakce<br />
|zdroje<br />
|citace<br />
|kategorie_a_portály<br />
|synonyma_a_název<br />
|členění_a_nadpisy<br />
|obrázky_a_licence<br />
|prolinkování<br />
|pravopis<br />
|typografie<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Akomodace&diff=229055Akomodace2013-05-17T13:33:35Z<p>Dusan: Literatura</p>
<hr />
<div>'''Akomodace''' je proces, který zvětšuje zakřivení čočky a pomáhá k zaostření blízkých předmětů na sítnici oka.<br />
<br />
Je vyvolána kontrakcí '''m. ciliaris''', který je součástí řasnatého tělíska (corpus ciliare) v přední části tunica vasculosa bulbi.<br />
<br />
Umožňují ji '''vlastnosti čočky''': poddajnost jádra a pružnost (elasticita) obalu.<br />
[[Soubor:Akomodace - schéma.png | thumb | 300px | right | Akomodace - zobrazení obrazu na sítnici]]<br />
<br />
== Průběh zaostření ==<br />
V klidu udržují napětí čočky ligamenta lentis (závěsný aparát) a čočka má v tahu plochý tvar. Stahem m. ciliaris inervovaným parasympaticky z n. oculomotorius (n. III, ncl. Edinger-Westphali) se okraje řasnatého tělíska koncentricky přiblíží, tím se uvolní tah závěsného aparátu a '''čočka''' se vlastní pružností '''vyklene do konvexnějšího tvaru'''. '''Zvýší se její optická mohutnost, tím i lomivost paprsků''' a obraz blízkého předmětu se promítá na sítnici.<br />
<br />
'''Musculus ciliaris''' tvoří vlákna 3 směrů:<br />
#''Fibrae meridionales'' - tah dopředu, uvolnění zadních vláken závěsného aparátu<br />
#''Fibrae circulares'' - svěrač, uvolnění předních vláken závěsného aparátu<br />
#''Fibrae radiales''<br />
<br />
Celé řasnaté tělísko je tedy taženo dopředu a dovnitř.<br />
<br />
[[Soubor:Akomodace.jpg | thumb | 450px | right | Akomodace - schéma]]<br />
<br />
== Akomodační šíře ==<br />
'''Akomodační šíře (AŠ)''' vyjadřuje rozdíl vzdáleností mezi blízkým a vzdáleným bodem v dioptriích.<br />
<br />
1/blízký bod mínus 1/vzdálený bod [m<sup>-1</sup>= D]<br />
<br />
U dětí a mladistvých: AŠ = 16 D <br />
<br />
'''Blízký bod''' = bod ve vzdálenosti od oka, v níž je vidění ostré při maximální akomodaci<br />
*Vlivem věku se blízký bod od oka vzdaluje. Je to způsobeno tuhnutím čočky. (presbyopie = vetchozrakost)<br />
'''Vzdálený bod''' = bod ve vzdálenosti od oka, která je u osob s normálním zrakem v nekonečnu (bez akomodace)<br />
<br />
==Odkazy==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Oko (biofyzika)]]<br />
* [[Oko (biofyzika)/Vady oka]] <br />
<br />
=== Literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-85787-36-9<br />
| příjmení1 = Ganong<br />
| jméno1 = William F<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Přehled lékařské fysiologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Jinočany<br />
| vydavatel = H & H<br />
| rok = 1995<br />
| rozsah = 681<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-247-0512-5<br />
| příjmení1 = Trojan<br />
| jméno1 = Stanislav<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Lékařská fyziologie<br />
| vydání = 4<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 772<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-247-0630-X<br />
| příjmení1 = Silbernagl<br />
| jméno1 = Stefan<br />
| příjmení2 = Despopoulos<br />
| jméno2 = Agamemnon<br />
| titul = Atlas fyziologie člověka<br />
| vydání = 6<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 0000<br />
| rozsah = 0<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-247-1132-X<br />
| příjmení1 = Čihák<br />
| jméno1 = Radomír<br />
| příjmení2 = Grim<br />
| jméno2 = Miloš<br />
| titul = Anatomie 3<br />
| vydání = 2., upr. a dopl<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 2004<br />
| rozsah = 673<br />
| svazek = 3<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Akomodace&diff=229054Akomodace2013-05-17T13:30:28Z<p>Dusan: členění, odkazy, odebrání šablony pracuje se</p>
<hr />
<div>'''Akomodace''' je proces, který zvětšuje zakřivení čočky a pomáhá k zaostření blízkých předmětů na sítnici oka.<br />
<br />
Je vyvolána kontrakcí '''m. ciliaris''', který je součástí řasnatého tělíska (corpus ciliare) v přední části tunica vasculosa bulbi.<br />
<br />
Umožňují ji '''vlastnosti čočky''': poddajnost jádra a pružnost (elasticita) obalu.<br />
[[Soubor:Akomodace - schéma.png | thumb | 300px | right | Akomodace - zobrazení obrazu na sítnici]]<br />
<br />
== Průběh zaostření ==<br />
V klidu udržují napětí čočky ligamenta lentis (závěsný aparát) a čočka má v tahu plochý tvar. Stahem m. ciliaris inervovaným parasympaticky z n. oculomotorius (n. III, ncl. Edinger-Westphali) se okraje řasnatého tělíska koncentricky přiblíží, tím se uvolní tah závěsného aparátu a '''čočka''' se vlastní pružností '''vyklene do konvexnějšího tvaru'''. '''Zvýší se její optická mohutnost, tím i lomivost paprsků''' a obraz blízkého předmětu se promítá na sítnici.<br />
<br />
'''Musculus ciliaris''' tvoří vlákna 3 směrů:<br />
#''Fibrae meridionales'' - tah dopředu, uvolnění zadních vláken závěsného aparátu<br />
#''Fibrae circulares'' - svěrač, uvolnění předních vláken závěsného aparátu<br />
#''Fibrae radiales''<br />
<br />
Celé řasnaté tělísko je tedy taženo dopředu a dovnitř.<br />
<br />
[[Soubor:Akomodace.jpg | thumb | 450px | right | Akomodace - schéma]]<br />
<br />
== Akomodační šíře ==<br />
'''Akomodační šíře (AŠ)''' vyjadřuje rozdíl vzdáleností mezi blízkým a vzdáleným bodem v dioptriích.<br />
<br />
1/blízký bod mínus 1/vzdálený bod [m<sup>-1</sup>= D]<br />
<br />
U dětí a mladistvých: AŠ = 16 D <br />
<br />
'''Blízký bod''' = bod ve vzdálenosti od oka, v níž je vidění ostré při maximální akomodaci<br />
*Vlivem věku se blízký bod od oka vzdaluje. Je to způsobeno tuhnutím čočky. (presbyopie = vetchozrakost)<br />
'''Vzdálený bod''' = bod ve vzdálenosti od oka, která je u osob s normálním zrakem v nekonečnu (bez akomodace)<br />
<br />
==Odkazy==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Oko (biofyzika)]]<br />
* [[Oko (biofyzika)/Vady oka]] <br />
<br />
== Použitá literatura ==<br />
* Přehled lékařské fyziologie. 1. vyd. Jinočany: H, 1997, 681 s. ISBN 80-857-8736-9<br />
* TROJAN, Stanislav. Lékařská fyziologie. 4. vyd. přepr. a dopl. Praha: Grada Publishing, 2003, 771 s. ISBN 80-247-0512-5. <br />
* SILBERNAGL, Stefan a Agamemnon DESPOPOULOS. Atlas fyziologie člověka. 6. přeprac. a rozš. vyd. Praha: Grada, 2004, XII, 435 s. ISBN 80-247-0630-X.<br />
* ČIHÁK, Radomír a Agamemnon DESPOPOULOS. Anatomie 3. 2., upr. a dopl. vyd. Praha: Grada, 2004, 673 s. ISBN 80-247-1132-X.</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Amyotrofick%C3%A1_later%C3%A1ln%C3%AD_skler%C3%B3za&diff=229048Amyotrofická laterální skleróza2013-05-17T11:57:57Z<p>Dusan: /* Terapie */ ®</p>
<hr />
<div>'''Amyotrofická laterální skleróza''' (též '''ALS''', '''Charcotova nemoc''', '''[http://www.britannica.com/EBchecked/topic/227791/Lou-Gehrig Lou Gehrigova nemoc]''', '''motor neuron disease''') je onemocnění charakterizované progresivní degenerací motoneuronů předních rohů míšních, motorického [[Funkční korové oblasti|kortexu]], motoneuronů [[hlavové nervy|hlavových nervů]] a degenerací [[motorický systém|kortikospinální dráhy]].<ref name="Ambler">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-7262-433-4<br />
| příjmení1 = Ambler<br />
| jméno1 = Zdeněk<br />
| titul = Základy neurologie<br />
| vydání = 6<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2006<br />
| rozsah = 0<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
==Epidemiologie==<br />
Incidence ALS v populaci celosvětově je 1–2:100 000 (prevalence 4–6:100 000<ref name="Nevšímalová"/>) a to poměrně uniformně napříč národnostmi. Onemocnění postihuje jedince obvykle mezi 50.–70. rokem věku, před 40. rokem je výskyt vzácný. Výskyt ALS je častější u mužů než u žen v poměru 1,3:1. <ref name="Goetz-Epi">{{Citace<br />
| isbn = 1-4160-3618-0<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Goetz<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| název_kapitoly = UPPER AND LOWER MOTOR NEURON DEGENERATION DISORDERS, Amyotrophic lateral sclerosis, Epidemiology and Risk Factors<br />
| titul = Textbook Of Clinical Neurology<br />
| vydání = 3<br />
| rok = 2007<br />
}}<br />
</ref> Onemocnění se objevuje většinou sporadicky, v 5–10 % se vyskytuje jako dědičná forma (viz. [[#Formy ALS |Formy ALS]]).<ref name="Ambler"/><br />
<br />
'''Rizikovými faktory''' jsou věk, mužské pohlaví a genetická predispozice.<ref name="Goetz-Epi"/><br />
<br />
==Etiopatogeneze==<br />
Etiopatogeneze není plně objasněna. Podezřívány jsou [[vir|'''viry''']], [[Autoimunitní onemocnění|'''autoimunitní mechanismy''']] a toxické působení '''glutamátu''' a '''volných [[kyslíkové radikály|kyslíkových radikálů''']] ([[ROS]]).<ref name="Nevšímalová">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-7262-160-2<br />
| příjmení1 = Nevšímalová<br />
| jméno1 = Soňa<br />
| příjmení2 = Růžička<br />
| jméno2 = Evžen<br />
| příjmení3 = Tichý<br />
| jméno3 = Jiří<br />
| titul = Neurologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 0000<br />
| rozsah = 0<br />
}}<br />
</ref> <br />
<br />
* Ve 20 % dědičných forem ALS se objevuje '''defekt v genu SOD1''' na chromozomu 21. Gen SOD1 kóduje superoxiddismutázu, enzym účastnící se v přeměně superoxidového aniontu na kyslík a peroxid vodíku. Mimo toho má superoxiddismutáza i charakter peroxidázy. Mutace v tomto genu dá za vznik strukturálně nestabilnímu produktu s nízkou enzymatickou aktivitou a krátkým poločasem. Buňka je tak zvýšeně vystavena [[Oxidačný stres|'''oxidativnímu stresu''']], který je pro buňku toxický. Tuto teorii podporuje mnoho studií, ale není zcela "neprůstřelná". Tato teorie předpokládá vznik ALS na podkladě snížené aktivity enzymu superoxiddismutázy. Byl tedy proveden experiment na myších, u nichž byl defektní enzym zvýšeně exprimován, aby byla kompenzována jeho nižší aktivita. Obraz ALS se však u myší vyvinul stejně. Došlo se tedy k závěru, že za onemocnění nemůže nedostatečná aktivita enzymu, ale samotná přítomnost patologického enzymu, který má '''zvýšenou peroxidázovou aktivitu'''.<ref name="Goetz-Pat"/><br />
<br />
* Podle jiné hypotézy je vlivem mutovaného SOD1 narušena '''homeostáza [[měď|mědi]] a [[zinek|zinku]]'''. Jedná se o kovy, které jsou známy svou neurotoxicitou. Náhlé velké uvolnění těchto kovů z agregátů SOD1 může vést k buněčné smrti.<ref name="Goetz-Pat"/> <br />
<br />
* Další hypotéza odkazuje na narušení cellulárního transportu vlivem '''hyperfosforylovaných neurofilament'''.<ref name="Goetz-Pat"/><br />
<br />
* ALS může být vzácně [[Paraneoplastické postižení/PGS/diagnostika|paraneoplastickým syndromem]].<ref name="Ambler"/><br />
<br />
==Histopatologie==<br />
Mikroskopicky lze vidět '''atrofii těl [[neuron|neuronů]]''' a '''sférické útvary''', které jsou obsaženy v jejich [[cytoplazma|cytoplazmě]]. Tyto útvary jsou tvořeny silně argentafilními svazky neurofilament, které v sobě mohou mít zavzaty i jiné buněčné elementy, např. [[mitochondrie]]. Dále lze v cytoplasmě neuronů vidět drobná, okrouhlá, eosinofilní tělíska, tzv. '''Bunina bodies''', a '''Lewyho tělískům podobné eozinofilní inkluze'''.<ref name="Goetz-Pat"/><br />
<br />
==Klinický obraz==<br />
Typickým obrazem je '''kombinovaná [[paréza]]''' centrálního a periferního typu. Je přítomna svalová atrofie, fascikulace, ale také šlachookosticová hyperreflexie a spastické jevy. Obvykle bývá obraz '''asymetrický''' na jedné horní nebo dolní končetině, především '''akrálně'''.<ref name="Ambler"/> Postižena bývá primárně jemná motorika ruky a její svalová síla, postupně jsou postiženy svaly předloktí a paže.<ref name="Nevšímalová"/><br />
Choroba poměrně rychle '''progreduje''', bez remisí, a postupně postihuje více svalových skupin končetin i trupu.<ref name="Ambler"/> Postupně dochází k postižení motoneuronů hlavových nervů a to primárně motonerony níže uložené v [[mozkový kmen|mozkovém kmeni]]. Obrna [[n. oculomotorius]] je tak poměrně vzácná, narozdíl od poškození [[n. hypoglossus]].<ref name="Goetz-Pat">{{Citace<br />
| isbn = 1-4160-3618-0<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Goetz<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| název_kapitoly = UPPER AND LOWER MOTOR NEURON DEGENERATION DISORDERS, Amyotrophic lateral sclerosis, Pathogenesis and Pathophysiology<br />
| titul = Textbook Of Clinical Neurology<br />
| vydání = 3<br />
| rok = 2007<br />
}}<br />
</ref><br />
Postižením IX.–XII. hlavového nervu vzniká obraz '''[[bulbární syndrom |bulbárního syndromu]]'''. Bulbární syndrom však může být někdy prvním příznakem.<ref name="Ambler"/> <br />
<br />
Citlivost, činnost sfinkterů a psychika bývá i u těžké ALS normální.<ref name="Ambler"/><br />
<br />
ALS je smrtelné, '''neléčitelné onemocnění''', průměrná doba přežití je 2–3 roky. <ref name="Nevšímalová"/> Existují i formy s pomalejší progresí. Příčinou smrti bývá selhání respiračního svalstva nebo bulbární syndrom, při kterém je vyhaslý kašlací reflex, může dojít k aspiraci a udušení.<ref name="Ambler"/><br />
<br />
==Formy ALS==<br />
===Běžně uznávané varianty===<br />
* '''SALS''' – sporadická forma ALS (sporadic ALS).<br />
* '''FALS''' – dědičná forma ALS (familial ALS).<br />
* '''Guamská forma ALS''' – vzácná forma ALS vyskytující se v západním Pacifiku (Guam), kterou charakterizuje kromě obrazu ALS navíc přítomnost [[Parkinsonský syndrom|parkinsonismu]], [[demence]] nebo obojího.<ref name="Goetz-Epi"/><br />
<br />
===Dle izolovaného nebo převažujícího postižení motoneuronu===<br />
* '''Progresivní bulbární paralýza''' – postižení v bulbární lokalizaci (horní motoneuron).<br />
* '''Primární laterální skleróza''' – postižení pouze v centrální oblasti (horní motoneuron), je vzácná a relativně [[benigní]].<br />
* '''Progresivní muskulární atrofie''' – postižení ve spinální oblasti (dolní motoneuron).<ref name="Ambler"/><br />
<br />
==Diagnostika==<br />
[[Soubor:ALS Coronal.jpg|thumb|Right|200px|MR – Zvýšený signál vnitřní zadní časti capsula interna. který může být přenesený do subkortikální bílé hmoty motorického kortexu. Ohraničování corticospinálního traktu se projevuje klinickou diagnózou ALS.]] <br />
[[File:ALS cross.jpg|thumb|Right|200px|MR – Zvýšený signál vnitřní zadní časti capsula interna.]]<br />
Kromě '''[[Anamnéza|anamnézy]]''' a '''neurologického vyšetření''' se vyšetřuje záznam '''[[EMG]]''', který prokáže ztrátu motorických jednotek a denervační projevy více segmentů.<ref name="Ambler"/> Může být mírně zvýšena proteinrachie v [[Mozkomíšní mok|mozkomíšním moku]] (méně než 200mg/dl). Podobně může být zvýšená hladina [[Kreatinkináza|kreatinkinázy]] svalového typu.<ref name="Goetz-Dif.dg."/><br />
<br />
V roce 1994 byla přijata kritéria ('''El Escorial criteria''') pro standardizaci diagnostiky ALS. Kritéria vychází z klinických, elektrofyziologických a neuropatolologických známek degenerace horního motoneuronu (HM, centrální motoneuron kortexu nebo kmene inervující dolní motoneuron) a dolního motoneuronu (DM, periferní motoneuron inervující sval) a jejich progrese v čase.<br />
* '''Suspektní ALS''' <br />
** poškození DM alespoň ve dvou oblastech.<br />
* '''Možná ALS'''<br />
**poškození DM i HM v jedné oblasti;<br />
**postižení HM alespoň ve dvou oblastech;<br />
**postižení DM jsou rostrálně od známek postižení HM.<br />
* '''Pravděpodobná ALS''' <br />
**postižení HM alespoň ve dvou oblastech, přičemž jsou nad známkami postižení DM.<br />
* '''Definitivní ALS''' <br />
**poškození HM a DM v bulbární oblasti a současné postižení dvou spinálních oblastí; <br />
**poškození HM a DM ve třech spinálních oblastech.<ref name="Goetz-Dg.">{{Citace<br />
| isbn = 1-4160-3618-0<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Goetz<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| název_kapitoly = UPPER AND LOWER MOTOR NEURON DEGENERATION DISORDERS, Amyotrophic lateral sclerosis, Clinical and Associated Disorders<br />
| titul = Textbook Of Clinical Neurology<br />
| vydání = 3<br />
| rok = 2007<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
==Diferenciální diagnostika==<br />
*'''[[Spondylogenní cervikální myelopatie |Cervikální myelopatie]]''' – na horních končetinách bývá periferní nebo smíšený motorický deficit, na dolních končetinách je vždy centrální spatická léze. Chybí [[bulbární syndrom]] a navíc se objevují poruchy senzitivity. Lézi prokáží [[CT]], [[MRI]], [[Perimyelografie|PMG]].<br />
*'''Stavy po úrazu elektrickým proudem.'''<br />
*'''[[Polyneuropatie]] a [[polyradikulopatie]]''' – zde ale chybí centrální motorické příznaky a bývá postižena senzitivita.<ref name="Ambler"/><br />
*'''[[Spinální muskulární atrofie]]''' – vyskytuje se u mladších lidí a postižení je symetrické.<ref name="Goetz-Dif.dg.">{{Citace<br />
| isbn = 1-4160-3618-0<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Goetz<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| název_kapitoly = UPPER AND LOWER MOTOR NEURON DEGENERATION DISORDERS, Amyotrophic lateral sclerosis, Differential Diagnosis and Evaluation<br />
| titul = Textbook Of Clinical Neurology<br />
| vydání = 3<br />
| rok = 2007<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
==Terapie==<br />
'''Kauzální terapie není známá'''.<br />
<br />
* Zpomalení progrese choroby bylo pozorováno po podávání '''riluzolu''' (Rilutek®).<ref name="Ambler"/> Riluzol má neuroprotektiní účinek, nicméně jeho efekt na ALS je sporný a omezený zejména na počáteční stádia onemocnění.<ref name="Nevšímalová"/> Riluzol blokuje napěťově řízené sodíkové kanály a působí protektivně proti glutamátové toxicitě.<ref name="Goetz-Man">{{Citace<br />
| isbn = 1-4160-3618-0 <br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Goetz<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| název_kapitoly = UPPER AND LOWER MOTOR NEURON DEGENERATION DISORDERS, Amyotrophic lateral sclerosis, Management and Future Perspectives<br />
| titul = Textbook Of Clinical Neurology<br />
| vydání = 3<br />
| rok = 2007<br />
}}<br />
</ref> <br />
<br />
* Symptomatická léčba může zlepšit kvalitu života. K odstranění křečí se používá '''baclofen''', '''fenytoin''' a '''quinin'''. K potlačení slinění se používají '''anticholinergika'''. U některých pacientů může pomoci '''amitryptilin''' ke zvládnutí pseudobulbární symptomatiky.<ref name="Goetz-Man"/><br />
<br />
* V terminální fázi se využívá umělé plicní ventilace a nutriční péče.<ref name="Nevšímalová"/><br />
<noinclude><br />
<br />
==Odkazy==<br />
===Související články===<br />
*[[Bulbární syndrom]]<br />
<br />
===Externí odkazy===<br />
*[http://en.wikipedia.org/wiki/Amyotrophic_lateral_sclerosis Amyotrophic lateal sclerosis, eng. Wikipedia] <br />
*[http://www.solen.cz/pdfs/neu/2006/01/02.pdf Amyotrofická laterální skleróza, prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc.]<br />
*http://www.alsa.org/<br />
<br />
===Reference===<br />
<references/><br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Neurologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Sac%C3%AD_reflex&diff=229047Sací reflex2013-05-17T11:53:16Z<p>Dusan: popis</p>
<hr />
<div><noinclude><br />
{{Heslo<br />
| cze = Sací reflex<br />
| eng = Lip reflex<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
'''Sací reflex''' se vybavuje dotykem nebo přejetím špátlí mezi rty, přičemž při pozitivitě příznaku dojde k jejich sešpulení.<ref name="el.lf1.cuni.cz/neurologie"/> Vzácně na podráždění pacient reaguje doslova "chňapnutím" rty, tzv. bulldog reflex.<ref>{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 9788073871574<br />
| příjmení1 = Ambler<br />
| jméno1 = Zdeněk<br />
| příjmení2 = Bednařík<br />
| jméno2 = Josef<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Klinická neurologie<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Triton<br />
| rok = 2008-<br />
}}<br />
</ref> Podobně jako [[labiální reflex]] je přítomen fyziologicky pouze u kojenců. Patologicky je projevem deliberace frontálních laloků.<br />
<ref name="el.lf1.cuni.cz/neurologie" >{{Citace<br />
| typ = web<br />
| příjmení1 = Roth<br />
| jméno1 = Jan<br />
| příjmení2 = Fiala<br />
| jméno2 = Ondřej<br />
| příjmení3 = Růžička<br />
| jméno3 = Evžen<br />
| url = https://el.lf1.cuni.cz/neurologie<br />
| název = Neurologické vyšetření - norma<br />
| citováno = 2012-11-22<br />
}}<br />
</ref> <br />
<br />
{{kamera}}[https://el.lf1.cuni.cz/neuronorma/default/video/video11.html Video - Vyšetření sacího reflexu, fyziologický nález (Centrum elektronického vzdělávání 1.LF UK)]<ref name="el.lf1.cuni.cz/neurologie"/><br />
<br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Labiální reflex]]<br />
<br />
=== Externí odkazy ===<br />
* [https://el.lf1.cuni.cz/neurologie Neurologické vyšetření - norma] (Centrum elektronického vzdělávání 1.lf UK)<br />
<br />
=== Reference ===<br />
<references /><br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Neurologie]]<br />
[[Kategorie:Heslo]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Postizometrick%C3%A1_relaxace&diff=229045Postizometrická relaxace2013-05-17T11:45:29Z<p>Dusan: kat</p>
<hr />
<div>== Úvod ==<br />
Postizometrická relaxace (dále PIR) spojuje manuální medicínu a vlastní rehabilitaci. Je to technika, která ovlivňuje svalové spasmy a přetížená svalová vlákna, zejména spoušťové body (trigger points). Zároveň eliminuje bolest a připravuje svaly na následnou pohybovou aktivitu. PIR dosahujeme napětí svalu, které je vhodné pro koordinačně náročně pohybové stereotypy. Tím, že upravíme napětí jednoho svalu, ovlivníme i napětí všech svalů tvořících funkční řetězec. Proto je možno touto metodou léčit i zřetězené svalové spasmy a spoušťové body vyvolávající přenesenou bolest. Terapii lze aplikovat přímo na přetížené svalové snopce a přetížené úponové části, které jsou zdrojem bolestivých bodů. Výhodou terapie je, že pacient ji po edukaci může provádět sám na některých svalových skupinách.<br />
</br></br><br />
== Obecné zásady ==<br />
Nejdříve vyšetříme rozsahy aktivního pohybu v segmentech, na které budeme zaměřovat terapii. Můžeme palpovat svalový tonus a spoušťové body.<br />
<br />
Na začátku terapie dosáhneme co největšího možného protažení svalových vláken, na které budeme působit – tzv. předpětí. Sval přitom neprotahujeme a nejdeme přes bolest. V této poloze pacient klade odpor proti protažení svalu minimální silou (izometricky) po dobu asi 10 s a zároveň se nadechuje. Následuje pokyn: „povolte“, který je spojen s výdechem pacienta a relaxací předem aktivovaného svalu. Dochází k fenoménu uvolnění, sval se protahuje dekontrakcí (ne pasivním protažením). Terapeut vyčkává na opravdovou relaxaci pacienta tak dlouho, dokud cítí, že se sval uvolňuje a tím dochází k dalšímu předpětí. Doba relaxace může trvat i třikrát déle než doba kontrakce. Pokud je relaxace nedostatečná a pro pacienta obtížná, prodloužíme izometrickou fázi a naopak. Tento postup opakujeme, dokud vidíme jeho efektivitu. Předpětí by nemělo být v kratší délce svalu, než jsme dosáhli při předchozí relaxaci. Pro každý sval je daná pozice i správná fixace, ve které se terapie provádí, u některých svalů je možné použít autoterapii.<br />
</br></br><br />
== Facilitační prvky ==<br />
PIR můžeme zlepšovat pomocí různých fyziologických podmětů. Patří sem například nádech a výdech, které inhibují a facilitují trupové svaly v závislosti na dýchacích pohybech. Dalším takovým prvkem je facilitace pohledem. Některé svaly facilitujeme pohledem nahoru (př. extenzory hlavy a krku), jiné pohledem dolu (př. flexory hlavy a krku). Můžeme využít také gravitaci v rámci antigravitační relaxace, např. při autoterapii.<br />
</br></br><br />
== Příklady využití v rámci celkové rehabilitace ==<br />
Pomocí PIR připravíme vhodný terén pro další terapii, proto provádíme PIR před mobilizací, reciproční inhibicí, před samotnou kinezioterapií (pro usnadnění a zlepšení kvality pohybu).<br />
</br></br><br />
== Nejčastější chyby terapeuta ==<br />
Korekce dechového stereotypu pacienta je nevhodná, pacient by měl dýchat ve svém vlastním rytmu a terapeut se mu přizpůsobuje. Další chybou je přílišný odpor, kterým se terapeut snaží facilitovat sval. Chceme dosáhnout toho, aby sval vyvinul minimální sílu a tím se aktivovala jen nejvíce přetížená svalová vlákna. Při přílišném odporu ze strany terapeuta se aktivuje více vláken, a proto terapie není tolik účinná. Špatná relaxace pacienta je též překážkou v terapii, protože znesnadňuje dekontrakci. Terapeut si musí všímat schopnosti relaxace pacienta a přizpůsobovat tomu izometrickou fázi, popř. použít jinou techniku na ovlivnění napětí svalu. Při dekontrakci terapeut neprotahuje svalové vlákno, pouze následuje uvolnění a relaxaci pacienta. <br />
</br></br><br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Mechanické charakteristiky svalů]]<br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = sborník<br />
| příjmení1 = Lewit<br />
| jméno1 = Karel<br />
| titul = Mobilizace měkkých tkání<br />
| sborník = Rehabilitace v klinické praxi<br />
| autor_sborníku = Kolář, Pavel<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2009<br />
| strany = 246-248<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = -<br />
| příjmení1 = Lewit<br />
| jméno1 = Karel<br />
| titul = Manipulační léčba<br />
| vydání = 5<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Sdělovací technika, spol. s r. o<br />
| rok = 2003<br />
| strany = 230-232<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = -<br />
| příjmení1 = Máček<br />
| jméno1 = Miloš<br />
| příjmení2 = Smolíková<br />
| jméno2 = Libuše<br />
| titul = Respirační fyzioterapie a plicní rehabilitace<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Brno<br />
| vydavatel = NCO NZO<br />
| rok = 2010<br />
| strany = 60-61<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Fyzioterapie]]<br />
[[Kategorie:Rehabilitace]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Br%C3%BCgger_koncept&diff=229044Brügger koncept2013-05-17T11:45:05Z<p>Dusan: kat</p>
<hr />
<div>{{Pracuje se}}<br />
== Historie ==<br />
Metodu vytvořil švýcarský neurolog Dr. Alois Brugger. Zabýval se teorií funkčních poruch pohybového systému - t.j. porucha/bolest, která není způsobena strukturální změnou. Funkční porucha je reverzibilní a většinou má charakter inhibice svalové činnosti. Dr. Brugger vyvinul vlastní diagnostickou a terapeutickou koncepci.<br />
</br></br><br />
== Podstata konceptu ==<br />
Působením patologicky změněné aferentní signalizace (=rušivé faktory) dochází v pohybovém systému ke vzniku reflektorických a ochranných mechanismů (=nociceptivní somatomotorický blokující efekt NSB). Tyto mechanismy vyvolávají v pohybové soustavě ochranné artrotendomyotické reakce a následně dochází ke změně fyziologických průběhů pohybů a držení tak, že se tyto stávají neekonomické (ochrannou reakcí vznikne přetížení jiných struktur).<br />
<br />
Cílem terapie je na základě určení patologicky změněné aferentní signalizace patologicky působící jevy eliminovat a nastolit fyziologické a ekonomické průběhy pohybů a držení (snaha dosáhnout vzpřímeného držení těla s přítomností thorakolumbální lordózy od os sacrum po Th5).<br />
</br></br><br />
== Funkční porucha ==<br />
Funkční poruchy jsou vratné na rozdíl od strukturálních změn.<br />
<br />
Funkce formuje orgán:<br />
<br />
* Organismus potřebuje ke svému vývoji přiměřené podměty<br />
<br />
* Normální pohybové programy jsou při hrozícím nebo již existujícím přetížení modifikovány<br />
<br />
* Podle B. existují funkční změny bez prokazatelného tkáňového poškození, neexistuje ale žádná strukturální porucha bez funkčních změn<br />
<br />
NSB<br />
<br />
* = nociceptivní somatomotorický blokující efekt<br />
<br />
* Mozek vytváří ochranné pohybové programy (NSB), aby ochránili tkáně před poškozením<br />
<br />
* Pohyby, které neodpovídají ochrannému pohybovému programu (NSB), jsou nervovým systémem vnímány s doprovodnými signály bolesti<br />
<br />
OGE<br />
<br />
* Obolenskaja-Goljanitzki efekt<br />
<br />
* Perzistující funkční změna= edém z přetížení vzniklý v důsledku repetitivně se opakujících pohybů® vzniká přetížení se současným nahromaděním tkáňové tekutiny ve svalech a mezi svaly, povázkami a šlachami<br />
<br />
* Tyto edémy dráždí určitá nervová zakončení® vytvářejí tak rušivé faktory v organismu<br />
</br><br />
== Diagnostika ==<br />
Brügger koncept má vlastní, podrobně vypracovaný diagnostický i terapeutický postup.<br />
</br><br />
=== Inspekční vyšetření ===<br />
Cílem je určení patologických aferentních vlivů (neboli rušivých faktorů). Rušivé faktory ovlivňují schopnost napřímit se a vedou k přetížení struktur. Dělí se na zevní (tranzitorní, netrvalé) a vnitřní (perzistující, trvalé).<br />
''I. Faktory tranzitorní:''<br />
Oblečení, obuv,nábytek, osvětlení, zvukové efekty, klimatické a tepelné změny, vynucené pracovní polohy, únava, sociální prostředí či společenské nebo pohybové zvyklosti.<br />
''II. Faktory perzistující:''<br />
Orgánová onemocnění, zranění, jizvy, otoky/OGE, trofické poruchy, psychická onemocnění aj.<br />
</br><br />
=== Funkční vyšetření ===<br />
Probíhá v následujícím sledu:<br />
<br />
I. Hodnocení návykového (habituálního) držení:<br />
<br />
* Provádí se nejčastěji v sedu, který je pro pacienta běžný (může se provádět i ve stoji, chůzi)<br />
* Terapeut provádí hodnocení odchylky od pomyslné normy= hodnotí velikost či sílu vadného držení, ve kterém se pacient nachází.<br />
* Nejprve se hodnotí: klopení pánve vpřed, zvedání hrudníku, protažení šíje.<br />
* Dále se hodnotí: postavení v ostatních tělesných segmentech.<br />
* Využívá se třístupňová škála hodnocení.<br />
<br />
II. Hodnocení korigovaného držení:<br />
<br />
* Terapeut provede korekci držení těla pacienta<br />
<br />
* Znovu zhodnotí držení těla aspekcí, určuje opět odchylky od normy (stejně jako u hodnocení návykového držení).<br />
</br><br />
=== Funkční testy ===<br />
Nejčastěji se provádí test Th5 průžení:<br />
<br />
* Standardním funkčním testem v Br. Metodě<br />
<br />
* Pacient sedí ve zkorigovaném držení. Terapeut stojí za zády pacienta, jednou horní končetinou fixuje pacientova ramena zepředu (přiložení předloktí na oblast horní hrudní apertury), druhou rukou provádí aplikaci rytmických impulsů v kolmém směru na páteř od Th5 kaudálně.<br />
<br />
* Tento test má tři fáze:<br />
<br />
** Ohodnocení pevnosti páteře<br />
<br />
*** Ohodnocení klopení pánve vpřed<br />
<br />
**** Zkouška retropozice ramen<br />
</br><br />
=== Stanovení zdroje patologické aferentace ===<br />
Stanovení se provádí na základě anamnézy, inspekčního a funkčního vyšetření -> hypotetické stanovení zdroje patologické aferentace.<br />
</br><br />
=== Stanovení pracovní hypotézy ===<br />
Na základě určení patologické aferentace je terapeutem stanovena pracovní hypotéza (tzn. Je stanoven postup terapie). Postup není fixní, v případě neefektivnosti terapeut svou pracovní hypotézu mění na základě přehodnocení diagnózy.<br />
</br></br><br />
== Indikace ==<br />
Metoda se využívá u funkčních poruch pohybového systému, u neurologických onemocnění (centrální léze, Parkinson), v ortopedii (skoliózy, ploché nohy), v gynekologii (gyn. operace, těhotenství), u pooperačních stavů břicha a pánve či ve sportu jako kompenzace zátěže.<br />
</br></br><br />
== Kontraindikace ==<br />
Kontraindikace jsou individuální, vztahují se k aktuálnímu stavu pacienta, jeho diagnóze a danému terapeutickému elementu. Např. u kardiaků není vhodné aplikovat horkou roli na sternum apod.<br />
</br></br><br />
== Základní prvky terapeutického postupu ==<br />
1. Korekce držení těla<br />
<br />
* Podle B. předpoklad, že odchylky od vzpřímeného držení těla představují pro organismus nesprávné zatížení® to vede k patologické aferentaci<br />
<br />
* Na počátku terapie instruktáž pacienta o správném držení těla (provedení přímo na pacientovi)<br />
<br />
* B. demonstruje správné držení těla na modelu 3 ozubených kol, která jsou ve vzájemné souvztažnosti a reprezentují 3 základní pohyby:<br />
<br />
** Klopení pánve vpřed<br />
<br />
*** Zvednutí hrudníku<br />
<br />
**** Protažení šíje<br />
<br />
* Při správném držení je navíc zdůrazňována thorakolumbální lordóza ( od os sacrum po Th5)<br />
<br />
2. Přípravná opatření<br />
<br />
* Patří sem polohování ve vzpřímeném držení těla (v leže na zádech) po dobu 20-30 min. před každou terapeutickou jednotkou<br />
<br />
* Současně se používají tepelné aplikátory, které se umisťují zejména na: sternokostální skloubení, extensory šíje, bederní páteř a adduktory stehen<br />
<br />
3. Pasivní terapeutické postupy<br />
<br />
* Patří sem horká role (nejčastěji na ovlivnění OGE)<br />
<br />
4. Aktivní terapeutické postupy<br />
<br />
* Například cvičení 6 základních cviků, které jsou dle možnosti integrovány do terapie<br />
<br />
* Zásady ADL, kdy se do běžných denních činnost má integrovat vzpřímené držení těla, body walking<noinclude><br />
</br></br><br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-7204-312-9<br />
| příjmení1 = Pavlů<br />
| jméno1 = Dagmar<br />
| titul = Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody.&nbsp;I.,&nbsp;Koncepty a metody spočívající převážně na neurofyziologické bázi<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Brno<br />
| vydavatel = Akademické nakladatelství CERM<br />
| rok = 2003<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Fyzioterapie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Br%C3%BCgger_koncept&diff=229043Brügger koncept2013-05-17T11:44:28Z<p>Dusan: noinclude, kat</p>
<hr />
<div>{{Pracuje se}}<br />
== Historie ==<br />
Metodu vytvořil švýcarský neurolog Dr. Alois Brugger. Zabýval se teorií funkčních poruch pohybového systému - t.j. porucha/bolest, která není způsobena strukturální změnou. Funkční porucha je reverzibilní a většinou má charakter inhibice svalové činnosti. Dr. Brugger vyvinul vlastní diagnostickou a terapeutickou koncepci.<br />
</br></br><br />
== Podstata konceptu ==<br />
Působením patologicky změněné aferentní signalizace (=rušivé faktory) dochází v pohybovém systému ke vzniku reflektorických a ochranných mechanismů (=nociceptivní somatomotorický blokující efekt NSB). Tyto mechanismy vyvolávají v pohybové soustavě ochranné artrotendomyotické reakce a následně dochází ke změně fyziologických průběhů pohybů a držení tak, že se tyto stávají neekonomické (ochrannou reakcí vznikne přetížení jiných struktur).<br />
<br />
Cílem terapie je na základě určení patologicky změněné aferentní signalizace patologicky působící jevy eliminovat a nastolit fyziologické a ekonomické průběhy pohybů a držení (snaha dosáhnout vzpřímeného držení těla s přítomností thorakolumbální lordózy od os sacrum po Th5).<br />
</br></br><br />
== Funkční porucha ==<br />
Funkční poruchy jsou vratné na rozdíl od strukturálních změn.<br />
<br />
Funkce formuje orgán:<br />
<br />
* Organismus potřebuje ke svému vývoji přiměřené podměty<br />
<br />
* Normální pohybové programy jsou při hrozícím nebo již existujícím přetížení modifikovány<br />
<br />
* Podle B. existují funkční změny bez prokazatelného tkáňového poškození, neexistuje ale žádná strukturální porucha bez funkčních změn<br />
<br />
NSB<br />
<br />
* = nociceptivní somatomotorický blokující efekt<br />
<br />
* Mozek vytváří ochranné pohybové programy (NSB), aby ochránili tkáně před poškozením<br />
<br />
* Pohyby, které neodpovídají ochrannému pohybovému programu (NSB), jsou nervovým systémem vnímány s doprovodnými signály bolesti<br />
<br />
OGE<br />
<br />
* Obolenskaja-Goljanitzki efekt<br />
<br />
* Perzistující funkční změna= edém z přetížení vzniklý v důsledku repetitivně se opakujících pohybů® vzniká přetížení se současným nahromaděním tkáňové tekutiny ve svalech a mezi svaly, povázkami a šlachami<br />
<br />
* Tyto edémy dráždí určitá nervová zakončení® vytvářejí tak rušivé faktory v organismu<br />
</br><br />
== Diagnostika ==<br />
Brügger koncept má vlastní, podrobně vypracovaný diagnostický i terapeutický postup.<br />
</br><br />
=== Inspekční vyšetření ===<br />
Cílem je určení patologických aferentních vlivů (neboli rušivých faktorů). Rušivé faktory ovlivňují schopnost napřímit se a vedou k přetížení struktur. Dělí se na zevní (tranzitorní, netrvalé) a vnitřní (perzistující, trvalé).<br />
''I. Faktory tranzitorní:''<br />
Oblečení, obuv,nábytek, osvětlení, zvukové efekty, klimatické a tepelné změny, vynucené pracovní polohy, únava, sociální prostředí či společenské nebo pohybové zvyklosti.<br />
''II. Faktory perzistující:''<br />
Orgánová onemocnění, zranění, jizvy, otoky/OGE, trofické poruchy, psychická onemocnění aj.<br />
</br><br />
=== Funkční vyšetření ===<br />
Probíhá v následujícím sledu:<br />
<br />
I. Hodnocení návykového (habituálního) držení:<br />
<br />
* Provádí se nejčastěji v sedu, který je pro pacienta běžný (může se provádět i ve stoji, chůzi)<br />
* Terapeut provádí hodnocení odchylky od pomyslné normy= hodnotí velikost či sílu vadného držení, ve kterém se pacient nachází.<br />
* Nejprve se hodnotí: klopení pánve vpřed, zvedání hrudníku, protažení šíje.<br />
* Dále se hodnotí: postavení v ostatních tělesných segmentech.<br />
* Využívá se třístupňová škála hodnocení.<br />
<br />
II. Hodnocení korigovaného držení:<br />
<br />
* Terapeut provede korekci držení těla pacienta<br />
<br />
* Znovu zhodnotí držení těla aspekcí, určuje opět odchylky od normy (stejně jako u hodnocení návykového držení).<br />
</br><br />
=== Funkční testy ===<br />
Nejčastěji se provádí test Th5 průžení:<br />
<br />
* Standardním funkčním testem v Br. Metodě<br />
<br />
* Pacient sedí ve zkorigovaném držení. Terapeut stojí za zády pacienta, jednou horní končetinou fixuje pacientova ramena zepředu (přiložení předloktí na oblast horní hrudní apertury), druhou rukou provádí aplikaci rytmických impulsů v kolmém směru na páteř od Th5 kaudálně.<br />
<br />
* Tento test má tři fáze:<br />
<br />
** Ohodnocení pevnosti páteře<br />
<br />
*** Ohodnocení klopení pánve vpřed<br />
<br />
**** Zkouška retropozice ramen<br />
</br><br />
=== Stanovení zdroje patologické aferentace ===<br />
Stanovení se provádí na základě anamnézy, inspekčního a funkčního vyšetření -> hypotetické stanovení zdroje patologické aferentace.<br />
</br><br />
=== Stanovení pracovní hypotézy ===<br />
Na základě určení patologické aferentace je terapeutem stanovena pracovní hypotéza (tzn. Je stanoven postup terapie). Postup není fixní, v případě neefektivnosti terapeut svou pracovní hypotézu mění na základě přehodnocení diagnózy.<br />
</br></br><br />
== Indikace ==<br />
Metoda se využívá u funkčních poruch pohybového systému, u neurologických onemocnění (centrální léze, Parkinson), v ortopedii (skoliózy, ploché nohy), v gynekologii (gyn. operace, těhotenství), u pooperačních stavů břicha a pánve či ve sportu jako kompenzace zátěže.<br />
</br></br><br />
== Kontraindikace ==<br />
Kontraindikace jsou individuální, vztahují se k aktuálnímu stavu pacienta, jeho diagnóze a danému terapeutickému elementu. Např. u kardiaků není vhodné aplikovat horkou roli na sternum apod.<br />
</br></br><br />
== Základní prvky terapeutického postupu ==<br />
1. Korekce držení těla<br />
<br />
* Podle B. předpoklad, že odchylky od vzpřímeného držení těla představují pro organismus nesprávné zatížení® to vede k patologické aferentaci<br />
<br />
* Na počátku terapie instruktáž pacienta o správném držení těla (provedení přímo na pacientovi)<br />
<br />
* B. demonstruje správné držení těla na modelu 3 ozubených kol, která jsou ve vzájemné souvztažnosti a reprezentují 3 základní pohyby:<br />
<br />
** Klopení pánve vpřed<br />
<br />
*** Zvednutí hrudníku<br />
<br />
**** Protažení šíje<br />
<br />
* Při správném držení je navíc zdůrazňována thorakolumbální lordóza ( od os sacrum po Th5)<br />
<br />
2. Přípravná opatření<br />
<br />
* Patří sem polohování ve vzpřímeném držení těla (v leže na zádech) po dobu 20-30 min. před každou terapeutickou jednotkou<br />
<br />
* Současně se používají tepelné aplikátory, které se umisťují zejména na: sternokostální skloubení, extensory šíje, bederní páteř a adduktory stehen<br />
<br />
3. Pasivní terapeutické postupy<br />
<br />
* Patří sem horká role (nejčastěji na ovlivnění OGE)<br />
<br />
4. Aktivní terapeutické postupy<br />
<br />
* Například cvičení 6 základních cviků, které jsou dle možnosti integrovány do terapie<br />
<br />
* Zásady ADL, kdy se do běžných denních činnost má integrovat vzpřímené držení těla, body walking<noinclude><br />
</br></br><br />
<noinclude><br />
==Odkazy==<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-7204-312-9<br />
| příjmení1 = Pavlů<br />
| jméno1 = Dagmar<br />
| titul = Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody.&nbsp;I.,&nbsp;Koncepty a metody spočívající převážně na neurofyziologické bázi<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Brno<br />
| vydavatel = Akademické nakladatelství CERM<br />
| rok = 2003<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Fyzioterapie a ergoterapie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Br%C3%BCgger_koncept&diff=229042Brügger koncept2013-05-17T11:42:37Z<p>Dusan: členění, citace</p>
<hr />
<div>{{Pracuje se}}<br />
== Historie ==<br />
Metodu vytvořil švýcarský neurolog Dr. Alois Brugger. Zabýval se teorií funkčních poruch pohybového systému - t.j. porucha/bolest, která není způsobena strukturální změnou. Funkční porucha je reverzibilní a většinou má charakter inhibice svalové činnosti. Dr. Brugger vyvinul vlastní diagnostickou a terapeutickou koncepci.<br />
</br></br><br />
== Podstata konceptu ==<br />
Působením patologicky změněné aferentní signalizace (=rušivé faktory) dochází v pohybovém systému ke vzniku reflektorických a ochranných mechanismů (=nociceptivní somatomotorický blokující efekt NSB). Tyto mechanismy vyvolávají v pohybové soustavě ochranné artrotendomyotické reakce a následně dochází ke změně fyziologických průběhů pohybů a držení tak, že se tyto stávají neekonomické (ochrannou reakcí vznikne přetížení jiných struktur).<br />
<br />
Cílem terapie je na základě určení patologicky změněné aferentní signalizace patologicky působící jevy eliminovat a nastolit fyziologické a ekonomické průběhy pohybů a držení (snaha dosáhnout vzpřímeného držení těla s přítomností thorakolumbální lordózy od os sacrum po Th5).<br />
</br></br><br />
== Funkční porucha ==<br />
Funkční poruchy jsou vratné na rozdíl od strukturálních změn.<br />
<br />
Funkce formuje orgán:<br />
<br />
* Organismus potřebuje ke svému vývoji přiměřené podměty<br />
<br />
* Normální pohybové programy jsou při hrozícím nebo již existujícím přetížení modifikovány<br />
<br />
* Podle B. existují funkční změny bez prokazatelného tkáňového poškození, neexistuje ale žádná strukturální porucha bez funkčních změn<br />
<br />
NSB<br />
<br />
* = nociceptivní somatomotorický blokující efekt<br />
<br />
* Mozek vytváří ochranné pohybové programy (NSB), aby ochránili tkáně před poškozením<br />
<br />
* Pohyby, které neodpovídají ochrannému pohybovému programu (NSB), jsou nervovým systémem vnímány s doprovodnými signály bolesti<br />
<br />
OGE<br />
<br />
* Obolenskaja-Goljanitzki efekt<br />
<br />
* Perzistující funkční změna= edém z přetížení vzniklý v důsledku repetitivně se opakujících pohybů® vzniká přetížení se současným nahromaděním tkáňové tekutiny ve svalech a mezi svaly, povázkami a šlachami<br />
<br />
* Tyto edémy dráždí určitá nervová zakončení® vytvářejí tak rušivé faktory v organismu<br />
</br><br />
== Diagnostika ==<br />
Brügger koncept má vlastní, podrobně vypracovaný diagnostický i terapeutický postup.<br />
</br><br />
=== Inspekční vyšetření ===<br />
Cílem je určení patologických aferentních vlivů (neboli rušivých faktorů). Rušivé faktory ovlivňují schopnost napřímit se a vedou k přetížení struktur. Dělí se na zevní (tranzitorní, netrvalé) a vnitřní (perzistující, trvalé).<br />
''I. Faktory tranzitorní:''<br />
Oblečení, obuv,nábytek, osvětlení, zvukové efekty, klimatické a tepelné změny, vynucené pracovní polohy, únava, sociální prostředí či společenské nebo pohybové zvyklosti.<br />
''II. Faktory perzistující:''<br />
Orgánová onemocnění, zranění, jizvy, otoky/OGE, trofické poruchy, psychická onemocnění aj.<br />
</br><br />
=== Funkční vyšetření ===<br />
Probíhá v následujícím sledu:<br />
<br />
I. Hodnocení návykového (habituálního) držení:<br />
<br />
* Provádí se nejčastěji v sedu, který je pro pacienta běžný (může se provádět i ve stoji, chůzi)<br />
* Terapeut provádí hodnocení odchylky od pomyslné normy= hodnotí velikost či sílu vadného držení, ve kterém se pacient nachází.<br />
* Nejprve se hodnotí: klopení pánve vpřed, zvedání hrudníku, protažení šíje.<br />
* Dále se hodnotí: postavení v ostatních tělesných segmentech.<br />
* Využívá se třístupňová škála hodnocení.<br />
<br />
II. Hodnocení korigovaného držení:<br />
<br />
* Terapeut provede korekci držení těla pacienta<br />
<br />
* Znovu zhodnotí držení těla aspekcí, určuje opět odchylky od normy (stejně jako u hodnocení návykového držení).<br />
</br><br />
=== Funkční testy ===<br />
Nejčastěji se provádí test Th5 průžení:<br />
<br />
* Standardním funkčním testem v Br. Metodě<br />
<br />
* Pacient sedí ve zkorigovaném držení. Terapeut stojí za zády pacienta, jednou horní končetinou fixuje pacientova ramena zepředu (přiložení předloktí na oblast horní hrudní apertury), druhou rukou provádí aplikaci rytmických impulsů v kolmém směru na páteř od Th5 kaudálně.<br />
<br />
* Tento test má tři fáze:<br />
<br />
** Ohodnocení pevnosti páteře<br />
<br />
*** Ohodnocení klopení pánve vpřed<br />
<br />
**** Zkouška retropozice ramen<br />
</br><br />
=== Stanovení zdroje patologické aferentace ===<br />
Stanovení se provádí na základě anamnézy, inspekčního a funkčního vyšetření -> hypotetické stanovení zdroje patologické aferentace.<br />
</br><br />
=== Stanovení pracovní hypotézy ===<br />
Na základě určení patologické aferentace je terapeutem stanovena pracovní hypotéza (tzn. Je stanoven postup terapie). Postup není fixní, v případě neefektivnosti terapeut svou pracovní hypotézu mění na základě přehodnocení diagnózy.<br />
</br></br><br />
== Indikace ==<br />
Metoda se využívá u funkčních poruch pohybového systému, u neurologických onemocnění (centrální léze, Parkinson), v ortopedii (skoliózy, ploché nohy), v gynekologii (gyn. operace, těhotenství), u pooperačních stavů břicha a pánve či ve sportu jako kompenzace zátěže.<br />
</br></br><br />
== Kontraindikace ==<br />
Kontraindikace jsou individuální, vztahují se k aktuálnímu stavu pacienta, jeho diagnóze a danému terapeutickému elementu. Např. u kardiaků není vhodné aplikovat horkou roli na sternum apod.<br />
</br></br><br />
== Základní prvky terapeutického postupu ==<br />
1. Korekce držení těla<br />
<br />
* Podle B. předpoklad, že odchylky od vzpřímeného držení těla představují pro organismus nesprávné zatížení® to vede k patologické aferentaci<br />
<br />
* Na počátku terapie instruktáž pacienta o správném držení těla (provedení přímo na pacientovi)<br />
<br />
* B. demonstruje správné držení těla na modelu 3 ozubených kol, která jsou ve vzájemné souvztažnosti a reprezentují 3 základní pohyby:<br />
<br />
** Klopení pánve vpřed<br />
<br />
*** Zvednutí hrudníku<br />
<br />
**** Protažení šíje<br />
<br />
* Při správném držení je navíc zdůrazňována thorakolumbální lordóza ( od os sacrum po Th5)<br />
<br />
2. Přípravná opatření<br />
<br />
* Patří sem polohování ve vzpřímeném držení těla (v leže na zádech) po dobu 20-30 min. před každou terapeutickou jednotkou<br />
<br />
* Současně se používají tepelné aplikátory, které se umisťují zejména na: sternokostální skloubení, extensory šíje, bederní páteř a adduktory stehen<br />
<br />
3. Pasivní terapeutické postupy<br />
<br />
* Patří sem horká role (nejčastěji na ovlivnění OGE)<br />
<br />
4. Aktivní terapeutické postupy<br />
<br />
* Například cvičení 6 základních cviků, které jsou dle možnosti integrovány do terapie<br />
<br />
* Zásady ADL, kdy se do běžných denních činnost má integrovat vzpřímené držení těla, body walking<noinclude><br />
</br></br><br />
==Odkazy==<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-7204-312-9<br />
| příjmení1 = Pavlů<br />
| jméno1 = Dagmar<br />
| titul = Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody.&nbsp;I.,&nbsp;Koncepty a metody spočívající převážně na neurofyziologické bázi<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Brno<br />
| vydavatel = Akademické nakladatelství CERM<br />
| rok = 2003<br />
}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Imunoterapie&diff=229041Imunoterapie2013-05-17T11:24:06Z<p>Dusan: kat</p>
<hr />
<div>Termín imunoterapie zahrnuje veškeré léčebné postupy, které využívají přirozené imunitní mechanizmy, směřující k aktivaci protinádorové imunity. V některých případech mohou také sloužit k cílenému směřování léčiv do místa nádoru.<br /><br />
<br /><br />
Základní dělení imunoterapie představují dvě větve tohoto oboru:<br /><br />
<br /><br />
# '''pasivní imunoterapie''' – podávání hotových protilátek nebo aktivovaných bílých krvinek<br />
# '''aktivní imunoterapie''' – podávání nádorových vakcín z nádorových buněk, případně nádorové antigeny<br /><br />
<br /><br />
<br />
<br /><br />
Z vědeckého bádání vyplynulo, že aktivní imunoterapie není příliš úspěšná. Příčina je taková, že imunitní systém není schopen rozeznat téměř identické nádorové vakcíny od vlastních zdravých buněk. Tento problém nám zatím brání aktivní imunoterapii využít.<br /><br />
<br /><br />
Nejenom z tohoto důvodu dnes využíváme služeb zejména pasivní imunoterapie.<br /><br />
<br /><br />
== Aplikace imunoterapie ==<br />
Imunoterapie je v dnešní době rozvíjející se disciplína s velkým potenciálem do budoucna. Cíleného použití se dočkala zatím v omezené míře. Zejména imunoterapie nádorů však skýtá naději pro velké procento pacientů s onkologickými onemocněními. V masovém využití nám brání bližší poznání mechanismů protinádorové imunity, které by nás dovedlo ke klinické aplikaci těchto poznatků. Hlavní jsou tři mechanismy, které nejsou zcela objasněny. Představují tedy překážku v účinné terapii a jsou to:<br /><br />
<br /><br />
* způsob podání protinádorových vakcín (tolerance nádorů)<br />
* nedostatečná specifita cílových antigenů<br />
* potřeba velkého množství bílých krvinek (lokalizace cytotoxických lymfocytů do nádorové tkáně)<br /><br />
<br /><br />
<br />
== Léčba pomocí protilátek ==<br />
Dnes však můžeme detekovat již první známky úspěchu. Rutinně se pacientům podávají léčiva v podobě monoklonálních protilátek proti nádorovým antigenům. Poměrně účinné jsou přípravky Herpecin (léčba zbytkové nemoci u karcinomu prsu), Mabthera (léčba lymfomů), Mylotarg (léčba myeloidních leukémii) atd.<br />
<br /><br /><br />
== Využití imunoterapie ==<br />
Další způsob využití pasivní imunoterapie je transport radioaktivních izotopů nebo cytotoxických látek přímo k nádorovým buňkám. Zároveň zdravé buňky jsou selektovány a přežívají nepozměněné. Tento způsob imunoterapie je však obehnán celou řadou překážek a není zatím zcela účinný. Zároveň by nám imunoterapie mohla pomoci i v dalších oborech medicíny. Zejména v léčbě či prevenci alergií a u autoimunitních onemocněních.<br />
<br /><br /><br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Aktivní imunizace]]<br />
* [[Pasivní imunizace]] <br />
* [[Simultánní kombinovaná imunizace]]<br />
* [[Očkovací látky]]<br />
* [[Specifická imunita]] <br />
* [[Nespecifická imunita]]<br />
* [[Členění očkování v Česku]] <br />
* [[Pravidelná očkování v Česku|Pravidelné očkování v Česku (očkovací kalendář)]]<br />
<br />
=== Externí odkazy ===<br />
* [http://www.onko.cz/lekar-imunoterapie-lecba-nastroji-imunity/ Imunoterapie – léčba nástroji imunity (Liga proti rakovině Brno)]<br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace| typ = kniha| isbn = 978-80-7387-280-9| příjmení1 = Hořejší| jméno1 = Václav| příjmení2 = Bartůňková| jméno2 = Jiřina| titul = Základy imunologie| vydání = 4| rok = 2009}}<br />
</noinclude><br />
[[Kategorie:Imunologie]]</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Imunoterapie&diff=229040Imunoterapie2013-05-17T11:22:29Z<p>Dusan: Odkazy, členění</p>
<hr />
<div>Termín imunoterapie zahrnuje veškeré léčebné postupy, které využívají přirozené imunitní mechanizmy, směřující k aktivaci protinádorové imunity. V některých případech mohou také sloužit k cílenému směřování léčiv do místa nádoru.<br /><br />
<br /><br />
Základní dělení imunoterapie představují dvě větve tohoto oboru:<br /><br />
<br /><br />
# '''pasivní imunoterapie''' – podávání hotových protilátek nebo aktivovaných bílých krvinek<br />
# '''aktivní imunoterapie''' – podávání nádorových vakcín z nádorových buněk, případně nádorové antigeny<br /><br />
<br /><br />
<br />
<br /><br />
Z vědeckého bádání vyplynulo, že aktivní imunoterapie není příliš úspěšná. Příčina je taková, že imunitní systém není schopen rozeznat téměř identické nádorové vakcíny od vlastních zdravých buněk. Tento problém nám zatím brání aktivní imunoterapii využít.<br /><br />
<br /><br />
Nejenom z tohoto důvodu dnes využíváme služeb zejména pasivní imunoterapie.<br /><br />
<br /><br />
== Aplikace imunoterapie ==<br />
Imunoterapie je v dnešní době rozvíjející se disciplína s velkým potenciálem do budoucna. Cíleného použití se dočkala zatím v omezené míře. Zejména imunoterapie nádorů však skýtá naději pro velké procento pacientů s onkologickými onemocněními. V masovém využití nám brání bližší poznání mechanismů protinádorové imunity, které by nás dovedlo ke klinické aplikaci těchto poznatků. Hlavní jsou tři mechanismy, které nejsou zcela objasněny. Představují tedy překážku v účinné terapii a jsou to:<br /><br />
<br /><br />
* způsob podání protinádorových vakcín (tolerance nádorů)<br />
* nedostatečná specifita cílových antigenů<br />
* potřeba velkého množství bílých krvinek (lokalizace cytotoxických lymfocytů do nádorové tkáně)<br /><br />
<br /><br />
<br />
== Léčba pomocí protilátek ==<br />
Dnes však můžeme detekovat již první známky úspěchu. Rutinně se pacientům podávají léčiva v podobě monoklonálních protilátek proti nádorovým antigenům. Poměrně účinné jsou přípravky Herpecin (léčba zbytkové nemoci u karcinomu prsu), Mabthera (léčba lymfomů), Mylotarg (léčba myeloidních leukémii) atd.<br />
<br /><br /><br />
== Využití imunoterapie ==<br />
Další způsob využití pasivní imunoterapie je transport radioaktivních izotopů nebo cytotoxických látek přímo k nádorovým buňkám. Zároveň zdravé buňky jsou selektovány a přežívají nepozměněné. Tento způsob imunoterapie je však obehnán celou řadou překážek a není zatím zcela účinný. Zároveň by nám imunoterapie mohla pomoci i v dalších oborech medicíny. Zejména v léčbě či prevenci alergií a u autoimunitních onemocněních.<br />
<br /><br /><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Aktivní imunizace]]<br />
* [[Pasivní imunizace]] <br />
* [[Simultánní kombinovaná imunizace]]<br />
* [[Očkovací látky]]<br />
* [[Specifická imunita]] <br />
* [[Nespecifická imunita]]<br />
* [[Členění očkování v Česku]] <br />
* [[Pravidelná očkování v Česku|Pravidelné očkování v Česku (očkovací kalendář)]]<br />
<br />
=== Externí odkazy ===<br />
* [http://www.onko.cz/lekar-imunoterapie-lecba-nastroji-imunity/ Imunoterapie – léčba nástroji imunity (Liga proti rakovině Brno)]<br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace| typ = kniha| isbn = 978-80-7387-280-9| příjmení1 = Hořejší| jméno1 = Václav| příjmení2 = Bartůňková| jméno2 = Jiřina| titul = Základy imunologie| vydání = 4| rok = 2009}}</div>Dusanhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Postizometrick%C3%A1_relaxace&diff=229039Postizometrická relaxace2013-05-17T11:16:50Z<p>Dusan: členění</p>
<hr />
<div>== Úvod ==<br />
Postizometrická relaxace (dále PIR) spojuje manuální medicínu a vlastní rehabilitaci. Je to technika, která ovlivňuje svalové spasmy a přetížená svalová vlákna, zejména spoušťové body (trigger points). Zároveň eliminuje bolest a připravuje svaly na následnou pohybovou aktivitu. PIR dosahujeme napětí svalu, které je vhodné pro koordinačně náročně pohybové stereotypy. Tím, že upravíme napětí jednoho svalu, ovlivníme i napětí všech svalů tvořících funkční řetězec. Proto je možno touto metodou léčit i zřetězené svalové spasmy a spoušťové body vyvolávající přenesenou bolest. Terapii lze aplikovat přímo na přetížené svalové snopce a přetížené úponové části, které jsou zdrojem bolestivých bodů. Výhodou terapie je, že pacient ji po edukaci může provádět sám na některých svalových skupinách.<br />
</br></br><br />
== Obecné zásady ==<br />
Nejdříve vyšetříme rozsahy aktivního pohybu v segmentech, na které budeme zaměřovat terapii. Můžeme palpovat svalový tonus a spoušťové body.<br />
<br />
Na začátku terapie dosáhneme co největšího možného protažení svalových vláken, na které budeme působit – tzv. předpětí. Sval přitom neprotahujeme a nejdeme přes bolest. V této poloze pacient klade odpor proti protažení svalu minimální silou (izometricky) po dobu asi 10 s a zároveň se nadechuje. Následuje pokyn: „povolte“, který je spojen s výdechem pacienta a relaxací předem aktivovaného svalu. Dochází k fenoménu uvolnění, sval se protahuje dekontrakcí (ne pasivním protažením). Terapeut vyčkává na opravdovou relaxaci pacienta tak dlouho, dokud cítí, že se sval uvolňuje a tím dochází k dalšímu předpětí. Doba relaxace může trvat i třikrát déle než doba kontrakce. Pokud je relaxace nedostatečná a pro pacienta obtížná, prodloužíme izometrickou fázi a naopak. Tento postup opakujeme, dokud vidíme jeho efektivitu. Předpětí by nemělo být v kratší délce svalu, než jsme dosáhli při předchozí relaxaci. Pro každý sval je daná pozice i správná fixace, ve které se terapie provádí, u některých svalů je možné použít autoterapii.<br />
</br></br><br />
== Facilitační prvky ==<br />
PIR můžeme zlepšovat pomocí různých fyziologických podmětů. Patří sem například nádech a výdech, které inhibují a facilitují trupové svaly v závislosti na dýchacích pohybech. Dalším takovým prvkem je facilitace pohledem. Některé svaly facilitujeme pohledem nahoru (př. extenzory hlavy a krku), jiné pohledem dolu (př. flexory hlavy a krku). Můžeme využít také gravitaci v rámci antigravitační relaxace, např. při autoterapii.<br />
</br></br><br />
== Příklady využití v rámci celkové rehabilitace ==<br />
Pomocí PIR připravíme vhodný terén pro další terapii, proto provádíme PIR před mobilizací, reciproční inhibicí, před samotnou kinezioterapií (pro usnadnění a zlepšení kvality pohybu).<br />
</br></br><br />
== Nejčastější chyby terapeuta ==<br />
Korekce dechového stereotypu pacienta je nevhodná, pacient by měl dýchat ve svém vlastním rytmu a terapeut se mu přizpůsobuje. Další chybou je přílišný odpor, kterým se terapeut snaží facilitovat sval. Chceme dosáhnout toho, aby sval vyvinul minimální sílu a tím se aktivovala jen nejvíce přetížená svalová vlákna. Při přílišném odporu ze strany terapeuta se aktivuje více vláken, a proto terapie není tolik účinná. Špatná relaxace pacienta je též překážkou v terapii, protože znesnadňuje dekontrakci. Terapeut si musí všímat schopnosti relaxace pacienta a přizpůsobovat tomu izometrickou fázi, popř. použít jinou techniku na ovlivnění napětí svalu. Při dekontrakci terapeut neprotahuje svalové vlákno, pouze následuje uvolnění a relaxaci pacienta. <br />
</br></br><br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Mechanické charakteristiky svalů]]<br />
<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = sborník<br />
| příjmení1 = Lewit<br />
| jméno1 = Karel<br />
| titul = Mobilizace měkkých tkání<br />
| sborník = Rehabilitace v klinické praxi<br />
| autor_sborníku = Kolář, Pavel<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2009<br />
| strany = 246-248<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = -<br />
| příjmení1 = Lewit<br />
| jméno1 = Karel<br />
| titul = Manipulační léčba<br />
| vydání = 5<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Sdělovací technika, spol. s r. o<br />
| rok = 2003<br />
| strany = 230-232<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = -<br />
| příjmení1 = Máček<br />
| jméno1 = Miloš<br />
| příjmení2 = Smolíková<br />
| jméno2 = Libuše<br />
| titul = Respirační fyzioterapie a plicní rehabilitace<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Brno<br />
| vydavatel = NCO NZO<br />
| rok = 2010<br />
| strany = 60-61<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Fyzioterapie a ergoterapie]]<br />
[[Kategorie:Rehabilitace]]</div>Dusan