https://www.wikiskripta.eu/api.php?action=feedcontributions&user=Ondra+D&feedformat=atomWikiSkripta - Příspěvky [cs]2024-03-29T14:46:04ZPříspěvkyMediaWiki 1.39.1https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Pubertas_praecox&diff=471216Pubertas praecox2023-12-09T10:08:16Z<p>Ondra D: /* Periferní (gonadotropin-independentní) předčasná pseudopuberta */</p>
<hr />
<div>'''Předčasná puberta''' (''pubertas praecox'') je definována jako urychlení nástupu [[puberta|puberty]] o více než 2,5 směrodatné odchylky od střední hodnoty populační normy. Tzn. je charakterizována nástupem vývoje sekundárních pohlavních znaků (zvětšení prsou, růst ochlupení, změny hlasu, nárůst svaloviny, vousů, a změny v uložení tělesného tuku) '''před 8. narozeninami u dívek''' a '''před 9. narozeninami u chlapců'''. Tyto děti jsou zpočátku vyšší než jejich vrstevníci, ale období růstu je kratší a výsledná tělesná výška je nižší.<ref name="KlinPed2012" /> <br />
<br />
'''Časně nastupující puberta''' (konstituční urychlení) je definována jako urychlení nástupu puberty o 2–2,5 směrodatné odchylky od věkové populační normy, tzn. mezi 8 a 9 lety u dívek a mezi 9 a 10 lety u chlapců. Jde o variantu normálního vývoje.<ref name="KlinPed2012">{{Citace| typ = kniha| příjmení1 = Lebl| jméno1 = J| příjmení2 = Janda| jméno2 = J| příjmení3 = Pohunek| jméno3 = P| kolektiv = ano| titul = Klinická pediatrie| vydání = 1| vydavatel = Galén| rok = 2012| strany = 175–178| rozsah = 698| isbn = 978-80-7262-772-1}}</ref><br />
<br />
==Klasifikace předčasné puberty==<br />
;Inkompletní formy<br />
* telarche praecox, adrenarche praecox, vzácně menarche praecox.<br />
;Kompletní formy<br />
* '''centrální''' (''pubertas praecox centralis'') – gonadoliberin a gonadotropin-dependentní;<br />
** předčasná aktivace osy hypothalamus–hypofýza–pohlavní žlázy;<br />
* '''periferní''' (''pseudopubertas praecox'') – gonadoliberin a gonadotropin-independentní;<br />
** předčasná produkce [[Pohlavní hormony (rozcestník)|pohlavních hormonů]] bez stimulace z vyšších center.<ref name="KlinPed2012" /><ref>{{Citace |typ = kniha|příjmení1 = DÍTĚ|jméno1 = P|kolektiv = ano|titul = Vnitřní lékařství|vydání = 2|místo = Praha|vydavatel = Galén|rok = 2007<br />
|isbn = 978-80-7262-496-6}}</ref><ref>{{Citace| typ = kniha| příjmení1 = Klener| jméno1 = P| kolektiv = ano| titul = Vnitřní lékařství| vydání = 3| místo = Praha| vydavatel = Galén| rok = 2006| rozsah = 285–286| isbn = 80-7262-430-X}}</ref><br />
<br />
==Inkompletní formy předčasné puberty==<br />
* poměrně časté<br />
* považovány za variantu normálního vývoje;<br />
* '''izolovaná telarche praecox''' (předčasný vývoj prsů)<br />
** obvykle u dívek mladších 2 let, někdy již při narození;<br />
** příčiny: zevní zdroj estrogenů (kojící matky, některé potraviny obsahující hormony, [[endokrinní disruptory]] v prostředí, matka používající kosmetiku s hormonálními výtažky) nebo vlastní produkce estrogenů při pomalejším nástupu inhibice zpětnou vazbou a centrálními mechanismy, snad i zvýšená citlivost tkání k extrogenům;<br />
** přechod v centrální předčasnou pubertu je vzácný, není ovlivněn růst ani výsledná výška.<br />
* '''izolovaná adrenarche praecox''' (předčasný vývoj pubického a axilárního ochlupení)<br />
** obvykle ve věku 6–7 let;<br />
** častěji u [[Obezita (pediatrie)|obézních dětí]] s hyperinzulinémií a u dětí, které prodělali [[Intrauterinní růstová retardace|intrauterinní růstovou retardací]];<br />
** není provázena celkovým biologickým urychlením; u některých dívek je pak v dospělosti [[syndrom polycystických ovarií]].<ref name="KlinPed2012" /><br />
<br />
==Kompletní formy předčasné puberty==<br />
* urychlený růst a kostní zrání; psychika a chování neodpovídá kalendářnímu věku;<br />
* bez léčby je finální výška snížená.<ref name="KlinPed2012" /><br />
<br />
===Centrální (gonadotropin-dependentní) předčasná puberta===<br />
* asi u 0,6 % dětí; mnohem častěji u dívek;<br />
* asi polovina případů se manifestuje před 6. rokem;<br />
* příčina: CNS ([[hypotalamus]], [[hypofýza]]);<br />
* hladiny hormonů: [[FSH]] a [[LH]] zvýšené (pubertální), pohlavní hormony ([[estrogeny]]/[[testosteron]]) zvýšené;<br />
* přítomny druhotné pohlavní znaky; symetricky zvětšené (pubertální) varlata/vaječníky;<br />
* pohlavní vývoj je vždy izosexuální = v souladu s biologickým pohlavím;<br />
* u dívek nejčastěji idiopatická (v 70–80 %, někdy s familiárním výskytem);<br />
* u chlapců je většinou organická příčina (až v 65 %);<br />
* '''etiologie''': idiopatická, [[nádory CNS]] (hamartom, astrocytom, adenom, gliom, germinom), [[zánětlivá nemocnění CNS]], [[úrazy hlavy]], iatrogenní příčiny (radio-, chemoterapie, operace), [[malformace CNS]].<ref name="KlinPed2012" /><br />
<br />
===Periferní (gonadotropin-independentní) předčasná pseudopuberta===<br />
[[Soubor:CAH z deficitu 21H.png|thumb|CAH z deficitu 21-hydroxylázy.]]<br />
* příčina: gonády, nadledviny;<br />
* hladiny hormonů: FSH a LH nízké (prepubertální), pohlavní hormony zvýšené;<br />
* přítomny druhotné pohlavní znaky;<br />
* pohlavní vývoj může být izosexuální (v souladu s biologickým pohlavím) nebo heterosexuální (virilizace u dívek, feminizace u chlapců);<br />
* '''etiologie''': <br />
** bloky adrenální [[steroidogeneze]] ([[kongenitální adrenální hyperplazie]], CAH);<br />
** nádory produkující testosteron/androgeny: adrenální, ovariální, testikulární;<br />
** gonadotropin/hCG produkující nádor;<br />
** zevní hormonální zdroj androgenů/estrogenů;<br />
** [[familiární testotoxikóza]] – vzácná AD aktivační mutace receptoru pro luteinizační hormon → u chlapců předčasná izosexuální pseudopuberta v prvních letech života;<br />
** [[McCuneův-Albrightův syndrom]] – izosexuální předčasná pseudopuberta u dívek s ložiskovou aktivací ovarií, [[fibrózní kostní dysplázie]], kožní skvrny ''café au lait'';<br />
** [[ovariální cysty]];<br />
** dlouhodobě neléčená [[hypotyreóza]].<ref name="KlinPed2012" /><br />
<br />
==Diagnostika==<br />
* věk prvních příznaků puberty a jejich postup, růstová dynamika, [[kostní věk]] a dosažený stupeň pohlavního vývoje podle Tannera;<br />
* sérové hladiny FSH, LH, estradiolu/testosteronu, TSH, fT4, DHEA nebo DHEAS;<br />
* stimulační test s gonadoliberinem (GnRH neboli LH-RH test) k průkazu centrální předčasné puberty;<br />
** po stimulaci jsou hladiny gonadotropinů zvýšené u centrální puberty a nízké u pseudopuberty;<br />
* MR mozku k vyloučení organické příčiny centrální předčasné puberty;<br />
* USG nadledvin, varlat či dělohy a vaječníků;<br />
* hormonální (funkční) cytologie poševní sliznice.<ref name="KlinPed2012" /><br />
<br />
==Terapie==<br />
* inkompletní formy se neléčí;<br />
* kompletní formy se léčí podle příčiny:<br />
* centrální předčasná puberta: '''depotní agonisté gonadoliberinu''' (blokují hypofyzární receptory pro endogenní gonadoliberin a tím pozastavují pohlavní vývoj – zpomalí kostní zrání neboli uzávěr kostních štěrbin), nejlepší efekt při zahájení před 6. rokem věku; <br />
** léčba se ukončuje při dosažení kostního věku obvyklého pro pubertální růstový spurt, tj. u ve 12 letech u dívek a ve 13 letech u chlapců;<br />
* předčasná pseudopuberta – při neúspěchu kauzální léčby lze použít: ''[[ketoconazol]]'' k inhibici steroidogeneze, ''[[spironolacton]]'' k inhibici androgenních receptorů a ''[[tamoxifen]]'' k inhibici estrogenních receptorů.<ref name="KlinPed2012" /><br />
<br />
<noinclude><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Endokrinní onemocnění gonád]] • [[Estrogeny]] • [[Gestageny]]<br />
* [[Puberta]] • [[Pubertas tarda]] • [[Poruchy sexuálního vývoje]]<br />
===Reference ===<br />
<references /><br />
</noinclude><br />
[[Kategorie:Pediatrie]]<br />
[[Kategorie:Endokrinologie]]<br />
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]]<br />
[[Kategorie:Interní propedeutika]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Stafylokokov%C3%BD_syndrom_opa%C5%99en%C3%A9_k%C5%AF%C5%BEe&diff=471071Stafylokokový syndrom opařené kůže2023-12-02T18:59:57Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div>__NOTOC__<br />
[[Soubor:Stafylokokový syndrom opařené kůže.jpg|náhled|Stafylokokový syndrom opařené kůže]]<br />
'''Stafylokokový syndrom opařené kůže''' (angl. ''staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS'') je vyvolaný toxinem, který tvoří ''[[Rod Staphylococcus#Staphylococcus aureus|Staphylococcus aureus]]''. Postihuje novorozence a malé děti, jen vzácně se vyskytuje u starších dětí a dospělých.<ref name=UpToDate><br />
{{Citace<br />
| typ = db<br />
| odpovědnost = Patrick McMahon<br />
| url = https://www.uptodate.com/contents/staphylococcal-scalded-skin-syndrome<br />
| název = UpToDate<br />
| podnázev = Staphylococcal scalded skin syndrome<br />
| vydavatel = Wolters Kluwer<br />
| rok = 2019<br />
| datum_revize = 2019-05-29<br />
| citováno = 2019-05-31<br />
}}</ref><br />
<br />
==Etiologie a patogeneze ==<br />
Stafylokokový syndrom opařené kůže vyvolává exotoxin (exfoliatin) produkovaný některými kmeny ''Staphylococcus aureus''. Jedná se hlavně o fagotypy skupiny 2, kmeny 71 a 55. Toxiny se šíří v organizmu krví z ložiska infekce lokalizovaného v nasopharyngu, pupečníku nebo jinde. Exfoliatiny způsobují epidermolýzu ve ''stratum granulosum'' navázáním na desmoglein 1. Vznikají buly, jejichž obsah je sterilní.<br />
<br />
== Klinický obraz ==<br />
Prvním projevem je skarlatiniformní exantém nejvýraznější na obličeji kolem nosu a úst a konjunktivitida. Po 2–5 dnech dochází k deskvamaci kůže na celém těle. Je pozitivní [[Nikolského_příznak|Nikolského příznak]]. Onemocnění provázejí i celkové příznaky: horečka, únava, ztráta chuti k jídlu. V důsledku rozsáhlé poruchy kožní bariéry dochází ke ztrátám tekutin a poruchám termoregulace.<br />
<br />
== Terapie ==<br />
Onemocnění se léčí intravenózně podávanými antibiotiky. Obvykle jsou léčbou volby protistafylokokové peniciliny, tj. např. [[oxacilin]]. Alternativně lze použít cefalosporiny první nebo druhé generace nebo vankomycin<ref name=UpToDate />.<br />
<br />
Podpůrná léčba by měla zahrnovat infuzní léčbu k hrazení ztrát tekutin a úpravě vnitřního prostředí a péči o rannou plochu.<br />
<br />
== Prognóza ==<br />
U malých dětí je mortalita, i přes hrozivý klinický obraz, při správně vedené antibiotické léčbě poměrně nízká – kolem 0,3 %<ref name=UpToDate />. U dospělých mívá onemocnění závažnější průběh, především kvůli komorbiditám, a mortalita dosahuje asi 4 %.<br />
<br />
Erytém obvykle vymizí během několika dní po zahájení léčby, eroze a krusty se hojí několik týdnů. Někdy mohou i několik měsíců přetrvávat změny pigmentace.<br />
<br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
*[[Lyellův syndrom]]<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 978-1-4377-0755-7<br />
| příjmení1 = Kliegman<br />
| jméno1 = Robert<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Nelson textbook of pediatrics<br />
| vydání = 19<br />
| místo = Philadelphia<br />
| vydavatel = Elsevier/Saunders<br />
| rok = 2011<br />
| rozsah = 2610<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = článek<br />
| příjmení1 = Bartoňová<br />
| jméno1 = Jiřina<br />
| článek = Bakteriální onemocnění kůže v dětské ambulanci<br />
| časopis = Pediatrie pro praxi<br />
| url = http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2014/04/06.pdf<br />
| rok = 2014<br />
| ročník = -<br />
| svazek = 15(4)<br />
| strany = 206-208<br />
| issn = -}}<br />
=== Reference ===<br />
<references /><br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Dermatologie]]<br />
[[Kategorie:Mikrobiologie]]<br />
[[Kategorie:Infekční lékařství]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Nemoci_%C5%BElu%C4%8Dn%C3%ADku_a_pankreatu_u_d%C4%9Bt%C3%AD&diff=471015Nemoci žlučníku a pankreatu u dětí2023-11-28T19:32:50Z<p>Ondra D: /* Akutní pankreatitida */</p>
<hr />
<div>== Nemoci žlučníku a žlučových cest ==<br />
* '''anomálie žlučníku''' – provázejí atrézii žlučových cest nebo [[cystická fibróza|cystickou fibrózu]]<br />
* '''akutní [[hydrops žlučníku]]''' – v průběhu systémových infekcí, [[sepse|sepsí]] nebo [[Kawasakiho nemoc|Kawasakiho choroby]]<br />
** projevy – vysoké horečky, [[ikterus]], více hmatný žlučník<br />
** léčba – konzervativní, chirurgie je indikovaná jen při gangréně žlučníku<br />
* '''[[cholecystitida]]''' – G+ (streptokoky) ale i G- bakterie (salmonely, shigely), paraziti (ascaris, giardia)<br />
** někdy je jako komplikace [[periarteriitis nodosa]] a jiných vaskulitid nebo u Kawasakiho choroby<br />
** příp. také při [[Wilsonova choroba|Wilsonově chorobě]]<br />
** terapie – ATB, dobrá hydratace<br />
* '''[[cholelitiáza]]''' – u dětí je poměrně vzácná<br />
** hlavně u obézních děvčat v pubertě nebo při opakovaných hemolýzách (pigmentové kaménky) – u nás nejčastěji po sférocytóze, u černochů po srpkové anémii)<br />
** může být i u CF, Wilsona, vrozených anomálií žluč. cest, při deficitu IgA<br />
** klinický obraz – nauzea, zvracení, žloutenka, horečky, často kolikovité bolesti v břiše s vyzařováním dozadu a pod pravou lopatku nebo až pod pravé rameno<br />
** terapie – chirurgická, při kolice – dobře hydratovat, zavést přísnou dietu a dát krátkodobě spazmolytika resp. [[analgetika]] (Algifen)<br />
<br />
=== Extrahepatální atrézie žlučových cest ===<br />
* chybění extrahepatálních žlučovodů<br />
* výskyt – 1:14&nbsp;000 porodů<br />
* předpokládá se, že jde o následek sklerotizujícího zánětlivého procesu, který začne fetálně, při porodu nebo bezprostředně po něm, etiologie neznámá<br />
* novorozenci se obvykle narodí z normálního těhotenství a bezprostředně po porodu jsou v pořádku<br />
* atrézie se projeví ve věku několika dní, max. týdnů – '''cholestatickým syndromem''', tj. protrahovaná žloutenka se změnou barvy moči (tmavá) a stolice (světlá, acholická)<br />
* důležitá je perkutánní jaterní [[biopsie]], ale neexistují typické histologické nálezy, které by to odlišily od jiného jaterního onemocnění<br />
* neprůchodnost cest můžeme ověřit izotopově nebo pomocí [[Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie|ERCP]]<br />
* chirurgie – u všech kojenců, u kterých jsme vyloučili jiné jaterní choroby<br />
** nejčastěji se používá '''hepatoportoenteroanastomóza''' (Kasaiova operace) – vytváří se komunikace mezi porta hepatis a střevem<br />
<br />
== Nemoci pankreatu ==<br />
* nejčastější chorobou pankreatu u dětí je cystická fibróza<br />
{{Podrobnosti|Cystická fibróza}}<br />
* ostatní jsou vcelku vzácné<br />
* diagnóza – vyšetření pankreatické sekrece – odběr duodenální šťávy po stimulaci sekrece (náročné a zatěžující)<br />
** screeningový test na poruchu sekrece pankreatické lipázy – vyšetření tukových kapiček ve stolici<br />
** PABA test – podáváme peptid, ze kterého chymotrypsin odštěpuje PABA (kys. paraaminobenzoová) – ta se vstřebá a vylučuje se močí <br />
<br />
=== Vrozené anomálie pankreatu ===<br />
* '''pancreas anulare''' <br />
** vzniká neúplnou rotací ventrální části, pankreas se točí kolem duodena a jejuna a dělá typický obraz vrozené obstrukce GIT<br />
** častější u [[Downův syndrom|Downova syndromu]]<br />
** příznaky – viz stenózy<br />
* '''pancreas divisum''' [[Soubor:Pancreas divisum.png|right|300px]]<br />
** patří k nejčastějším anomálií GIT, u většiny ale dělá jen minimální problémy nebo se zjistí náhodně<br />
** výskyt se odhaduje na 10 % populace<br />
** výsledkem poruchy je to, že část pankreatu (kauda, korpus a část hlavy) nevylučuje sekret do ductus Wirsungi, ale vyprazdňuje se samostatně přes ductus Santorini<br />
** přední část může být přitom stlačována a může vzniknout chronická pankreatitida<br />
* '''ektopická tkáň pankreatu''' <br />
** může být lokalizovaná v tenkém střevě nebo v žaludku, obvykle nečiní problémy<br />
** občas může udělat krvácení, částečnou obstrukci nebo vedoucí bod '''intususcepce''' (tzn. zasunutí části střeva do sousední části střeva)<br />
<br />
=== Vrozené poruchy exkreční funkce pankreatu ===<br />
* izolované deficity pankreatických enzymů – zřídkavé<br />
* '''Johanson–Blizzadrův syndrom''' – vrozená insuficience pankreatu, hluchota, mikrocefalie, defekty kůže na lebce, hypotyreóza, nanizmus a aplázie nosních křídel<br />
* '''[[Schwachmanův–Diamondův syndrom]]''' – z vrozených poruch sekrece je nejčastější<br />
** AR, výskyt 1:20 000, tkáň pankreatu je infiltrovaná tukem<br />
** klinický obraz – výrazný malabsorpční syndrom, retardace růstu a vývoje<br />
*** připomíná CF ale bez nálezu chloridů v potu, bývá více přidružených VVV<br />
*** neutropénie (neutrofily vykazují ztrátu chemotaxe), zřetelná metafyzální dysplázie → porucha růstu<br />
*** porucha růstu přetrvává i při substituci pankr. enzymů (na rozdíl od CF)<br />
*** neutrofilie je cyklická, vede k častým bakteriálním infekcím a nezřídka k sepsím s letálním průběhem<br />
** diagnóza – z klinického obrazu malabsorpce, změn kostry, poruchy sekrece pankreatu, norm. koncentrace Cl v potu, ze zněm v KO<br />
*** na CT je hypodenzní pankreas<br />
** terapie – substituce enzymů, důsledná a včasné léčba bakt. infekcí, na neutropénii – G-CSF<br />
** prognóza – závažná<br />
<br />
=== Akutní pankreatitida ===<br />
{{Podrobnosti|Akutní pankreatitida}}<br />
* může provázet nebo komplikovat mnoho celkových chorob dětského věku<br />
* '''etiologie''': z infekcí – virus parotitidy, VHA, coxsackie, pankreas je také citlivý vůči mnohým toxinům a lékům<br />
** u adolescentů může nastat po alkoholu a drogách, u všech dětí po některých imunosupresivech či antimikrobiálních lécích (tetracykliny, [[sulfonamidy]]), diureticích, antiepileptikách, preparátech Au<br />
** občas se objeví při vrozené chybě žlučových cest a pankreatu, při CF, [[Reyův syndrom|Reyově syndromu]] a [[Syndrom multiorgánové dysfunkce|MODS]]<br />
** ze systémových chorob – nejčastěji při – CF, DM, difúzní poruchy pojiva, HUS, Reyův sy, Kawasaki<br />
** příčinou může být i trauma a obstrukce vývodu žlučových cest<br />
* '''patogeneze''': předpokládá se vliv ucpání vývodů zánětem, který vyvolá daný etiologický činitel, po ucpání následuje aktivace enzymů a únik do stromatu – nejdůležitější je aktivace [[trypsin]]u a [[chymotrypsin]]u<br />
** autoaktivaci řídí enterokináza, regurgitace žluče, aktivace IC mechanismů při poškození bb.<br />
** stáza destruuje inhibitory proteáz, které jinak brání aktivaci v pankreatu<br />
** dochází ke tvorbě nekróz s kalcifikacemi a zmýdelněním, penetrace procesu do okolí<br />
** při velmi těžkém průběhu hrozí cirkulační šok a ARDS<br />
* '''klinický obraz''': často probíhá hodně akutně, až pod obrazem NPB<br />
** dítě vypadá těžce nemocné<br />
** náhle vzniklá bolest v epigastriu, pacient ji lokalizuje v hloubce, jako vrtavou, prakticky trvalou bolest, vyzařuje do zad (při postižení kaudy může vyzařovat do levého ramene s drážděním bránice)<br />
** zvracení, horečka, tachykardie, tachypnoe, potí se a má hypotenzi se sklonem ke kolapsu<br />
** bolest je mimořádně intenzivní, dítě zaujme skrčenou polohu, končetiny přitahuje k břichu, leží obvykle na boku, brání se jakékoli změně polohy a jakémukoli vyšetřování<br />
** břicho je na pohmat tvrdé, rozšířené, vyklenuté nad úroveň hrudníku, někdy se dá v hloubce levého epigastria vyhmatat rezistence<br />
** bolest se zhoršuje, peristaltika je oslabená nebo chybí<br />
** z ukládání solí může vzniknout hypokalcémie s následnou latentní či manifestní tetanií<br />
* nejzávažnější forma – '''akutní hemoragická pankreatitida''' – v dětském věku je vzácná, může být u adolescentů po drogovém či alkoholickém excesu, vzniká ikterus, ascites, šok, akutní renální insuff., DIC, krvácení z GIT, respirační poruchy<br />
* '''laboratoř''': zvracení vede k dehydrataci, hyponatrémii, hypochlorémii a depleci kalia, charakterisktická je hypokalcémie<br />
** v séru a v moči stoupá během 2–12 h hodnota amyláz (za 24–48 h klesá) – převaha pankreatických izoenzymů<br />
** stoupají v séru lipázy – při trojnásobném zvýšení je to hodnota specifičtější a senzitivnější než amylázy<br />
** stoupají [[Alaninaminotransferáza|ALT]], [[Aspartátaminotransferáza|AST]], [[Laktátdehydrogenáza|LDH]]<br />
** je leukocytóza a hyperglykémie<br />
* '''diagnóza''': opěrným bodem je hyperamylazémie<br />
** zobrazovací metody – zvlášť cenné – nejvíc údajů poskytne sono břicha a CT – zvětšení slinivky, hypoechogenní edematózní pankreas, přítomnost pseudocyst vyplněných tekutinou či krví, často je dilatace duktu, někdy až hnisavé abscesy<br />
** rtg – nespecifické nálezy – elevace levé brániční klenby, malý pleurální výpotek vlevo, menší infiltráty v bazi plic nebo plicní atelektázy<br />
*** rozšířené colon transverzum, kalcifikace ve slinivce<br />
*** [[Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie|ERCP]] při recidivujících pankreatitidách<br />
* '''dif. dg''': jiné příčiny bolestí – apendicitida, peptický vřed, střevní obstrukce, cholecystitida<br />
** jiné příčiny zvýšených amyláz – choroby parotis ([[příušnice]], [[EBV]], [[Herpesviridae#Cytomegalovírusy (CMV)|CMV]], [[HIV]], [[sialoadenitida]]), [[poruchy příjmu potravy]] (anorexie, bulimie)<br />
*** i při jiných NPB, chorobách žlučových cest, některých systémových stavech (popáleniny, úrazy hlavy, renální insuficience, MAc, rejekce transplantátu)<br />
** akutní pankreatitida si vyžaduje opakované chirurgické konzilium a úzkou spolupráci s dětským chirurgem<br />
* '''terapie''': specifická terapie neexistuje<br />
** symtomatická: rehydratace, tlumení bolesti, tlumení pankreatické sekrece a prevence a léčba komplikací<br />
** hospitalizujeme na JIP a trvale monitorujeme vnitřní prostředí<br />
** tlumení bolesti – jsou kontraindikovány opiáty, neboť zvyšují tonus Oddiho svěrače, nejvíc používáme tramadol<br />
** dítěti přerušíme perorální přísun čehokoli (tím snížíme sekreci)<br />
** dbáme na dostatečnou rehydrataci (monitorujeme CVP), dle akutních změn upravujeme vnitřní prostředí<br />
** neustále odsáváme žaludeční a duodenální obsah sondou<br />
* '''prognóza''' akutní hemoragická p. má stále až 50% mortalitu<br />
** vážné prognostické ukazatele – vysoká leukocytóza (nad 16.10<sup>9</sup>/l), neúměrná glykémie, vysoká hodnota LDH a aminotransferáz, hypoklacémie pod 2 mmol/l, hypoxie a resp. insuficience<br />
** akutní bez hemoragie se obvykle upraví při konzervativní léčbě v průběhu 2–4 dnů, ale rekonvalescence je dlouhá (0,5–2 roky dodržovat přísnou dietu)<br />
<br />
=== Chronická pankreatitida ===<br />
{{Podrobnosti|Chronická pankreatitida}}<br />
* vzniká nejčastěji na genetickém podkladě – jako '''familiární chronická pankreatitida'''<br />
* '''etiologie''': AD, penetrace je vysoká (postihne všechny potomky s defektním genem)<br />
** ale expresivita (stupeň postižení) je velmi různorodá<br />
** kromě toho se může chronická relapsující pankreatitida vyskytovat i u jiných chorob – u dědičné hyperlipidémie I., IV. a V., při CF, hyperparathyreóze nebo jako následek anomálií slinivky<br />
* '''klinický obraz''': na začátku jsou příznaky mírně, často jen dyspepsie<br />
** často začínají na počátku školní docházky a dávají se do souvislosti se změnou stravování (školní jídelna)<br />
** probíhá formou krátkodobých, několikahodinových záchvatů<br />
** záchvaty se stávají těžšími<br />
** postupně vznikne chronická insuficience pankreatu – trpí trávení tuků – první steatorea, pak obraz malabsorpčního sy<br />
* '''diagnóza''': pečlivá RA<br />
** při záchvatu můžeme zjistit biochemické změny pankreatitidy<br />
** mimo záchvaty můžeme zjistit kalcifikace pankreatu a vývoj pseudocyst<br />
* '''dif. dg''': musíme stanovit chloridy v potu, vyšetřit sérové lipoproteiny (vyloučit hyperlipoproteinémie), koncentrace Ca a P, příp. testy na hyperparathyreózu, vyšetříme stolici na vajíčka ascaris<br />
* '''terapie''': substituce enzymů, dietní opatření (zákaz alkoholu a toxinů, dostatečný přísun bílkovin, omezení tuků na 35 % E příjmu, omezení jednoduchých sachridů, preference vlákniny (pokud pankreas úplně neselhává), jíst častěji menší dávky<br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Zdroj ===<br />
* {{Citace|typ = web|příjmení1 = Beneš|jméno1 = Jiří|název = Studijní materiály|rok = 2007|citováno = 2009|url = http://www.jirben.wz.cz/}}<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace|typ = kniha|příjmení1 = Hrodek|jméno1 = Otto|příjmení2 = Vavřinec|jméno2 = Jan|kolektiv = ano|titul = Pediatrie|vydání = 1|místo = Praha|vydavatel = Galén|rok = 2002|strany = |isbn = 80-7262-178-5}}<br />
* {{Citace|typ = kniha|příjmení1 = Šašinka|jméno1 = Miroslav|příjmení2 = Šagát|jméno2 = Tibor|příjmení3 = Kovács|jméno3 = László|kolektiv = ano|titul = Pediatria|vydání = 2 |místo = Bratislava|vydavatel = Herba |rok = 2007 |strany = |isbn = 978-80-89171-49-1}}<br />
<br />
[[Kategorie:Pediatrie]]<br />
[[Kategorie:Gastroenterologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Nemoci_%C5%BElu%C4%8Dn%C3%ADku_a_pankreatu_u_d%C4%9Bt%C3%AD&diff=471014Nemoci žlučníku a pankreatu u dětí2023-11-28T19:30:33Z<p>Ondra D: /* Akutní pankreatitida */</p>
<hr />
<div>== Nemoci žlučníku a žlučových cest ==<br />
* '''anomálie žlučníku''' – provázejí atrézii žlučových cest nebo [[cystická fibróza|cystickou fibrózu]]<br />
* '''akutní [[hydrops žlučníku]]''' – v průběhu systémových infekcí, [[sepse|sepsí]] nebo [[Kawasakiho nemoc|Kawasakiho choroby]]<br />
** projevy – vysoké horečky, [[ikterus]], více hmatný žlučník<br />
** léčba – konzervativní, chirurgie je indikovaná jen při gangréně žlučníku<br />
* '''[[cholecystitida]]''' – G+ (streptokoky) ale i G- bakterie (salmonely, shigely), paraziti (ascaris, giardia)<br />
** někdy je jako komplikace [[periarteriitis nodosa]] a jiných vaskulitid nebo u Kawasakiho choroby<br />
** příp. také při [[Wilsonova choroba|Wilsonově chorobě]]<br />
** terapie – ATB, dobrá hydratace<br />
* '''[[cholelitiáza]]''' – u dětí je poměrně vzácná<br />
** hlavně u obézních děvčat v pubertě nebo při opakovaných hemolýzách (pigmentové kaménky) – u nás nejčastěji po sférocytóze, u černochů po srpkové anémii)<br />
** může být i u CF, Wilsona, vrozených anomálií žluč. cest, při deficitu IgA<br />
** klinický obraz – nauzea, zvracení, žloutenka, horečky, často kolikovité bolesti v břiše s vyzařováním dozadu a pod pravou lopatku nebo až pod pravé rameno<br />
** terapie – chirurgická, při kolice – dobře hydratovat, zavést přísnou dietu a dát krátkodobě spazmolytika resp. [[analgetika]] (Algifen)<br />
<br />
=== Extrahepatální atrézie žlučových cest ===<br />
* chybění extrahepatálních žlučovodů<br />
* výskyt – 1:14&nbsp;000 porodů<br />
* předpokládá se, že jde o následek sklerotizujícího zánětlivého procesu, který začne fetálně, při porodu nebo bezprostředně po něm, etiologie neznámá<br />
* novorozenci se obvykle narodí z normálního těhotenství a bezprostředně po porodu jsou v pořádku<br />
* atrézie se projeví ve věku několika dní, max. týdnů – '''cholestatickým syndromem''', tj. protrahovaná žloutenka se změnou barvy moči (tmavá) a stolice (světlá, acholická)<br />
* důležitá je perkutánní jaterní [[biopsie]], ale neexistují typické histologické nálezy, které by to odlišily od jiného jaterního onemocnění<br />
* neprůchodnost cest můžeme ověřit izotopově nebo pomocí [[Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie|ERCP]]<br />
* chirurgie – u všech kojenců, u kterých jsme vyloučili jiné jaterní choroby<br />
** nejčastěji se používá '''hepatoportoenteroanastomóza''' (Kasaiova operace) – vytváří se komunikace mezi porta hepatis a střevem<br />
<br />
== Nemoci pankreatu ==<br />
* nejčastější chorobou pankreatu u dětí je cystická fibróza<br />
{{Podrobnosti|Cystická fibróza}}<br />
* ostatní jsou vcelku vzácné<br />
* diagnóza – vyšetření pankreatické sekrece – odběr duodenální šťávy po stimulaci sekrece (náročné a zatěžující)<br />
** screeningový test na poruchu sekrece pankreatické lipázy – vyšetření tukových kapiček ve stolici<br />
** PABA test – podáváme peptid, ze kterého chymotrypsin odštěpuje PABA (kys. paraaminobenzoová) – ta se vstřebá a vylučuje se močí <br />
<br />
=== Vrozené anomálie pankreatu ===<br />
* '''pancreas anulare''' <br />
** vzniká neúplnou rotací ventrální části, pankreas se točí kolem duodena a jejuna a dělá typický obraz vrozené obstrukce GIT<br />
** častější u [[Downův syndrom|Downova syndromu]]<br />
** příznaky – viz stenózy<br />
* '''pancreas divisum''' [[Soubor:Pancreas divisum.png|right|300px]]<br />
** patří k nejčastějším anomálií GIT, u většiny ale dělá jen minimální problémy nebo se zjistí náhodně<br />
** výskyt se odhaduje na 10 % populace<br />
** výsledkem poruchy je to, že část pankreatu (kauda, korpus a část hlavy) nevylučuje sekret do ductus Wirsungi, ale vyprazdňuje se samostatně přes ductus Santorini<br />
** přední část může být přitom stlačována a může vzniknout chronická pankreatitida<br />
* '''ektopická tkáň pankreatu''' <br />
** může být lokalizovaná v tenkém střevě nebo v žaludku, obvykle nečiní problémy<br />
** občas může udělat krvácení, částečnou obstrukci nebo vedoucí bod '''intususcepce''' (tzn. zasunutí části střeva do sousední části střeva)<br />
<br />
=== Vrozené poruchy exkreční funkce pankreatu ===<br />
* izolované deficity pankreatických enzymů – zřídkavé<br />
* '''Johanson–Blizzadrův syndrom''' – vrozená insuficience pankreatu, hluchota, mikrocefalie, defekty kůže na lebce, hypotyreóza, nanizmus a aplázie nosních křídel<br />
* '''[[Schwachmanův–Diamondův syndrom]]''' – z vrozených poruch sekrece je nejčastější<br />
** AR, výskyt 1:20 000, tkáň pankreatu je infiltrovaná tukem<br />
** klinický obraz – výrazný malabsorpční syndrom, retardace růstu a vývoje<br />
*** připomíná CF ale bez nálezu chloridů v potu, bývá více přidružených VVV<br />
*** neutropénie (neutrofily vykazují ztrátu chemotaxe), zřetelná metafyzální dysplázie → porucha růstu<br />
*** porucha růstu přetrvává i při substituci pankr. enzymů (na rozdíl od CF)<br />
*** neutrofilie je cyklická, vede k častým bakteriálním infekcím a nezřídka k sepsím s letálním průběhem<br />
** diagnóza – z klinického obrazu malabsorpce, změn kostry, poruchy sekrece pankreatu, norm. koncentrace Cl v potu, ze zněm v KO<br />
*** na CT je hypodenzní pankreas<br />
** terapie – substituce enzymů, důsledná a včasné léčba bakt. infekcí, na neutropénii – G-CSF<br />
** prognóza – závažná<br />
<br />
=== Akutní pankreatitida ===<br />
{{Podrobnosti|Akutní pankreatitida}}<br />
* může provázet nebo komplikovat mnoho celkových chorob dětského věku<br />
* '''etiologie''': z infekcí – virus parotitidy, VHA, coxsackie, pankreas je také citlivý vůči mnohým toxinům a lékům<br />
** u adolescentů může nastat po alkoholu a drogách, u všech dětí po některých imunosupresivech či antimikrobiálních lécích (tetracykliny, [[sulfonamidy]]), diureticích, antiepileptikách, preparátech Au<br />
** občas se objeví při vrozené chybě žlučových cest a pankreatu, při CF, [[Reyův syndrom|Reyově syndromu]] a [[Syndrom multiorgánové dysfunkce|MODS]]<br />
** ze systémových chorob – nejčastěji při – CF, DM, difúzní poruchy pojiva, HUS, Reyův sy, Kawasaki<br />
** příčinou může být i trauma a obstrukce vývodu žlučových cest<br />
* '''patogeneze''': předpokládá se vliv ucpání vývodů zánětem, který vyvolá daný etiologický činitel, po ucpání následuje aktivace enzymů a únik do stromatu – nejdůležitější je aktivace [[trypsin]]u a [[chymotrypsin]]u<br />
** autoaktivaci řídí enterokináza, regurgitace žluče, aktivace IC mechanismů při poškození bb.<br />
** stáza destruuje inhibitory proteáz, které jinak brání aktivaci v pankreatu<br />
** dochází ke tvorbě nekróz s kalcifikacemi a zmýdelněním, penetrace procesu do okolí<br />
** při velmi těžkém průběhu hrozí cirkulační šok a ARDS<br />
* '''klinický obraz''': často probíhá hodně akutně, až pod obrazem NPB<br />
** dítě vypadá těžce nemocné<br />
** náhle vzniklá bolest v epigastriu, pacient ji lokalizuje v hloubce, jako vrtavou, prakticky trvalou bolest, vyzařuje do zad (při postižení kaudy může vyzařovat do levého ramene s drážděním bránice)<br />
** zvracení, horečka, tachykardie, tachypnoe, potí se a má hypotezni se sklonem ke kolapsu<br />
** bolest je mimořádně intenzivní, dítě zaujme skrčenou polohu, končetiny přitahuje k břichu, leží obvykle na boku, brání se jakékoli změně polohy a jakémukoli vyšetřování<br />
** břicho je na pohmat tvrdé, rozšířené, vyklenuté nad úroveň hrudníku, někdy se dá v hloubce levého epigastria vyhmatat rezistence<br />
** bolest se zhoršuje, peristaltika je oslabená nebo chybí<br />
** z ukládání solí může vzniknout hypokalcémie s následnou latentní či manifestní tetanií<br />
* nejzávažnější forma – '''akutní hemoragická pankreatitida''' – v dětském věku je vzácná, může být u adolescentů po drogovém či alkoholickém excesu, vzniká ikterus, ascites, šok, akutní renální insuff., DIC, krvácení z GIT, respirační poruchy<br />
* '''laboratoř''': zvracení vede k dehydrataci, hyponatrémii, hypochlorémii a depleci kalia, charakterisktická je hypokalcémie<br />
** v séru a v moči stoupá během 2–12 h hodnota amyláz (za 24–48 h klesá) – převaha pankreatických izoenzymů<br />
** stoupají v séru lipázy – při trojnásobném zvýšení je to hodnota specifičtější a senzitivnější než amylázy<br />
** stoupají [[Alaninaminotransferáza|ALT]], [[Aspartátaminotransferáza|AST]], [[Laktátdehydrogenáza|LDH]]<br />
** je leukocytóza a hyperglykémie<br />
* '''diagnóza''': opěrným bodem je hyperamylazémie<br />
** zobrazovací metody – zvlášť cenné – nejvíc údajů poskytne sono břicha a CT – zvětšení slinivky, hypoechogenní edematózní pankreas, přítomnost pseudocyst vyplněných tekutinou či krví, často je dilatace duktu, někdy až hnisavé abscesy<br />
** rtg – nespecifické nálezy – elevace levé brániční klenby, malý pleurální výpotek vlevo, menší infiltráty v bazi plic nebo plicní atelektázy<br />
*** rozšířené colon transverzum, kalcifikace ve slinivce<br />
*** [[Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie|ERCP]] při recidivujících pankreatitidách<br />
* '''dif. dg''': jiné příčiny bolestí – apendicitida, peptický vřed, střevní obstrukce, cholecystitida<br />
** jiné příčiny zvýšených amyláz – choroby parotis ([[příušnice]], [[EBV]], [[Herpesviridae#Cytomegalovírusy (CMV)|CMV]], [[HIV]], [[sialoadenitida]]), [[poruchy příjmu potravy]] (anorexie, bulimie)<br />
*** i při jiných NPB, chorobách žlučových cest, některých systémových stavech (popáleniny, úrazy hlavy, renální insuficience, MAc, rejekce transplantátu)<br />
** akutní pankreatitida si vyžaduje opakované chirurgické konzilium a úzkou spolupráci s dětským chirurgem<br />
* '''terapie''': specifická terapie neexistuje<br />
** symtomatická: rehydratace, tlumení bolesti, tlumení pankreatické sekrece a prevence a léčba komplikací<br />
** hospitalizujeme na JIP a trvale monitorujeme vnitřní prostředí<br />
** tlumení bolesti – jsou kontraindikovány opiáty, neboť zvyšují tonus Oddiho svěrače, nejvíc používáme tramadol<br />
** dítěti přerušíme perorální přísun čehokoli (tím snížíme sekreci)<br />
** dbáme na dostatečnou rehydrataci (monitorujeme CVP), dle akutních změn upravujeme vnitřní prostředí<br />
** neustále odsáváme žaludeční a duodenální obsah sondou<br />
* '''prognóza''' akutní hemoragická p. má stále až 50% mortalitu<br />
** vážné prognostické ukazatele – vysoká leukocytóza (nad 16.10<sup>9</sup>/l), neúměrná glykémie, vysoká hodnota LDH a aminotransferáz, hypoklacémie pod 2 mmol/l, hypoxie a resp. insuficience<br />
** akutní bez hemoragie se obvykle upraví při konzervativní léčbě v průběhu 2–4 dnů, ale rekonvalescence je dlouhá (0,5–2 roky dodržovat přísnou dietu)<br />
<br />
=== Chronická pankreatitida ===<br />
{{Podrobnosti|Chronická pankreatitida}}<br />
* vzniká nejčastěji na genetickém podkladě – jako '''familiární chronická pankreatitida'''<br />
* '''etiologie''': AD, penetrace je vysoká (postihne všechny potomky s defektním genem)<br />
** ale expresivita (stupeň postižení) je velmi různorodá<br />
** kromě toho se může chronická relapsující pankreatitida vyskytovat i u jiných chorob – u dědičné hyperlipidémie I., IV. a V., při CF, hyperparathyreóze nebo jako následek anomálií slinivky<br />
* '''klinický obraz''': na začátku jsou příznaky mírně, často jen dyspepsie<br />
** často začínají na počátku školní docházky a dávají se do souvislosti se změnou stravování (školní jídelna)<br />
** probíhá formou krátkodobých, několikahodinových záchvatů<br />
** záchvaty se stávají těžšími<br />
** postupně vznikne chronická insuficience pankreatu – trpí trávení tuků – první steatorea, pak obraz malabsorpčního sy<br />
* '''diagnóza''': pečlivá RA<br />
** při záchvatu můžeme zjistit biochemické změny pankreatitidy<br />
** mimo záchvaty můžeme zjistit kalcifikace pankreatu a vývoj pseudocyst<br />
* '''dif. dg''': musíme stanovit chloridy v potu, vyšetřit sérové lipoproteiny (vyloučit hyperlipoproteinémie), koncentrace Ca a P, příp. testy na hyperparathyreózu, vyšetříme stolici na vajíčka ascaris<br />
* '''terapie''': substituce enzymů, dietní opatření (zákaz alkoholu a toxinů, dostatečný přísun bílkovin, omezení tuků na 35 % E příjmu, omezení jednoduchých sachridů, preference vlákniny (pokud pankreas úplně neselhává), jíst častěji menší dávky<br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Zdroj ===<br />
* {{Citace|typ = web|příjmení1 = Beneš|jméno1 = Jiří|název = Studijní materiály|rok = 2007|citováno = 2009|url = http://www.jirben.wz.cz/}}<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace|typ = kniha|příjmení1 = Hrodek|jméno1 = Otto|příjmení2 = Vavřinec|jméno2 = Jan|kolektiv = ano|titul = Pediatrie|vydání = 1|místo = Praha|vydavatel = Galén|rok = 2002|strany = |isbn = 80-7262-178-5}}<br />
* {{Citace|typ = kniha|příjmení1 = Šašinka|jméno1 = Miroslav|příjmení2 = Šagát|jméno2 = Tibor|příjmení3 = Kovács|jméno3 = László|kolektiv = ano|titul = Pediatria|vydání = 2 |místo = Bratislava|vydavatel = Herba |rok = 2007 |strany = |isbn = 978-80-89171-49-1}}<br />
<br />
[[Kategorie:Pediatrie]]<br />
[[Kategorie:Gastroenterologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Nemoci_%C5%BElu%C4%8Dn%C3%ADku_a_pankreatu_u_d%C4%9Bt%C3%AD&diff=471013Nemoci žlučníku a pankreatu u dětí2023-11-28T19:28:45Z<p>Ondra D: /* Akutní pankreatitida */</p>
<hr />
<div>== Nemoci žlučníku a žlučových cest ==<br />
* '''anomálie žlučníku''' – provázejí atrézii žlučových cest nebo [[cystická fibróza|cystickou fibrózu]]<br />
* '''akutní [[hydrops žlučníku]]''' – v průběhu systémových infekcí, [[sepse|sepsí]] nebo [[Kawasakiho nemoc|Kawasakiho choroby]]<br />
** projevy – vysoké horečky, [[ikterus]], více hmatný žlučník<br />
** léčba – konzervativní, chirurgie je indikovaná jen při gangréně žlučníku<br />
* '''[[cholecystitida]]''' – G+ (streptokoky) ale i G- bakterie (salmonely, shigely), paraziti (ascaris, giardia)<br />
** někdy je jako komplikace [[periarteriitis nodosa]] a jiných vaskulitid nebo u Kawasakiho choroby<br />
** příp. také při [[Wilsonova choroba|Wilsonově chorobě]]<br />
** terapie – ATB, dobrá hydratace<br />
* '''[[cholelitiáza]]''' – u dětí je poměrně vzácná<br />
** hlavně u obézních děvčat v pubertě nebo při opakovaných hemolýzách (pigmentové kaménky) – u nás nejčastěji po sférocytóze, u černochů po srpkové anémii)<br />
** může být i u CF, Wilsona, vrozených anomálií žluč. cest, při deficitu IgA<br />
** klinický obraz – nauzea, zvracení, žloutenka, horečky, často kolikovité bolesti v břiše s vyzařováním dozadu a pod pravou lopatku nebo až pod pravé rameno<br />
** terapie – chirurgická, při kolice – dobře hydratovat, zavést přísnou dietu a dát krátkodobě spazmolytika resp. [[analgetika]] (Algifen)<br />
<br />
=== Extrahepatální atrézie žlučových cest ===<br />
* chybění extrahepatálních žlučovodů<br />
* výskyt – 1:14&nbsp;000 porodů<br />
* předpokládá se, že jde o následek sklerotizujícího zánětlivého procesu, který začne fetálně, při porodu nebo bezprostředně po něm, etiologie neznámá<br />
* novorozenci se obvykle narodí z normálního těhotenství a bezprostředně po porodu jsou v pořádku<br />
* atrézie se projeví ve věku několika dní, max. týdnů – '''cholestatickým syndromem''', tj. protrahovaná žloutenka se změnou barvy moči (tmavá) a stolice (světlá, acholická)<br />
* důležitá je perkutánní jaterní [[biopsie]], ale neexistují typické histologické nálezy, které by to odlišily od jiného jaterního onemocnění<br />
* neprůchodnost cest můžeme ověřit izotopově nebo pomocí [[Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie|ERCP]]<br />
* chirurgie – u všech kojenců, u kterých jsme vyloučili jiné jaterní choroby<br />
** nejčastěji se používá '''hepatoportoenteroanastomóza''' (Kasaiova operace) – vytváří se komunikace mezi porta hepatis a střevem<br />
<br />
== Nemoci pankreatu ==<br />
* nejčastější chorobou pankreatu u dětí je cystická fibróza<br />
{{Podrobnosti|Cystická fibróza}}<br />
* ostatní jsou vcelku vzácné<br />
* diagnóza – vyšetření pankreatické sekrece – odběr duodenální šťávy po stimulaci sekrece (náročné a zatěžující)<br />
** screeningový test na poruchu sekrece pankreatické lipázy – vyšetření tukových kapiček ve stolici<br />
** PABA test – podáváme peptid, ze kterého chymotrypsin odštěpuje PABA (kys. paraaminobenzoová) – ta se vstřebá a vylučuje se močí <br />
<br />
=== Vrozené anomálie pankreatu ===<br />
* '''pancreas anulare''' <br />
** vzniká neúplnou rotací ventrální části, pankreas se točí kolem duodena a jejuna a dělá typický obraz vrozené obstrukce GIT<br />
** častější u [[Downův syndrom|Downova syndromu]]<br />
** příznaky – viz stenózy<br />
* '''pancreas divisum''' [[Soubor:Pancreas divisum.png|right|300px]]<br />
** patří k nejčastějším anomálií GIT, u většiny ale dělá jen minimální problémy nebo se zjistí náhodně<br />
** výskyt se odhaduje na 10 % populace<br />
** výsledkem poruchy je to, že část pankreatu (kauda, korpus a část hlavy) nevylučuje sekret do ductus Wirsungi, ale vyprazdňuje se samostatně přes ductus Santorini<br />
** přední část může být přitom stlačována a může vzniknout chronická pankreatitida<br />
* '''ektopická tkáň pankreatu''' <br />
** může být lokalizovaná v tenkém střevě nebo v žaludku, obvykle nečiní problémy<br />
** občas může udělat krvácení, částečnou obstrukci nebo vedoucí bod '''intususcepce''' (tzn. zasunutí části střeva do sousední části střeva)<br />
<br />
=== Vrozené poruchy exkreční funkce pankreatu ===<br />
* izolované deficity pankreatických enzymů – zřídkavé<br />
* '''Johanson–Blizzadrův syndrom''' – vrozená insuficience pankreatu, hluchota, mikrocefalie, defekty kůže na lebce, hypotyreóza, nanizmus a aplázie nosních křídel<br />
* '''[[Schwachmanův–Diamondův syndrom]]''' – z vrozených poruch sekrece je nejčastější<br />
** AR, výskyt 1:20 000, tkáň pankreatu je infiltrovaná tukem<br />
** klinický obraz – výrazný malabsorpční syndrom, retardace růstu a vývoje<br />
*** připomíná CF ale bez nálezu chloridů v potu, bývá více přidružených VVV<br />
*** neutropénie (neutrofily vykazují ztrátu chemotaxe), zřetelná metafyzální dysplázie → porucha růstu<br />
*** porucha růstu přetrvává i při substituci pankr. enzymů (na rozdíl od CF)<br />
*** neutrofilie je cyklická, vede k častým bakteriálním infekcím a nezřídka k sepsím s letálním průběhem<br />
** diagnóza – z klinického obrazu malabsorpce, změn kostry, poruchy sekrece pankreatu, norm. koncentrace Cl v potu, ze zněm v KO<br />
*** na CT je hypodenzní pankreas<br />
** terapie – substituce enzymů, důsledná a včasné léčba bakt. infekcí, na neutropénii – G-CSF<br />
** prognóza – závažná<br />
<br />
=== Akutní pankreatitida ===<br />
{{Podrobnosti|Akutní pankreatitida}}<br />
* může provázet nebo komplikovat mnoho celkových chorob dětského věku<br />
* '''etiologie''': z infekcí – virus parotitidy, VHA, coxsackie, pankreas je také citlivý vůči mnohým toxinů a lékům<br />
** u adolescentů může nastat po alkoholu a drogách, u všech dětí po některých imunosupresivech či antimikrobiálních lécích (tetracykliny, [[sulfonamidy]]), diureticích, antiepileptikách, preparátech Au<br />
** občas se objeví při vrozené chybě žlučových cest a pankreatu, při CF, [[Reyův syndrom|Reyově syndromu]] a [[Syndrom multiorgánové dysfunkce|MODS]]<br />
** ze systémových chorob – nejčastěji při – CF, DM, difúzní poruchy pojiva, HUS, Reyův sy, Kawasaki<br />
** příčinou může být i trauma a obstrukce vývodu žlučových cest<br />
* '''patogeneze''': předpokládá se vliv ucpání vývodů zánětem, který vyvolá daný etiologický činitel, po ucpání následuje aktivace enzymů a únik do stromatu – nejdůležitější je aktivace [[trypsin]]u a [[chymotrypsin]]u<br />
** autoaktivaci řídí enterokináza, regurgitace žluče, aktivace IC mechanismů při poškození bb.<br />
** stáza destruuje inhibitory proteáz, které jinak brání aktivaci v pankreatu<br />
** dochází ke tvorbě nekróz s kalcifikacemi a zmýdelněním, penetrace procesu do okolí<br />
** při velmi těžkém průběhu hrozí cirkulační šok a ARDS<br />
* '''klinický obraz''': často probíhá hodně akutně, až pod obrazem NPB<br />
** dítě vypadá těžce nemocné<br />
** náhle vzniklá bolest v epigastriu, pacient ji lokalizuje v hloubce, jako vrtavou, prakticky trvalou bolest, vyzařuje do zad (při postižení kaudy může vyzařovat do levého ramene s drážděním bránice)<br />
** zvracení, horečka, tachykardie, tachypnoe, potí se a má hypotezni se sklonem ke kolapsu<br />
** bolest je mimořádně intenzivní, dítě zaujme skrčenou polohu, končetiny přitahuje k břichu, leží obvykle na boku, brání se jakékoli změně polohy a jakémukoli vyšetřování<br />
** břicho je na pohmat tvrdé, rozšířené, vyklenuté nad úroveň hrudníku, někdy se dá v hloubce levého epigastria vyhmatat rezistence<br />
** bolest se zhoršuje, peristaltika je oslabená nebo chybí<br />
** z ukládání solí může vzniknout hypokalcémie s následnou latentní či manifestní tetanií<br />
* nejzávažnější forma – '''akutní hemoragická pankreatitida''' – v dětském věku je vzácná, může být u adolescentů po drogovém či alkoholickém excesu, vzniká ikterus, ascites, šok, akutní renální insuff., DIC, krvácení z GIT, respirační poruchy<br />
* '''laboratoř''': zvracení vede k dehydrataci, hyponatrémii, hypochlorémii a depleci kalia, charakterisktická je hypokalcémie<br />
** v séru a v moči stoupá během 2–12 h hodnota amyláz (za 24–48 h klesá) – převaha pankreatických izoenzymů<br />
** stoupají v séru lipázy – při trojnásobném zvýšení je to hodnota specifičtější a senzitivnější než amylázy<br />
** stoupají [[Alaninaminotransferáza|ALT]], [[Aspartátaminotransferáza|AST]], [[Laktátdehydrogenáza|LDH]]<br />
** je leukocytóza a hyperglykémie<br />
* '''diagnóza''': opěrným bodem je hyperamylazémie<br />
** zobrazovací metody – zvlášť cenné – nejvíc údajů poskytne sono břicha a CT – zvětšení slinivky, hypoechogenní edematózní pankreas, přítomnost pseudocyst vyplněných tekutinou či krví, často je dilatace duktu, někdy až hnisavé abscesy<br />
** rtg – nespecifické nálezy – elevace levé brániční klenby, malý pleurální výpotek vlevo, menší infiltráty v bazi plic nebo plicní atelektázy<br />
*** rozšířené colon transverzum, kalcifikace ve slinivce<br />
*** [[Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie|ERCP]] při recidivujících pankreatitidách<br />
* '''dif. dg''': jiné příčiny bolestí – apendicitida, peptický vřed, střevní obstrukce, cholecystitida<br />
** jiné příčiny zvýšených amyláz – choroby parotis ([[příušnice]], [[EBV]], [[Herpesviridae#Cytomegalovírusy (CMV)|CMV]], [[HIV]], [[sialoadenitida]]), [[poruchy příjmu potravy]] (anorexie, bulimie)<br />
*** i při jiných NPB, chorobách žlučových cest, některých systémových stavech (popáleniny, úrazy hlavy, renální insuficience, MAc, rejekce transplantátu)<br />
** akutní pankreatitida si vyžaduje opakované chirurgické konzilium a úzkou spolupráci s dětským chirurgem<br />
* '''terapie''': specifická terapie neexistuje<br />
** symtomatická: rehydratace, tlumení bolesti, tlumení pankreatické sekrece a prevence a léčba komplikací<br />
** hospitalizujeme na JIP a trvale monitorujeme vnitřní prostředí<br />
** tlumení bolesti – jsou kontraindikovány opiáty, neboť zvyšují tonus Oddiho svěrače, nejvíc používáme tramadol<br />
** dítěti přerušíme perorální přísun čehokoli (tím snížíme sekreci)<br />
** dbáme na dostatečnou rehydrataci (monitorujeme CVP), dle akutních změn upravujeme vnitřní prostředí<br />
** neustále odsáváme žaludeční a duodenální obsah sondou<br />
* '''prognóza''' akutní hemoragická p. má stále až 50% mortalitu<br />
** vážné prognostické ukazatele – vysoká leukocytóza (nad 16.10<sup>9</sup>/l), neúměrná glykémie, vysoká hodnota LDH a aminotransferáz, hypoklacémie pod 2 mmol/l, hypoxie a resp. insuficience<br />
** akutní bez hemoragie se obvykle upraví při konzervativní léčbě v průběhu 2–4 dnů, ale rekonvalescence je dlouhá (0,5–2 roky dodržovat přísnou dietu)<br />
<br />
=== Chronická pankreatitida ===<br />
{{Podrobnosti|Chronická pankreatitida}}<br />
* vzniká nejčastěji na genetickém podkladě – jako '''familiární chronická pankreatitida'''<br />
* '''etiologie''': AD, penetrace je vysoká (postihne všechny potomky s defektním genem)<br />
** ale expresivita (stupeň postižení) je velmi různorodá<br />
** kromě toho se může chronická relapsující pankreatitida vyskytovat i u jiných chorob – u dědičné hyperlipidémie I., IV. a V., při CF, hyperparathyreóze nebo jako následek anomálií slinivky<br />
* '''klinický obraz''': na začátku jsou příznaky mírně, často jen dyspepsie<br />
** často začínají na počátku školní docházky a dávají se do souvislosti se změnou stravování (školní jídelna)<br />
** probíhá formou krátkodobých, několikahodinových záchvatů<br />
** záchvaty se stávají těžšími<br />
** postupně vznikne chronická insuficience pankreatu – trpí trávení tuků – první steatorea, pak obraz malabsorpčního sy<br />
* '''diagnóza''': pečlivá RA<br />
** při záchvatu můžeme zjistit biochemické změny pankreatitidy<br />
** mimo záchvaty můžeme zjistit kalcifikace pankreatu a vývoj pseudocyst<br />
* '''dif. dg''': musíme stanovit chloridy v potu, vyšetřit sérové lipoproteiny (vyloučit hyperlipoproteinémie), koncentrace Ca a P, příp. testy na hyperparathyreózu, vyšetříme stolici na vajíčka ascaris<br />
* '''terapie''': substituce enzymů, dietní opatření (zákaz alkoholu a toxinů, dostatečný přísun bílkovin, omezení tuků na 35 % E příjmu, omezení jednoduchých sachridů, preference vlákniny (pokud pankreas úplně neselhává), jíst častěji menší dávky<br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Zdroj ===<br />
* {{Citace|typ = web|příjmení1 = Beneš|jméno1 = Jiří|název = Studijní materiály|rok = 2007|citováno = 2009|url = http://www.jirben.wz.cz/}}<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace|typ = kniha|příjmení1 = Hrodek|jméno1 = Otto|příjmení2 = Vavřinec|jméno2 = Jan|kolektiv = ano|titul = Pediatrie|vydání = 1|místo = Praha|vydavatel = Galén|rok = 2002|strany = |isbn = 80-7262-178-5}}<br />
* {{Citace|typ = kniha|příjmení1 = Šašinka|jméno1 = Miroslav|příjmení2 = Šagát|jméno2 = Tibor|příjmení3 = Kovács|jméno3 = László|kolektiv = ano|titul = Pediatria|vydání = 2 |místo = Bratislava|vydavatel = Herba |rok = 2007 |strany = |isbn = 978-80-89171-49-1}}<br />
<br />
[[Kategorie:Pediatrie]]<br />
[[Kategorie:Gastroenterologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=C%C3%A9vn%C3%AD_p%C5%99%C3%ADstupy_pro_dial%C3%BDzu&diff=470414Cévní přístupy pro dialýzu2023-11-01T13:38:28Z<p>Ondra D: /* Dialyzační žilní katetry */</p>
<hr />
<div>__notoc__<br />
[[Soubor:Dialysehunt.jpg|náhled|500px|A-V shunt kanylovaný dialyzačními jehlami připojenými k dialyzačnímu přístroji]]<br />
[[Soubor:A radiocephalic fistula (cs).svg|náhled|vpravo|300px|Prostý radiocephalický A-V shunt]]<br />
[[Soubor:Arteriovenous graft (cs).svg|náhled|vpravo|300px|A-V shunt pomocí protézy/autograftu/allograftu]]<br />
<br />
Pro napojení pacienta na '''dialyzační přístroj''' („umělou ledvinu“) je třeba chirurgicky vytvořit '''arteriovenózní zkrat''' (A-V zkrat, A-V shunt, fistule, píštěl). Jedná se o vytvoření komunikace mezi tepnou a žílou. Tato komunikace následně slouží k zavedení dialyzačních jehel, které přivádějí/odvádějí krev do/z dialyzačního přístroje.<ref name="Vaněk">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
</ref> Dialýza samotná spadá do odbornosti nefrologa, vytvoření A-V zkratu náleží cévnímu chirurgovi. V případě nemožnosti vytvoření A-V zkratu nebo v případě urgentnosti situace lze k dialýze využít '''speciální dialyzační žilní katetry'''.<br />
== Indikace k dialýze <ref>{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Haslett<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Médecine interne<br />
| podnázev = Principes et Pratique<br />
| vydání = 18<br />
| místo = Paris<br />
| rok = 2000<br />
| isbn = 0443060002<br />
}}<br />
</ref>==<br />
* '''[[Akutní selhání ledvin|Akutní]]/[[chronické onemocnění ledvin|chronická renální insuficence]]'''. Plasmatická hladina '''urey''' nad 30 mmol/l a plazmatická hladina '''kreatininu''' nad 500 μmol/l, Na<sup>+</sup> v séru > 160 mmol/l nebo < 115 mmol/l, hyperkalémie > 6,5 mmol/l a pH < 7,1.<br />
* '''Hyperkalémie'''.<br />
* '''Hyperhydratace''' (rezistentní na farmakologickou léčbu; spojená se srdečním selháním a plicním edémem).<br />
* '''Uremická perikarditida'''.<br />
* '''Těžká [[metabolická acidóza]]'''.<br />
* '''[[Oligurie]] trvající déle než 3 dny'''.<br />
* '''Intoxikace dialyzovatelným jedem'''.<br />
<br />
== Typ a lokalizace cévního přístupu ==<br />
Cévní přístup volíme v tomto pořadí:<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref><br />
# '''prostý A-V zkrat''' (žíla se přišívá na tepnu „''end to side''“);<br />
# '''A-V zkrat s použitím cévní protézy/autograftu/allograftu''';<br />
# '''permanentní dialyzační žilní katetr'''.<br />
<br />
== A-V zkraty ==<br />
Vždy se snažíme o vytvoření A-V zkratu na '''horní končetině''' a to co '''nejdistálněji'''. Jednak jsou distální A-V zkraty pro pacienta pohodlnější, jednak rezervujeme proximálnější cévy na „horší časy“. Preferujeme zkrat na '''nedominantní''' končetině a preferujeme zkrat s vlastní žílou (před užitím cévní protézy).<br />
<br />
A-V zkraty volíme v tomto pořadí:<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref><br />
# '''radiocephalická spojka''' (A-V zkrat mezi a.&nbsp;radialis a v.&nbsp;cephalica, v cizojazyčné literatuře se používá termín „Brescia-Cimino shunt“ nebo „radioradiální fistula“, který je ovšem nepřesný);<br />
# '''ulnaro-bazilická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;ulnaris'' a ''v.&nbsp;bazilica'');<br />
# '''radio-cephalická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;radialis'' a ''v.&nbsp;cephalica'');<br />
# '''radio-bazilická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;radialis'' a ''v.&nbsp;bazilica'', je nutné provést tzv. transpozici ''a.&nbsp;bazilicae'');<br />
# '''A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;femoralis'' a ''v.&nbsp;saphena'''''.<br />
# '''A-V zkrat s použitím cévní protézy''' (tuto variantu volíme až při nemožnosti provedení jakéhokoliv typu prosté spojky; cévní protézy jsou zhotoveny z PTFE (polytetrafluorethylen); lze je umístit na předloktí, paži i DK; mají kratší životnost a vyšší riziko komplikací než prosté spojky).<br />
<br />
V některých případech lze k propojení tepny a žíly využít i autotransplantátu z ''v.&nbsp;saphena magna'', resp. allotransplantátu z ''v.&nbsp;saphena magna'' po varixektomii.<br />
<br />
Po chirurgickém vytvoření A-V shuntu začne část krve protékající tepnou „unikat“ připojenou žílou, aniž by se tato krev nejdříve dostala do periferie. Hovoříme o tzv. „'''''steal fenoménu'''''“. Žílou nyní protéká více krve a pod vyšším tlakem → žíla se na nové podmínky adaptuje, hovoříme o „'''arterializace žíly'''“ (dilatuje se a její stěna mohutní). Za 4–6 týdnů po vytvoření shuntu je žíla připravena k zavedení dialyzačních kanyl.<ref name="Vaněk">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
<mediaplayer width='400' height='300'>http://www.kardiochirurgie.cz/video/av-shunt.flv</mediaplayer><br />
{| width=400<br />
|{{Citace<br />
| typ = web<br />
| korporace = Kardiochirurgie.cz<br />
| url = https://www.kardiochirurgie.cz/videoanimace/av-shunt-564<br />
| název = AV shunt<br />
| citováno = 2012-06-29<br />
}}<br />
|}<br />
<br />
== Dialyzační žilní katetry ==<br />
Indikace k použití speciálního dialyzačního žilního katetru jsou v podstatě 2:<br />
# je-li nutné dialyzovat pacienta okamžitě (nemůžeme-li čekat 4–6 týdnů nebo musíme-li překlenout dobu 4–6 týdnů) – '''dočasný katetr''';<br />
# není-li možné vytvořit A-V shunt – '''permanentní katetr'''.<br />
<br />
Tyto speciální katetry (Sheldon, Bard, Cannaud) se zavádějí do centrálních žil. Nejčastěji kanylujeme '''''v.&nbsp;jugularis interna''''' nebo '''''v.&nbsp;femoralis''''' (vzácně ''v.&nbsp;subclavii'').<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref> Mezi možné komplikace kanylace centrální žíly řadíme infekci, trombózu, krvácení či stenózu.<ref>{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-246-0671-2<br />
| příjmení1 = Tesař<br />
| jméno1 = Vladimír<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Nefrologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén :&nbsp;Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Náhrada funkce ledvin]]<br />
<br />
=== Reference ===<br />
<references/><br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Gerd<br />
| jméno1 = Herold<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Médecine interne<br />
| vydání = 3<br />
| vydavatel = Groupe De Boeck<br />
| rok = 2008<br />
| rozsah = 1119<br />
| isbn = 978-2-8041-5686-2<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
<br />
[[Kategorie:Nefrologie]]<br />
[[Kategorie:Chirurgie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=C%C3%A9vn%C3%AD_p%C5%99%C3%ADstupy_pro_dial%C3%BDzu&diff=470413Cévní přístupy pro dialýzu2023-11-01T13:32:53Z<p>Ondra D: /* Dialyzační žilní katetry */</p>
<hr />
<div>__notoc__<br />
[[Soubor:Dialysehunt.jpg|náhled|500px|A-V shunt kanylovaný dialyzačními jehlami připojenými k dialyzačnímu přístroji]]<br />
[[Soubor:A radiocephalic fistula (cs).svg|náhled|vpravo|300px|Prostý radiocephalický A-V shunt]]<br />
[[Soubor:Arteriovenous graft (cs).svg|náhled|vpravo|300px|A-V shunt pomocí protézy/autograftu/allograftu]]<br />
<br />
Pro napojení pacienta na '''dialyzační přístroj''' („umělou ledvinu“) je třeba chirurgicky vytvořit '''arteriovenózní zkrat''' (A-V zkrat, A-V shunt, fistule, píštěl). Jedná se o vytvoření komunikace mezi tepnou a žílou. Tato komunikace následně slouží k zavedení dialyzačních jehel, které přivádějí/odvádějí krev do/z dialyzačního přístroje.<ref name="Vaněk">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
</ref> Dialýza samotná spadá do odbornosti nefrologa, vytvoření A-V zkratu náleží cévnímu chirurgovi. V případě nemožnosti vytvoření A-V zkratu nebo v případě urgentnosti situace lze k dialýze využít '''speciální dialyzační žilní katetry'''.<br />
== Indikace k dialýze <ref>{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Haslett<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Médecine interne<br />
| podnázev = Principes et Pratique<br />
| vydání = 18<br />
| místo = Paris<br />
| rok = 2000<br />
| isbn = 0443060002<br />
}}<br />
</ref>==<br />
* '''[[Akutní selhání ledvin|Akutní]]/[[chronické onemocnění ledvin|chronická renální insuficence]]'''. Plasmatická hladina '''urey''' nad 30 mmol/l a plazmatická hladina '''kreatininu''' nad 500 μmol/l, Na<sup>+</sup> v séru > 160 mmol/l nebo < 115 mmol/l, hyperkalémie > 6,5 mmol/l a pH < 7,1.<br />
* '''Hyperkalémie'''.<br />
* '''Hyperhydratace''' (rezistentní na farmakologickou léčbu; spojená se srdečním selháním a plicním edémem).<br />
* '''Uremická perikarditida'''.<br />
* '''Těžká [[metabolická acidóza]]'''.<br />
* '''[[Oligurie]] trvající déle než 3 dny'''.<br />
* '''Intoxikace dialyzovatelným jedem'''.<br />
<br />
== Typ a lokalizace cévního přístupu ==<br />
Cévní přístup volíme v tomto pořadí:<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref><br />
# '''prostý A-V zkrat''' (žíla se přišívá na tepnu „''end to side''“);<br />
# '''A-V zkrat s použitím cévní protézy/autograftu/allograftu''';<br />
# '''permanentní dialyzační žilní katetr'''.<br />
<br />
== A-V zkraty ==<br />
Vždy se snažíme o vytvoření A-V zkratu na '''horní končetině''' a to co '''nejdistálněji'''. Jednak jsou distální A-V zkraty pro pacienta pohodlnější, jednak rezervujeme proximálnější cévy na „horší časy“. Preferujeme zkrat na '''nedominantní''' končetině a preferujeme zkrat s vlastní žílou (před užitím cévní protézy).<br />
<br />
A-V zkraty volíme v tomto pořadí:<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref><br />
# '''radiocephalická spojka''' (A-V zkrat mezi a.&nbsp;radialis a v.&nbsp;cephalica, v cizojazyčné literatuře se používá termín „Brescia-Cimino shunt“ nebo „radioradiální fistula“, který je ovšem nepřesný);<br />
# '''ulnaro-bazilická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;ulnaris'' a ''v.&nbsp;bazilica'');<br />
# '''radio-cephalická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;radialis'' a ''v.&nbsp;cephalica'');<br />
# '''radio-bazilická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;radialis'' a ''v.&nbsp;bazilica'', je nutné provést tzv. transpozici ''a.&nbsp;bazilicae'');<br />
# '''A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;femoralis'' a ''v.&nbsp;saphena'''''.<br />
# '''A-V zkrat s použitím cévní protézy''' (tuto variantu volíme až při nemožnosti provedení jakéhokoliv typu prosté spojky; cévní protézy jsou zhotoveny z PTFE (polytetrafluorethylen); lze je umístit na předloktí, paži i DK; mají kratší životnost a vyšší riziko komplikací než prosté spojky).<br />
<br />
V některých případech lze k propojení tepny a žíly využít i autotransplantátu z ''v.&nbsp;saphena magna'', resp. allotransplantátu z ''v.&nbsp;saphena magna'' po varixektomii.<br />
<br />
Po chirurgickém vytvoření A-V shuntu začne část krve protékající tepnou „unikat“ připojenou žílou, aniž by se tato krev nejdříve dostala do periferie. Hovoříme o tzv. „'''''steal fenoménu'''''“. Žílou nyní protéká více krve a pod vyšším tlakem → žíla se na nové podmínky adaptuje, hovoříme o „'''arterializace žíly'''“ (dilatuje se a její stěna mohutní). Za 4–6 týdnů po vytvoření shuntu je žíla připravena k zavedení dialyzačních kanyl.<ref name="Vaněk">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
<mediaplayer width='400' height='300'>http://www.kardiochirurgie.cz/video/av-shunt.flv</mediaplayer><br />
{| width=400<br />
|{{Citace<br />
| typ = web<br />
| korporace = Kardiochirurgie.cz<br />
| url = https://www.kardiochirurgie.cz/videoanimace/av-shunt-564<br />
| název = AV shunt<br />
| citováno = 2012-06-29<br />
}}<br />
|}<br />
<br />
== Dialyzační žilní katetry ==<br />
Indikace k použití speciálního dialyzačního žilního katetru jsou v podstatě 2:<br />
# je-li nutné dialyzovat pacienta okamžitě (nemůžeme-li čekat 4–6 týdnů nebo musíme-li překlenout dobu 4–6 týdnů) – '''dočasný katetr''';<br />
# není-li možné vytvořit A-V shunt – '''permanentní katetr'''.<br />
<br />
Tyto speciální katetry (Sheldon, Bard, Cannaud) se zaváděním do centrálních žil. Nejčastěji kanylujeme '''''v.&nbsp;jugularis interna''''' nebo '''''v.&nbsp;femoralis''''' (vzácně ''v.&nbsp;subclavii'').<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref> Mezi možné komplikace kanylace centrální žíly řadíme infekci, trombózu, krvácení či stenózu.<ref>{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-246-0671-2<br />
| příjmení1 = Tesař<br />
| jméno1 = Vladimír<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Nefrologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén :&nbsp;Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Náhrada funkce ledvin]]<br />
<br />
=== Reference ===<br />
<references/><br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Gerd<br />
| jméno1 = Herold<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Médecine interne<br />
| vydání = 3<br />
| vydavatel = Groupe De Boeck<br />
| rok = 2008<br />
| rozsah = 1119<br />
| isbn = 978-2-8041-5686-2<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
<br />
[[Kategorie:Nefrologie]]<br />
[[Kategorie:Chirurgie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Infek%C4%8Dn%C3%AD_endokarditida&diff=470393Infekční endokarditida2023-10-31T14:50:10Z<p>Ondra D: /* Léčba */</p>
<hr />
<div>__TOC__<br />
[[Soubor:Haemophilus parainfluenzae Endocarditis PHIL 851 lores.jpg|náhled|vpravo|300px|Autopsie – infekční endokarditida; původcem ''Haemophilus parainfluenzae'']]<br />
'''''Infekční endokarditida''''' (IE) je zánět [[endokard]]u charakterizovaný přítomností '''infekčních vegetací''' ([[trombus]] s mikroorganismy) na chlopňovém a/nebo nástěnném endokardu.<br />
<br />
==Etiologie==<br />
IE vzniká nejčastěji na primárně poškozené chlopni nebo u pacientů se sníženou imunitou.<br />
Vyvolávajícím agens mohou být:<br />
<br />
*'''bakterie''' (viridující streptokoky, koaguláza-negativní stafylokoky, ''[[Rod Staphylococcus|Staphylococcus aureus]]'', enterokoky, gramnegativní bakterie…, [[Hacek|bakterie skupiny HACEK]] – ''[[Haemophilus influenzae|Haemophilus]], [[Actinobacillus|Actinobacillus]], [[Cardiobacterium]], [[Eikenella]], [[Kingella]]'');<br />
*'''houby''' (''[[Candida]]'', ''[[Aspergillus]]'').<br />
*vzácně i [[chlamydie]].<br />
<br />
'''Predispozicemi''' jsou [[bikuspidální aortální chlopeň]], [[stenóza plicnice]], [[otevřená tepenná dučej]], [[defekt septa komor]] (samostatný/součást [[Fallotova tetralogie|Fallotovy tetralogie]]).<br />
<br />
'''Podmínkou vzniku infekční endokarditidy''' je:<br />
<br />
*vnímavý terén,<br />
*přítomnost bakterií v krvi (bakteriémie), jejímž zdrojem může být:<br />
**lokální hnisavá infekce,<br />
**instrumentální vyšetření,<br />
**operace,<br />
**implantace umělé srdeční chlopně,<br />
**drogová závislost s i.&nbsp;v. aplikací drog atp.<br />
<br />
Nejprve vzniká endoteliální defekt, ten je pak kolonizován bakteriemi a pokryt nálety [[trombocyt]]ů a [[fibrin]]ových vláken. Pomnožením bakterií '''vzniká infekční vegetace.'''<br />
<br />
==Dělení infekční endokarditidy==<br />
'''Klinicky''' se infekční endokarditida podle patogeneze dělí na infekční endokarditidy:<br />
<br />
*'''na nativních chlopních''' – nejčastěji při '''prolapsu mitrální chlopně''' a '''degenerativních vadách''' aortální či mitrální chlopně, méně často je příčinnou revmatická horečka a vrozené srdeční vady,<br />
*'''u intravenózních narkomanů''' – mívají postiženy pravostranné chlopně (hlavně trikuspidální), podobně může vzniknout IE i v případě špatně ošetřovaných centrálních žilních katetrů,<br />
*'''u chlopenních náhrad''' – podobně i u elektrod kardiostimulátorů.<ref>ČEŠKA, Richard, ŠTULC, Tomáš, Vladimír TESAŘ a Milan LUKÁŠ, et al. ''Interna. ''3. vydání. Praha : Stanislav Juhaňák - Triton, 2020. 964 s. [[Speciální:Zdroje knih/978-80-7553-780-5|ISBN 978-80-7553-780-5]].</ref><br />
<br />
==Dělení infekční endokarditidy podle průběhu==<br />
'''Podle průběhu''' se infekční endokarditida dělí do dvou typů:<br />
<br />
#'''subakutní''' – postihuje především předem degenerativně změněné (po přestálém [[revmatická horečka|revmatizmu]]) nebo '''malformované''' (dvojcípá aortalis) '''chlopně''' nebo '''nástěnný endokard''' (defekt síňového septa, Fallotova tetralogie apod.), původcem '''méně virulentní''' kmeny (zejména streptokoky, ''[[Streptococcus viridans]]'', ''[[Streptococcus bovis]]'', ''[[Rod Enterococcus|Enterococcus faecalis]]''),<br />
#'''akutní''' – postihuje '''chlopně patologicky nezměněné''', původcem '''silně virulentní kmeny''' (hlavně stafylokoky).<br />
<br />
{{Poznámka|Pozn.: Dělení na akutní a subakutní se již nepoužívá. Novější klasifikace infekčních endokarditid lépe odráží charakter onemocnění. Novější dělení podle patogeneze je následující: '''Infekční endokarditida na nativních chlopních, infekční endokarditida u i.v. narkomanů, infekční endokarditida u chlopenních náhrad'''.<ref name="Češka">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Češka<br />
| jméno1 = Richard<br />
| titul = Interna<br />
| vydání = -<br />
| vydavatel = <br />
| rok = 2015<br />
| isbn = 9788073878955<br />
| strany = <br />
}}</ref>}}<br />
<br />
<br />
Podle '''morfologie a průběhu''' rozlišujeme:<br />
<br />
#''endocarditis maligna acuta'' ('''ulcerosa''');<br />
#''endocarditis maligna lenta'' ('''polyposa''').<br />
<br />
===Endocarditis maligna acuta (ulcerosa)===<br />
[[Soubor:Streptococcus viridans PHIL 2897 lores.jpg|náhled|vpravo|300px|Hemokultura – ''Streptococcus viridans'']]<br />
<br />
*Infekční vegetaci tvoří trombus z destiček a fibrinu s bakteriemi, pod trombem je nekrotická tkáň s leukocytární infiltrací, hnisavou kolikvací nekrotické tkáně dochází ke vzniku [[ulcerace|ulcerací]].<br />
*Makroskopicky jsou patrné jednak infekční vegetace, jednak [[nekróza|nekrózy]] a [[ulcerace]].<br />
<br />
'''Vegetace''' – nepravidelně laločnaté, červenavé, žlutavé až zelenavé, měkké konzistence, nacházejí se především na aortální (volný okraj nebo komorová plocha) a mitrální (síňová plocha) chlopni, vzácně na pulmonální, výjimečně na trikuspidální – v pravém srdci především u i. v. narkomanů a při dlouhodobě zavedeném katetru do pravého srdce. Tvoří se zejména v místě velkých tlakových gradientů, tedy buď těsně před zúžením, nebo přímo v místě, na které dopadá patologický proud krve.<br />
<br />
'''Nekrózy a ulcerace''' – mohou být na periferii chlopně (tvoří „vykousnutí“ volného okraje) nebo v jejím centru ([[aneurysma]] chlopně až její perforace), na nástěnném endokardu hovoříme o ''ulcus cordis acutum'', lokalizované na šlašinkách vedou k jejich ruptuře.<br />
<br />
'''Hojení''' (např. při antibiotické terapii) probíhá organizací vegetace granulační tkání a na chlopni po ní zůstane vazivový výrůstek, často kalcifikovaný.<br />
<br />
===Endocarditis maligna lenta (polyposa)===<br />
<br />
*Infekční vegetace jsou stejně jako u akutní infekční endokarditidy tvořeny tromby z destiček a fibrinu s bakteriemi, pod nimi je nekróza s mírnou leukocytární infiltrací – nedochází v takové míře ke hnisavé kolikvaci.<br />
*Makroskopicky jsou méně vyznačeny ulcerace, vegetace mohou mít polyposní tvar, mohou ale být aneurysmata chlopní a ruptury šlašinek, častěji je postižena chlopeň mitrální než aortální.<br />
<br />
[[Soubor:Endocarditis.webm|náhled|upright=1.6|střed|Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.]]<br />
==Komplikace==<br />
[[Soubor:Osler Nodules Hand.jpg|náhled|vpravo|250px|'''Oslerovy léze''' – ukládání imunokomplexových depozit jako komplikace infekční endokarditidy]]<br />
<br />
#'''Srdeční''' (jejich důsledkem je srdeční selhávání):<br />
##''postižení chlopní'' – ''[[Získané srdeční vady|insuficience]]'' (ulcerace nebo perforace) nebo ''[[Získané srdeční vady|stenóza]]'' (objemné vegetace),<br />
##''postižení myokardu'' – vlastním ''agens'' (přechod infekce z vegetace nebo embolizací septických trombů do koronárních tepen – septická abscedující [[myokarditida]]) nebo jeho ''toxiny.''<br />
#'''Mimosrdeční''' (jejich důsledkem je postižení především mozku (neurologické příznaky) a ledvin&nbsp;([[renální insuficience]])):<br />
##''embolizace částí vegetací'' – vede k septické [[pyemie|pyemii]] (zakládání metastatických abscesů ve velkém (mozek, slezina, ledviny…) nebo malém (plíce) oběhu), v případě blandních embolů vznikají infarkty (mozek, ledviny, slezina, končetiny, Oslerovy uzly v kůži),<br />
##''tvorba imunokomplexů'' – jejich ukládání do stěn cév, kde působí ''fibrinoidní nekrózu'' ([[systémové vaskulitidy|vaskulitidy]], [[glomerulonefritidy]] atd.).<br />
<br />
==Vyšetření a diagnostika==<br />
[[Soubor:Endocarditis ultrasound.gif|náhled|400px|Echokardiografie – vegetace na trikuspidální chlopni]]<br />
<br />
*Anamnéza.<br />
*Objektivní nález.<br />
*Laboratorní vyšetření.<br />
*Opakovaně [[hemokultura]].<br />
*[[Echokardiografie]], ([[Transezofageální echokardiografie|TEE]]).<br />
<br />
K objasnění diagnozy používáme Durackova kritéria IE.<ref name="Češka" /><br />
<br />
'''Hlavní kritéria''':<br />
<br />
*pozitivní hemokultury – alespoň 2;<br />
*echokardiografická vizualizace vegetace nebo abscesu.<br />
<br />
'''Vedlejší kritéria''':<br />
<br />
*predispozice (chlopenní či zkratové vady) nebo i.v. narkomanie;<br />
*horečky nad 38,0&nbsp;°C;<br />
*cévní příznaky (embolizace, [[hemoragie]], třískovité hemoragie pod nehty);<br />
*imunologické příznaky (glomerulonefritida, Oslerovy uzly, pozitivní revmatoidní faktor);<br />
*jedna pozitivní hemokultura, nebo sérologický průkaz mikroorganismů.<br />
<br />
'''Prokázaná IE''' musí splňovat 2 hlavní, nebo 1 hlavní a 3 vedlejší, nebo 5 vedlejších kritérií.<br />
<br />
'''Možná IE''': 1 hlavní a jedno vedlejší, nebo 3 vedlejší kritéria.<br />
<br />
==Léčba==<br />
===Farmakologická===<br />
ATB pronikají do vegetací obtížně (ATB terapii je nutno konzultovat s mikrobiologem a přizpůsobit klinickému stavu pacienta). Léčba obvykle trvá 4-6 týdnů. Antibiotická terapie se ukončuje u pacientů, kteří jsou alespoň týden afebrilní, mají normální hladiny CRP, neobjevují se nové projevy embolizací nebo nové vegetace a v těle není známo ložisko, které by mohlo vyvolat bakteriémii.<br />
<br />
{{Cave|Přesná identifikace mikrobiálního původce je důležitější než u běžných infekcí. Při podezření na IE je hrubou chybou začínat ATB léčbu naslepo, pokud se nejedná o velice kritický stav. Pokud je podezření na IE až po zahájení léčby, je doporučeno léčbu ATB pozastavit a nabírat další hemokultury. Léčba ATB musí být cílená!}}<br />
<br />
===Kardiochirurgická===<br />
Jako '''medikamentózní profylaxe''' se užívají [[peniciliny|amoxicilin]] + [[aminoglykosidy|gentamicin]] ([[makrolidy|erytromycin]]).<br />
<br />
I přes adekvátní léčbu dosahuje [[mortalita]] desítky procent. Vždy je žádoucí hospitalizace na specializovaném pracovišti.<br />
<noinclude><br />
<br />
==Odkazy==<br />
===Související články===<br />
<br />
*[[Infekční endokarditida (pediatrie)]]<br />
*[[Endokarditida]]<br />
*[[Neinfekční endokarditida]]<br />
*[[Vrozené srdeční vady]]<br />
<br />
===Zdroj===<br />
<br />
* {{Citace<br />
|typ = web<br />
|příjmení1 = Pastor<br />
|jméno1 = Jan<br />
|název = Langenbeck's medical web page<br />
|rok = 2004<br />
|citováno = 26.10.2010<br />
|url = https://langenbeck.webs.com/<br />
}}<br />
===Použitá literatura===<br />
<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Češka<br />
| jméno1 = Richard<br />
| titul = Interna<br />
| vydání = -<br />
| vydavatel = <br />
| rok = 2015<br />
| isbn = 9788073878955<br />
| strany = <br />
}}<br />
<br />
* {{Citace <br />
|typ = kniha<br />
|příjmení1 = Klener<br />
|jméno1 = P<br />
|kolektiv = ano<br />
|titul = Vnitřní lékařství<br />
|vydání = 3<br />
|místo = Praha<br />
|vydavatel = Galén<br />
|rok = 2006<br />
|strany = <br />
|isbn = 80-7262-430-X<br />
}}<br />
<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Beneš<br />
| jméno1 = Jiří<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Infekční lékařství<br />
| vydání = 1<br />
| vydavatel = Galén<br />
| rok = 2009<br />
| rozsah = 651<br />
| isbn = 978-80-7262-644-1<br />
}}<br />
===Reference===<br />
<references /><br />
<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Kardiologie]]<br />
[[Kategorie:Patologie]]<br />
[[Kategorie:Infekční lékařství]]<br />
[[Kategorie:Pediatrie]]<br />
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]]<br />
[[Kategorie:Články s videem]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=P%C5%99edopera%C4%8Dn%C3%AD_p%C5%99%C3%ADprava&diff=470331Předoperační příprava2023-10-25T20:35:04Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div>'''Předoperační příprava''' zahrnuje období od rozhodnutí, že se bude postupovat chirurgicky až po dobu přesunu pacienta na operační sál. Období před operací je určené hlavně k vyšetření celkového stavu pacienta, aby absolvoval a zvládnul výkon v co nejlepší kondici. Před neodkladnými výkony se vyšetření a příprava omezí, mezi základní věci patří stabilizace krevního oběhu na hodnoty, které budou zajišťovat perfuzi životně důležitých orgánů – [[Mozek|mozku]] a [[Myokard|myokardu]].<br />
<br />
'''Cíl''' předoperační přípravy je vytvořit vhodné podmínky k nekomplikovanému hojení s následnou rekonvalescencí. Předoperační příprava zahrnuje všeobecné prvky, které musí být splněné při každém chirurgickém výkonu a speciální prvky, které závisí na diagnóze a typu operace.<br />
<br />
V předoperačním období se anesteziolog střetává s nemocným na anesteziologickém konziliu. Mezi hlavní úkoly anesteziologa patří zhodnocení předoperačního interního vyšetření a kompletního vyšetření, seznámi se s indikací k výkonu a operačním plánem, zkontroluje objednané [[Krevní transfuze|krevní rezervy]], zhodnotí riziko ve stupnici podle American Society of Anesthesiologists (ASA), předepíše prepremedikaci a premedikaci, vystaví plán [[Anestezie|anestézie]], vytvoří záznam do zdravotní dokumentace.<br />
<br />
Připrava k operaci zahrnuje '''celkovou všeobecnou přípravu, celkovou speciální přípravu a lokální přípravu. '''<br />
<br />
== Celková všeobecná příprava ==<br />
Úlohou chirurga je citlivý popis chirurgické léčby s případnými riziky a možnými následky. Je nutné pacientovi vysvětlit výkony spojené se speciální předoperační přípravou, typ anestezie (celková/lokální znecitlivění), kde se nemocný po operaci probudí, popřípadě pooperační průběh (drény, sondy, cévky, katetry, atd.). Je třeba přiblížit průměrnou dobu hospitalizace a možný dopad léčby. Při amputacích je důležitá psychologická příprava před samotným výkonem. Zdravotnický personál má za úlohu vytvořit vhodné, klidné a pohodlné prostředí. Zásadní otázky musí zodpovídat ošetřující lékař nebo operatér a o informacích musí být veden zápis. S operací, jejími riziky a výsledkem musí nemocný anebo jeho zákonný zástupce podepsat tzv. informovaný souhlas. Kromě podání informací je celková všeobecná příprava založená na vytvoření [[Homeostáza|homeostázy]] úpravou tělesných tekutin, minerálů, živin a zahájení [[Rehabilitace|rehabilitace]]. Důležitý je nácvik pohybové aktivity, která má vliv na cirkulaci, na venózní návrat (prevence [[Trombembolická nemoc|tromboembolie]]), na hojení operačních ran, na návrat střevní peristaltiky.<br />
<br />
== Celková speciální příprava ==<br />
Jejím cílem je ovlivnění důsledků a specifických rizikových faktorů.<br />
<br />
=== Ovlivnění důsledků ===<br />
Onemocnění GIT způsobuje změny vodného a minerálového metabolismu a poruchy nutrice a jejich úprava je důležitá, protože s dalším poškozením organizmu rozhodují o průběhu zánětlivé odpovědi organizmu. Poruchy nutrice jsou spojené s vyšším výskytem infekcí, se zhoršeným hojením ran a se vznikem imunitních defektů. Minerálová podpora je důležitá hlavně u pacientů s výraznou ztrátou hmotnosti a v případě, kdy očekáváme delší dobu, kdy není pacient schopný přijímat potravu enterální cestou. (nádory, [[Crohnova choroba]]). <br />
<br />
Hepatobiliopankreatické onemocnění s poruchou odtoku [[Žluč|žluči]] s nedostatkem [[Vitaminy rozpustné v tucích|vitamínů rozpustných v tucích]] vede k nižší tvorbě [[Protrombin|protrombinu]] s poruchou srážlivosti krve. Při tomto onemocnění dochází k poruchám trávení, k nedostatečné resorpci dusíkatých látek a poruchám [[Játra|hepatocytů]]. Hromadění žluči je možné ovlivnit jejím vyvedením perkutánní transhepatickou drenáží, zavedeným stentem s transpapilární drenáží žluče, podáváním [[Glukóza|glukózy]], laktulózy, [[Vitamin K|vitamínu K]] a aplikací [[Klyzma|klyzmatu]].<br />
<br />
=== Specifické rizikové faktory ===<br />
Vedlejší onemocnění představují riziko pro bezpečný průběh anestézie, operace a hojení ran. <br />
<br />
'''Pacienti s plicním onemocněním''' jsou ohroženi v pooperačním období [[Hypoxie|hypoxickým stavem]] až [[Respirační insuficience|plicní insuficiencí]], proto vyšetření a posouzení činnosti respiračního systému je vždy součástí předoperačního vyšetření. U závažných operací je nutné vyšetření krevních plynů a funkční vyšetření plic. <br />
Při pacientech s akutním plicním onemocněním je nutné zvážit indikaci k operaci, popřípadě odložit operační výkon po vyléčení plicní choroby. U pacientů s chronickým plicním onemocněním je nutná předoperační příprava, která zahrnuje zákaz kouření. Při [[Bronchiektázie|bronchiektázích]] je významná postdurální drenáž s aplikací bronchodilatancií a [[Expektorancia|expektorancií]] s kombinací [[Antibiotika|antibiotik]]. Rizikovým faktorem pro komplikace respiračního systému je [[obezita]].<br />
<br />
'''U pacientů s onemocněním srdce''' je třeba zvážit potřebu operace a možnost jejího odložení. Nejzávažnější problém je indikace operace pacientů po [[Infarkt myokardu|infarktu myokardu]]. V prvních 3 měsících po IM je riziko nové [[ischémie]] až 30 %, po půl roku 5 %. Infarkt myokardu, chyby chlopní a [[angina pectoris]] představují kontrainfikace k chirurgickému výkonu. K hodnocení operačního rizika se nejčastěji používá tzv. '''Goldmanův index''' anebo klasifikace podle '''NYHA'''.<br />
<br />
'''GOLDMANŮV INDEX''' obsahuje faktory a hodnocení:<br />
<br />
S3, zvýšený TK body:11<br />
<br />
IM za období minulých 6 měsíců body:10<br />
<br />
Víc jak 5 extrasystol/min body:7<br />
<br />
Nesinusový rytmus body:7<br />
<br />
Věk nad 70 body:5<br />
<br />
Urgentní operace body:4<br />
<br />
Operace intraperitoneální, hrudní, na aortě body:3<br />
<br />
Aortální stenóza body:3<br />
<br />
Špatný interní stav chorého body:3<br />
<br />
'''HODNOCENÍ'''<br />
<br />
0-5 bodů riziko srdečních komplikací a úmrtí menší než 1 %<br />
<br />
13-25 bodů riziko vzniku komplikací 13 % a úmrtí 2 %<br />
<br />
26 a víc bodů riziko komplikací 78 % a mortality 56 %<br />
<br />
'''[[Perioperační péče o pacienta s diabetem|Diabetickým pacientům]]''' obvykle v předoperačním období stoupá hladina cukru v krvi. Příčinou je trauma, psychický stres, základní onemocnění, [[Hypokalémie|hypokalemie]] a nedostatek pohybu ležících pacientů. V předoperačním období je nutné zajistit, aby v průběhu dne byla [[Glykemie|glykémie]] do 10 mmol/l a bez acidózy, doplnit vyšetření ledvin, EKG, zajistit léčbu infekčního ložiska, zabezpečit podávání glukózy, aby se předešlo [[Hypoglykemie|hypoglykemickému stavu]]. Podle hladiny glykémie podáváme před chirurgickým výkonem pacientům s [[Diabetes mellitus 2. typu|DM 2. typu]] infuzi 5% glukózy (25 g glukózy s 6 j [[Inzulin|inzulínu]], při glykémii vyšší jak 10 mmol/l se dávka glukózy zvýší o 1 jednotku na každé zvýšení glykémie o 2 mmol/l nad 10). Předoperační hodnoty glykemie by neměly být vyšší než 10 mmol/l a nižší než 4 mmol/l! Více v článku: [[Perioperační péče o pacienta s diabetem]] <br />
<br />
Operace pacientů trpících onemocněním nadledvin může vyvolat addisonskou krizi s hypovolémií, ztrátami minerálů, [[Hypotenze|hypotenzí]], která může končit až smrtelně. Těmto pacientům je nutné podávat [[kortikoidy]] a sledovat objem tekutin a stav minerální rovnováhy. <br />
<br />
'''U onkologických pacientů''' je velká pravděpodobnost vzniku tromboembolických komplikací, toto riziko vzniká také při ortopedických operacích v oblasti velkých kloubů, dlouhých kostí, pánve, u obézních, žen užívajících hormonální antikoncepci, dlouhodobě ležících pacientů, pacientů s [[Varixy|varixy]], starších osob. Před operačním výkonem můžeme tyto komplikace předejít určitými opatřeními, které zahrnují elevaci dolních končetin do 15 stupňů, která sníží venózní objem v lýtku, nácvik aktívních cvičení a elastickou kompresi (punčochy). Z [[Antikoagulancia|antikoagulancií]] se používá podání nízkomolekulárního [[Heparin|heparinu]], který má menší riziko vzniku krvácejících stavů než heparin. Standardně se používá metoda miniheparinizace, 5000 j před operací a nadále 1krát za 12 hodin. Z dalších látek se používají antagonisti vitamínu K ([[Warfarin|warfarin]]). K prevenci žilní trombózy se používá Dextran a látky, které ovlivňují viskozitu krve (Ancord). Pacienti, kteří užívají antikoagulancia kumarinového typu mohou podstoupit operaci jen v případě, že hodnota jejich protrombinového času je nad 25 % a [[Quickův test|INR]] pod 1,5. Pokud jsou hodnoty nižší, je vhodné před chirurgickým výkonem podat vitamín K v dávce 5 mg, který upraví protrombinový čas během 2 dní. U pacientů, kteří užívají heparin je nutné před urgentní operací neutralizovat účinek heparinu protamin sulfátem (množství v mg = počet jednotek heparinu dělený 100). Pokud operační výkon není urgentní, stačí operaci posunout o 6 – 8 hodin. <br />
<br />
'''Centrální žilní přístup''' umožňuje měření [[Centrální žilní tlak|centrálního žilního tlaku]] a jednak podávání větších objemů. Je součástí předoperační přípravy před chirurgickým výkonem, od kterého se očekávají větší ztráty krve. <br />
<br />
'''Katetrizace močového měchýře''' umožňuje měřit hodinovou diurézu.<br />
<br />
== Lokální příprava ==<br />
Zavedení '''nazogastrické sondy''' má několik významů: odsávání žaludečního obsahu, po odstranění obsahu dochází k tonizaci žaludku, to má příznivý vliv na hojení anastomóz, zmenšuje se nebezpečí aspirace na začátku anestezie, odsávání obsahu snižuje sekreci pankreatické šťávy. K enterální výživě se nejčastěji používá nazojejunální sonda s průměrem 2 mm. <br />
<br />
'''Vyprázdnění obsahu tlustého střeva''' zabraňuje zvětšení jeho objemu a zabraňuje kontaminaci peritoneální dutiny a operační rány. Vyčištění střeva klyzmatem se používá k vyčištění distální části střeva pod překážkou, která střevo obturuje.<br />
<br />
'''Ortográdní příprava''' zahrnuje laváž hypertonickým roztokem přijímaným per os nebo aplikací sondy do žaludku. Existují přípravky (roztok Golytely, Fortrans), které se používají k vyčištění střeva bez možnosti dysbalance elektrolytů a tekutin, tyto výrobky se nepoužívají u pacientů s kardiálním selháváním, dehydratací, střevní neprůchodností. Vyprázdnění střeva se používá také před diagnostickými výkony (RTG, koloskopie, rektoskopie). <br />
<br />
'''Příprava kůže''' před operací se týká celkové hygieny pacienta, operačního pole a umytí rukou chirurgického personálu. Operační pole se zbavuje ochlupení těsně před operací, holení několik hodin před operací zvyšuje přítomnost bakteriální flóry. Na kůži se aplikují různá kožní antiseptika, jejich výběr je řídí zvyklostmi nemocnice, tolerancí pacienta a povahou onemocnění. <br />
<br />
Před převezením pacienta na operační sál je úlohou sestry zkontrolovat podpis souhlasu nemocného s výkonem a anestezií, hygienická opatření, obvazy, sondy, cévky, bandáže DK, nepřítomnost zubní protézy, odstranění šperků a odlakování nehtů.<br />
<noinclude><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Externí odkazy ===<br />
*{{Akutně|284|Předoperační příprava a kompenzace pacienta — interaktivní algoritmus + test}}<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 8088908248<br />
| příjmení1 = Černý<br />
| jméno1 = Ján<br />
| titul = Chirurgia<br />
| podnázev = &nbsp;základy všeobecnej a špeciálnej chirurgie<br />
| vydání = 3<br />
| místo = Bratislava<br />
| vydavatel = Slovak Academic Press<br />
| rok = 1998<br />
| rozsah = 0<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-7169-705-2<br />
| příjmení1 = Zeman<br />
| jméno1 = Miroslav<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Chirurgická propedeutika<br />
| vydání = 2<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Grada<br />
| rok = 2000<br />
| rozsah = 524<br />
}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Chirurgie]]<br />
[[Kategorie:Interní propedeutika]]<br />
[[Kategorie:Vnitřní lékařství]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=C%C3%A9vn%C3%AD_p%C5%99%C3%ADstupy_pro_dial%C3%BDzu&diff=469649Cévní přístupy pro dialýzu2023-10-17T21:03:56Z<p>Ondra D: /* A-V zkraty */</p>
<hr />
<div>__notoc__<br />
[[Soubor:Dialysehunt.jpg|náhled|500px|A-V shunt kanylovaný dialyzačními jehlami připojenými k dialyzačnímu přístroji]]<br />
[[Soubor:A radiocephalic fistula (cs).svg|náhled|vpravo|300px|Prostý radiocephalický A-V shunt]]<br />
[[Soubor:Arteriovenous graft (cs).svg|náhled|vpravo|300px|A-V shunt pomocí protézy/autograftu/allograftu]]<br />
<br />
Pro napojení pacienta na '''dialyzační přístroj''' („umělou ledvinu“) je třeba chirurgicky vytvořit '''arteriovenózní zkrat''' (A-V zkrat, A-V shunt, fistule, píštěl). Jedná se o vytvoření komunikace mezi tepnou a žílou. Tato komunikace následně slouží k zavedení dialyzačních jehel, které přivádějí/odvádějí krev do/z dialyzačního přístroje.<ref name="Vaněk">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
</ref> Dialýza samotná spadá do odbornosti nefrologa, vytvoření A-V zkratu náleží cévnímu chirurgovi. V případě nemožnosti vytvoření A-V zkratu nebo v případě urgentnosti situace lze k dialýze využít '''speciální dialyzační žilní katetry'''.<br />
== Indikace k dialýze <ref>{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Haslett<br />
| jméno1 = Christopher<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Médecine interne<br />
| podnázev = Principes et Pratique<br />
| vydání = 18<br />
| místo = Paris<br />
| rok = 2000<br />
| isbn = 0443060002<br />
}}<br />
</ref>==<br />
* '''[[Akutní selhání ledvin|Akutní]]/[[chronické onemocnění ledvin|chronická renální insuficence]]'''. Plasmatická hladina '''urey''' nad 30 mmol/l a plazmatická hladina '''kreatininu''' nad 500 μmol/l, Na<sup>+</sup> v séru > 160 mmol/l nebo < 115 mmol/l, hyperkalémie > 6,5 mmol/l a pH < 7,1.<br />
* '''Hyperkalémie'''.<br />
* '''Hyperhydratace''' (rezistentní na farmakologickou léčbu; spojená se srdečním selháním a plicním edémem).<br />
* '''Uremická perikarditida'''.<br />
* '''Těžká [[metabolická acidóza]]'''.<br />
* '''[[Oligurie]] trvající déle než 3 dny'''.<br />
* '''Intoxikace dialyzovatelným jedem'''.<br />
<br />
== Typ a lokalizace cévního přístupu ==<br />
Cévní přístup volíme v tomto pořadí:<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref><br />
# '''prostý A-V zkrat''' (žíla se přišívá na tepnu „''end to side''“);<br />
# '''A-V zkrat s použitím cévní protézy/autograftu/allograftu''';<br />
# '''permanentní dialyzační žilní katetr'''.<br />
<br />
== A-V zkraty ==<br />
Vždy se snažíme o vytvoření A-V zkratu na '''horní končetině''' a to co '''nejdistálněji'''. Jednak jsou distální A-V zkraty pro pacienta pohodlnější, jednak rezervujeme proximálnější cévy na „horší časy“. Preferujeme zkrat na '''nedominantní''' končetině a preferujeme zkrat s vlastní žílou (před užitím cévní protézy).<br />
<br />
A-V zkraty volíme v tomto pořadí:<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref><br />
# '''radiocephalická spojka''' (A-V zkrat mezi a.&nbsp;radialis a v.&nbsp;cephalica, v cizojazyčné literatuře se používá termín „Brescia-Cimino shunt“ nebo „radioradiální fistula“, který je ovšem nepřesný);<br />
# '''ulnaro-bazilická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;ulnaris'' a ''v.&nbsp;bazilica'');<br />
# '''radio-cephalická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;radialis'' a ''v.&nbsp;cephalica'');<br />
# '''radio-bazilická spojka''' (A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;radialis'' a ''v.&nbsp;bazilica'', je nutné provést tzv. transpozici ''a.&nbsp;bazilicae'');<br />
# '''A-V zkrat mezi ''a.&nbsp;femoralis'' a ''v.&nbsp;saphena'''''.<br />
# '''A-V zkrat s použitím cévní protézy''' (tuto variantu volíme až při nemožnosti provedení jakéhokoliv typu prosté spojky; cévní protézy jsou zhotoveny z PTFE (polytetrafluorethylen); lze je umístit na předloktí, paži i DK; mají kratší životnost a vyšší riziko komplikací než prosté spojky).<br />
<br />
V některých případech lze k propojení tepny a žíly využít i autotransplantátu z ''v.&nbsp;saphena magna'', resp. allotransplantátu z ''v.&nbsp;saphena magna'' po varixektomii.<br />
<br />
Po chirurgickém vytvoření A-V shuntu začne část krve protékající tepnou „unikat“ připojenou žílou, aniž by se tato krev nejdříve dostala do periferie. Hovoříme o tzv. „'''''steal fenoménu'''''“. Žílou nyní protéká více krve a pod vyšším tlakem → žíla se na nové podmínky adaptuje, hovoříme o „'''arterializace žíly'''“ (dilatuje se a její stěna mohutní). Za 4–6 týdnů po vytvoření shuntu je žíla připravena k zavedení dialyzačních kanyl.<ref name="Vaněk">{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
<mediaplayer width='400' height='300'>http://www.kardiochirurgie.cz/video/av-shunt.flv</mediaplayer><br />
{| width=400<br />
|{{Citace<br />
| typ = web<br />
| korporace = Kardiochirurgie.cz<br />
| url = https://www.kardiochirurgie.cz/videoanimace/av-shunt-564<br />
| název = AV shunt<br />
| citováno = 2012-06-29<br />
}}<br />
|}<br />
<br />
== Dialyzační žilní katetry ==<br />
Indikace k použití speciálního dialyzačního žilního katetru jsou v podstatě 2:<br />
# je-li nutné dialyzovat pacienta okamžitě (nemůžeme-li čekat 4–6 týdnů nebo musíme-li překlenout dobu 4–6 týdnů) – '''dočasný katetr''';<br />
# není-li možné vytvořit A-V shunt – '''permanentní katetr'''.<br />
<br />
Tyto speciální katetry (Sheldon, Bard, Cannaud) se zavádění do centrálních žil. Nejčastěji kanylujeme '''''v.&nbsp;jugularis interna''''' nebo '''''v.&nbsp;femoralis''''' (vzácně ''v.&nbsp;subclavii'').<ref name="Qin">QIN, Wen. Séminaire: Suppléance rénale dans l´insuffisance rénale. Grenoble, 2010.</ref> Mezi možné komplikace kanylace centrální žíly řadíme infekci, trombózu, krvácení či stenózu.<ref>{{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 80-246-0671-2<br />
| příjmení1 = Tesař<br />
| jméno1 = Vladimír<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Nefrologie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Galén :&nbsp;Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
}}<br />
</ref><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Náhrada funkce ledvin]]<br />
<br />
=== Reference ===<br />
<references/><br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Gerd<br />
| jméno1 = Herold<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Médecine interne<br />
| vydání = 3<br />
| vydavatel = Groupe De Boeck<br />
| rok = 2008<br />
| rozsah = 1119<br />
| isbn = 978-2-8041-5686-2<br />
}}<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| příjmení1 = Vaněk<br />
| jméno1 = Ivan<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Kardiovaskulární chirurgie<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Karolinum<br />
| rok = 2003<br />
| rozsah = 236<br />
| isbn = 8024605236<br />
}}<br />
<br />
[[Kategorie:Nefrologie]]<br />
[[Kategorie:Chirurgie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Onemocn%C4%9Bn%C3%AD_sleziny&diff=469536Onemocnění sleziny2023-10-12T16:00:15Z<p>Ondra D: /* Splenektomie */</p>
<hr />
<div>== Vrozené vady sleziny ==<br />
* '''Ageneze''' – vzácná, často doprovází jiné vady ([[Vrozené srdeční vady|VSV]]),<br />
* '''akcesorní sleziny''' – časté, dokonce až u 7–11 % osob,<br />
* změny v uložení – relativně málo časté,<br />
** '''situs viscerum inversus''' – uložena vpravo,<br />
** '''bloudivá slezina''' – nedostatečná fixace frenikolienálním ligamentem – může padat až k pupku,<br />
** '''dystopie''',<br />
*** získaná vada daná vytažením ligamenta patologicky změněnou slezinou,<br />
*** dystopie může vznikat i fixací na jiný orgán (např. se přilepí na těhotnou dělohu a ta ji pak stáhne),<br />
* '''splenosis''',<br />
** termín pro mnohočetné implantace slezinné tkáně v různých částech břišní dutiny důsledkem dilacerace,<br />
** může způsobovat [[ileus]],<br />
* '''polysplenie''',<br />
** velmi vzácná,<br />
** původní slezina chybí nebo je malá, ale v různých lokalizacích je spousta menších slezin,<br />
* '''perisplenitis cartilaginosa''' – hyalinóza pouzdra,<br />
* jiné – při DMP ([[Dědičné poruchy metabolismu tuků|Gaucher]], [[Dědičné poruchy metabolizmu tuků|Niemann-Pick]]..), [[Systémový lupus erythematodes|SLE]], apod.<br />
<br />
== Záněty sleziny ==<br />
[[Soubor:Diaphragmatic rupture spleen herniation.jpg|thumb|Ruptura sleziny a její diafragmatická herniace na rtg]]<br />
=== Akutní septický pseudotumor sleziny ===<br />
* Septická slezina,<br />
* reakce sleziny na celkové projevy bakteriální infekce,<br />
* slezina je zvětšená (200–400 g, i více), měkká, snadno zranitelná,<br />
* může být zdrojem peritonitidy nebo krvácení,<br />
* čím [[sepse]] trvá déle nebo čím častěji se opakuje, tím bývá slezina větší,<br />
* největší je slezina u parazitárních infekcí ([[malárie]]), a dále – [[tyfus]], [[mor]], [[endokarditida]], [[Leishmanioza#Klinický obraz|kala-azar]].<br />
<br />
=== Absces sleziny ===<br />
* Buď metastaticky nebo přestupem z okolí,<br />
* rizikový terén – infarkt, cysta, pseudocysta, poúrazový hematom,<br />
* množství hnisu – až stovky ml, bývá obvykle vyzrálý,<br />
* na absces se obvykle nalepí omentum,<br />
* klinický obraz,<br />
** obě tyto jednotky se vyznačují celkovými septickými projevy a malým místním nálezem,<br />
** důležitý příznak – indukovaná pleuritida, vyšší stav bránice.<br />
<br />
=== Ostatní ===<br />
* [[Tuberkulóza|tbc]] – dnes vzácná,<br />
* [[sarkoidóza]] – střední splenomegálie (500–700&nbsp;g), také velmi vzácná, často jen náhodný histologický nález při splenekotomii z jiné indikace,<br />
* [[aktinomykóza]] – obvykle jako součást nemoci v jiné lokalizaci,<br />
* parazitární splenomegálie,<br />
** malarická slezina – obrovská, náchylná k ruptuře i minimálním traumatem,<br />
** echinokoková cysta – ve slezině je vzácně, více v plicích a játrech,<br />
* virová – např. při [[mononukleóza|mononukleóze]].<br />
<br />
== Chirurgické zákroky na slezině ==<br />
=== Záchovné metody ===<br />
==== Sutura ====<br />
* U nerozsáhlých ruptur, hlavně u dětí (pouzdro je pevnější, míň se prořezávají stehy),<br />
* šijeme atraumaticky, výhodné je stahy podkládat teflonovou destičkou nebo tam přišít kus omenta (i tamponu).<br />
<br />
==== Komprese sleziny síťkou ====<br />
* U mnohočetných trhlin, kdy sutura by byla náročná a krvácení není tak velké.<br />
<br />
==== Resekce sleziny ====<br />
* U trhlin, které postihují horní nebo dolní část sleziny,<br />
* podvaz segmentových větviček v hilu, tím dojde k demarkaci ischemizované části, kterou pak resekujeme,<br />
* ranou plochu je výhodné ošetřit lepidlem nebo omentem,<br />
* neanatomické resekce – pomocí některých moderních staplerů.<br />
<br />
==== Implantace slezinné tkáně (autotransplantace) ====<br />
[[Soubor:Splenose.jpg|thumb|Tmavěčervené uzlíky jsou implantovanou slezinnou tkání po splenektomii z důvodu úrazové ruptury sleziny]]<br />
* Když není možné slezinu zachovat,<br />
* pokoušíme se o to u dětí a mladých osob,<br />
* nejčastěji se tkáň implantuje mezi listy omenta, pod [[peritoneum]], vzácněji i mimo břišní dutinu,<br />
* je ale nutno implantovat minimálně 1/3 původního orgánu.<br />
<br />
=== Splenektomie ===<br />
[[Soubor:Milzruptur - Computertomographie axial - pv-Kontrastphase 001.jpg|thumb|CT úrazové ruptury sleziny]]<br />
[[Soubor:Milzruptur THWZ.JPG|thumb|Slezina po splenektomii. Dvoudobá ruptura se subkapsulárním hematomem]]<br />
[[Soubor:Splenomegalie bei CLL.jpg|thumb|Splenomegálie u [[CLL]]]]<br />
* Pokroky ve farmakologii krevních malignit trochu omezily indikace splenektomie,<br />
* začíná se využívat též nových postupů (laparoskopie apod…).<br />
'''Indikace ke splenektomii'''<br />
* V indikační oblasti jsou velké změny (jak se začíná brát na vědomí, k čemu že to ta slezina vlastně slouží),<br />
** zatímco u dětí do dvou let je prakticky kontraindikovaná, u starších se provede skoro vždy (menší pooperační rizika při odebrání celé sleziny než při snaze o uchování),<br />
* poranění – pokud není možný záchovný výkon,<br />
* hematologické indikace – iniciuje to hematolog,<br />
* řada indikací je relativních – musíme brát v úvahu, zda efekt splenektomie vyváží riziko výkonu a asplenismu,<br />
* bývá též prováděna jako součást rozsáhlých radikálních operací pro malignity GIT,<br />
* '''indikace hematologické''' – hypersplenismus, [[hemolytická anémie|hemolytické anémie]], [[Trombocytopenie|primární thrombocytopenie]] (selže-li konservativní léčba kortikoidy), [[lymfomy]],<br />
* '''indikace traumatické''' – těžká dilacerace parenchymu, poranění sleziny u polytraumatu, poškození hilových cév,<br />
* '''indikace ostatní''' – absces sleziny, cysta, součást resekčních výkonů pro karcinomy orgánů GITu, torse sleziny, ileus z tlaku zvětšené sleziny, [[portální hypertense]] – proximální splenorenální spoj.<br />
'''Taktika a technika operace'''<br />
* Přístup,<br />
** liší se dle indikace,<br />
** u traumat – musí být rychlý a musí zajistit exploraci celé dutiny – horní střední laparotomie,<br />
** u plánovaných – můžeme koukat i na hlediska estetická – subkostální řez,<br />
* musíme se zbavit všech závěsů sleziny:<br />
** lig. pankreatikolienale (obsahuje a.&nbsp;et v.&nbsp;lienalis),<br />
** lig. gastrolienale (krátké gastrické cévy),<br />
** lig. phrenicolienale,<br />
** lig. lienorenale (slabé),<br />
* operace je snazší, pokud můžeme slezinu vyluxovat z lože do operační rány,<br />
* ideální je slezinnou tepnu a žílu ošetřovat, až když jsou ostatní závěsy ošetřeny,<br />
** podvazujeme dvojitě, ošetřujeme větévky do pankreatu a snažíme se neporanit kaudu,<br />
* složitá je operace při portální hypertenzi – je nutné neustále kontrolovat hemostázu, drénovat Redonem.<br />
'''Komplikace'''<br />
* Časné pooperační komplikace,<br />
** krvácení, lokální infekce, nitrohrudní komplikace (omezení pohyblivosti bránice…), pooperační [[pankreatitida]], trombóza porty…,<br />
* Pozdní – postsplenická sepse.<br />
<br />
<noinclude><br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Slezina]] • [[Splenomegalie]] • [[Hepatosplenomegalie]] • [[Poranění sleziny]]<br />
* [[Diagnostické zobrazovací metody při vyšetření pankreatu, jater a sleziny]]<br />
* [[Vývoj lymfatických cév, uzlin a sleziny]]<br />
* [[Slezina (preparát)]] • [[Sekundární amyloidóza sleziny (preparát)]] • [[Slezina / Spleen - Ag]] • [[Slezina / Spleen - Pearls]] • [[Slezina (SFLT)]]<br />
=== Použitá literatura ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
|příjmení1 = Zeman |jméno1 = Miroslav<br />
|kolektiv = ano<br />
|titul = Speciální chirurgie<br />
|vydání = 2 |místo = Praha<br />
|vydavatel = Galén |rok = 2006 |rozsah = 575<br />
|isbn = 80-7262-260-9 |strany =<br />
|url = <br />
}}<br />
=== Zdroj ===<br />
* {{Citace|typ = web|příjmení1 = Beneš|jméno1 = Jiří|název = Studijní materiály|rok = <br />
|citováno = 6.5.2010<br />
|url = http://jirben.wz.cz}}<br />
</noinclude><br />
<br />
[[Kategorie:Chirurgie]]<br />
[[Kategorie:Patologie]]<br />
[[Kategorie:Genetika]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=MEN_syndrom&diff=469495MEN syndrom2023-10-09T14:45:46Z<p>Ondra D: /* Terapie */</p>
<hr />
<div>'''MEN = Syndrom mnohočetné endokrinní neoplázie''' – patří sem tři syndromy, jejichž hlavní součásti tvoří nádory endokrinních žláz. <br />
<br />
== Syndrom MEN 1 (Wermerův syndrom) ==<br />
=== Definice a epidemiologie ===<br />
[[Autozomálně dominantní dědičnost|Autozomálně dominantně]] dědičný syndrom s prevalencí 2–20 případů na 100 000 obyvatel vyznačující se především primární hyperparathyreózou, tumory endokrinní části pankreatu a tumory hypofýzy. <br />
=== Etiopatogeneze ===<br />
Defekty (delece, [[mutace]]) [[gen]]u pro protein menin. Tento gen je [[Tumor supresorové geny|tumor supresorovým genem]]. Je lokalizován na 11. chromozomu. <br />
=== Klinický obraz ===<br />
# '''[[Primární hyperparathyreóza]]''' – v rámci syndromu se vyskytuje s pravděpodobností 95–100 % a bývá také první manifestací. <br />
# '''Tumory endokrinního pankreatu''' – mohou být afunkční nebo hormonálně aktivní – nejčastěji [[Gastrinom|gastrinom]] (60 %) nebo [[inzulinom]] (20 %). <br />
# '''Tumory hypofýzy''' – téměř vždy''' adenomy'''. Mohou být afunkční, v případě aktivity se téměř vždy jedná o [[prolaktinom]]. <br />
'''Součástí MEN 1 mohou být''': adenomy nadledvin, karcinoid, podkožní lipomy, angiofibromy na tváři, kolagenomy, …<br />
=== Diagnostika ===<br />
Průkaz minimálně dvou základních součástí syndromu, průkaz diagnózy na základě molekulárně biologických vyšetření. <br />
=== Terapie ===<br />
Spočívá v terapii jednotlivých složek. <br />
=== Prognóza ===<br />
Zvýšená [[morbidita]] a [[mortalita]] závisí na časné diagnostice a léčbě jednotlivých složek. <br />
<br />
== Syndrom MEN 2A (Sippleův syndrom) ==<br />
<br />
=== Definice a epidemiologie ===<br />
Autozomálně dominantně dědičný syndrom s prevalencí 1–5 případů na 100 000 obyvatel. Složkami syndromu jsou: medulární karcinom štítné žlázy, feochromocytom, primární hyperparathyreóza. <br />
=== Etiopatogeneze ===<br />
Mutace RET [[Protoonkogen|protoonkogenu]] lokalizovaného na 10. chromozomu. <br />
=== Klinický obraz ===<br />
# [[Medulární karcinom štítné žlázy|Medulární karcinom štítné žlázy]] – manifestuje se obvykle jako první, je vysoce maligní. <br />
# '''Primární hyperparathyreóza''' – manifestuje se přibližně v 25 %. <br />
# [[Feochromocytom|Feochromocytom]].<br />
<br />
=== Diferenciální diagnostika ===<br />
Odlišení od jiných nádorových syndromů. Diagnózu potvrdíme průkazem mutace RET protoonkogenu.<br />
=== Terapie ===<br />
Spočívá v terapii jednotlivých složek. Důležitá je dispenzarizace a potomkům je indikována preventivní totální thyreoidektemie.<br />
=== Prognóza ===<br />
MEN 2A je závažný syndrom se zvýšenou morbiditou a mortalitou. Důležitá je časná diagnostika, terapie jednotlivých složek a také to, jaké složky syndromu se manifestují.<br />
<br />
== Syndrom MEN 2B ==<br />
<br />
=== Definice a epidemiologie ===<br />
Autozomálně dominantně dědičný syndrom s prevalencí 1–3 případy na 100 000 obyvatel. Složkami syndromu jsou: medulární karcinom štítné žlázy, feochromocytom, slizniční neuromy.<br />
=== Etiopatogeneze ===<br />
Mutace RET protoonkogenu lokalizovaného na 10. chormozomu. <br />
=== Klinický obraz ===<br />
# '''Medulární karcinom štítné žlázy''' – přítomný v 100 % případů. <br />
# '''Feochromocytom''' – přítomní v 50 % případů, často bilaterálně.<br />
# '''Slizniční neuromy''' – v 100 % případů, marfanoidní habitus (70 %) a střevní ganglioneuromy.<br />
<br />
=== Diagnostika ===<br />
Průkaz jednotlivých součástí syndromu a průkaz mutace RET protoonkogenu.<br />
=== Terapie ===<br />
Pro průkaz syndromu je indikována preventivní totální thyreoidektemie ještě před manifestací karcinomu, taktéž potomkům. Dále se využívá terapie jednotlivých složek, důležitá je dispenzarizace s aktivním vyhledáváním a časnou diagnostikou.<br />
<br />
=== Prognóza ===<br />
MEN 2B je závažný syndrom se zvýšenou morbiditou a mortalitou. Důležitá je časná diagnostika, terapie jednotlivých složek a také to, jaké složky syndromu se manifestují. <br />
<br />
<br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Medulární karcinom štítné žlázy]]<br />
* [[Feochromocytom]]<br />
=== Zdroj ===<br />
* {{Citace<br />
| typ = kniha<br />
| isbn = 978-80-7387-423-0<br />
| příjmení1 = Češka<br />
| jméno1 = Richard<br />
| příjmení2 = Tesař<br />
| jméno2 = Vladimír<br />
| kolektiv = ano<br />
| titul = Interna<br />
| vydání = 1<br />
| místo = Praha<br />
| vydavatel = Triton<br />
| rok = 2010<br />
}}<br />
<br />
[[Kategorie:Endokrinologie]]<br />
[[Kategorie:Genetika]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Sinus_pilonidalis_sacrococcygealis&diff=469470Sinus pilonidalis sacrococcygealis2023-10-08T09:43:25Z<p>Ondra D: oprava</p>
<hr />
<div>Jedná se o vlasový chobot, uložen subkutánně, nejčastěji ve střední čáře sakrokokcygeální oblasti. Prezentuje se asymptomaticky nebo bolestí a jako secernující sinus či akutní absces. Etiologie je nejasná, nejspíše multifaktoriální (předpokládá se, že odpadlé chlupy se hromadí predispozičně v intergluteální rýze a vpichují se do potních žláz při současné maceraci kůže potem).<br />
<br />
==== Rozdělení ====<br />
<br />
* vrozený - častý u dětí, jeví se dermoidní cysta ve střední oblasti nad sakrální kostí<br />
* získaný - často u dospělých, obézních, bohatě ochlupených mužů<br />
<br />
==== Predispoziční faktory ====<br />
<br />
* hluboká intergluteální rýha<br />
* silné ochlupení<br />
* nedostatečná hygiena<br />
* obezita<br />
* dlouhodobý tlak na danou oblast (tzv. džípová nemoc)<br />
<br />
==== Terapie ====<br />
<br />
===== Konzervativní =====<br />
<br />
* širokospektrá ATB<br />
* vyholení intergluteální rýhy a okolí<br />
* lokální antiseptické masti a roztoky<br />
<br />
===== Chirurgická =====<br />
<br />
* incize s drenáží u akutních stavů<br />
* excize s primární či odloženou suturou<br />
* excize a marsupializace<br />
* Lordova metoda - kyretáž všech píštělí a eventuálně naplnění roztokem fenolu (při rozsáhlém fistulujícím postižení)<br />
* excize a překrytí kožním lalokem v torpidních případech<br />
<br />
<noinclude><br />
== Odkazy ==<br />
=== Související články ===<br />
* [[Vrozené vývojové vady]]<br />
* [[Obezita]]<br />
=== Použitá literatura ===<br />
=== Reference ===<br />
<references /><br />
</noinclude></div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_32&diff=469028Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 322023-09-16T18:22:37Z<p>Ondra D: kontrola správnosti formátu</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
{U neléčeného diabetického prekomatozního a komatozního stavu je<br />
|type=„[]“}<br />
+ hyperkalémie <br />
- hypokalémie <br />
- vodní diuréza <br />
+ osmotická diuréza <br />
<br />
{V patogenezi diabetes mellitus typu se uplatňuje kombinace následujících faktorů<br />
|type=„[]“}<br />
- periferní inzulinová rezistence a relativní inzulinová deficience <br />
+ genetická dispozice a autoimunitní zánět postihující Langerhansovy ostrůvky <br />
+ zánik beta-buněk s rozvojem absolutní inzulinové deficience <br />
+ genetické dispozice a faktory prostředí <br />
<br />
{V patogenezi diabetes mellitus typu se uplatňuje kombinace následujících faktorů<br />
|type=„[]“}<br />
- genetická dispozice a autoimunitní zánět <br />
+ periferní inzulinová rezistence a relativní inzulinová deficience <br />
- autoimunitní zánět a absolutní inzulinová deficience <br />
+ genetické dispozice a získané faktory, především obezita <br />
<br />
{V patogenezi diabetes mellitus typu se uplatňuje<br />
|type=„[]“}<br />
- autoimunitní postižení Langerhansových ostrůvků <br />
+ periferní inzulinorezistence <br />
+ kongenitální dispozice v kombinaci s epigenetickými faktory <br />
+ relativní inzulinodeficience <br />
<br />
{Vysoké riziko vzniku diabetes mellitus nacházíme u<br />
|type=„[]“}<br />
+ Cushingova syndromu <br />
- adrenomedulární insuficience <br />
+ akromegalie <br />
- jaterní cirhózy <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_31&diff=469027Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 312023-09-16T18:22:21Z<p>Ondra D: kontrola správnosti formátu</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{O produkci inzulinu vypovídá plazmatická hladina<br />
|type=„[]“}<br />
- anti-inzulinových protilátek <br />
+ C peptidu <br />
+ inzulinu <br />
- glykovaného hemoglobinu <br />
<br />
{O stavu krátkodobé či dlouhodobé kompenzace diabetu mellitu vypovídá plazmatická hladina<br />
|type=„[]“}<br />
+ glykovaného hemoglobinu <br />
- inzulinu <br />
+ glykovaného albuminu <br />
+ glukózy <br />
<br />
{Plazmatická koncentrace glykovaných proteinů je diagnostickým ukazatelem<br />
|type=„[]“}<br />
- Cushingova syndromu <br />
- feochromocytomu <br />
- VIP-omu <br />
+ kompenzace diabetes mellitus <br />
<br />
{Porušená glukózová tolerance je<br />
|type=„[]“}<br />
+ prediabetický stav <br />
+ spojena s vyšším kardiovaskulárním rizikem pacienta <br />
+ odlišitelná od diabetes mellitus na základě výsledků orálního glukózového tolerančního testu <br />
+ častější u obézních pacientů <br />
<br />
<br />
{Metabolický (Reavenův) syndrom zahrnuje<br />
|type=„[]“}<br />
+ inzulinovou rezistenci <br />
- proteinurii <br />
+ poruchu glukózové tolerance <br />
+ snížení HDL cholesterolu <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_30&diff=469026Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 302023-09-16T18:22:02Z<p>Ondra D: oprava</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Chronická hypoglykémie u pacientů s inzulinomem se projevuje<br />
|type=„[]“}<br />
- profuzním pocením <br />
+ neuropsychickým syndromem <br />
- palpitacemi <br />
- sekundární hypertenzí <br />
<br />
{Inzulin<br />
|type=„[]“}<br />
- zvyšuje lipolýzu <br />
- zvyšuje glukoneogenezi <br />
- zvyšuje katabolismus bílkovin <br />
+ zvyšuje syntézu mastných kyselin <br />
<br />
{Inzulitis je zánět<br />
|type=„[]“}<br />
- virový <br />
- bakteriální <br />
- parazitární <br />
<br />
{Neuropsychická symptomatologie je charakteristickým projevem hypoglykémie<br />
|type=„[]“}<br />
- postprandiální (= po jídle) <br />
- akutní <br />
+ chronické <br />
+ při inzulinomu <br />
<br />
{Nízká plazmatická koncentrace C peptidu při normální nebo zvýšené plazmatické koncentraci inzulinu je typická pro<br />
|type=„[]“}<br />
- prvozáchyt diabetes mellitus před zahájením léčby inzulinem <br />
+ diabetes mellitus 1. typu na inzulinoterapii <br />
- non-inzulindependentní (nevyžadující léčbu inzulinem) diabetes mellitus 2. typu <br />
- porušenou glukózovou toleranci <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_29&diff=469025Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 292023-09-16T18:21:42Z<p>Ondra D: oprava</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Diabetes mellitus typu<br />
|type=„[]“}<br />
- je méně častý než diabetes mellitus 1. typu <br />
+ se manifestuje v pozdějším věku než diabetes 1. typu <br />
- není-li včas léčen, ohrožuje pacienta ketoacidotickým komatem <br />
+ je několikrát častější u žen se syndromem polycystických ovárií <br />
<br />
{Diabetes mellitus je nejčastěji (!) spojený s<br />
|type=„[]“}<br />
- nízkou produkcí inzulinu <br />
+ nedostatečným působením inzulinu na periferii <br />
- paroxysmálním poklesem tvorby inzulinu <br />
- autoimunitním postižením beta-buněk Langerhansových ostrůvků <br />
<br />
{Do obrazu metabolického Reavenova syndromu (syndromu inzulinové<br />
rezistence) patří<br />
|type=„[]“}<br />
+ arteriální hypertense <br />
- nízká hladina inzulinu <br />
+ hyperlipidémie <br />
+ centrální typ obezity <br />
<br />
<br />
{Do obrazu metabolického Reavenova syndromu (syndromu inzulinorezistence) patří<br />
|type=„[]“}<br />
- nízká hladina C peptidu <br />
+ zvýšená hladina inzulinu <br />
+ kumulace rizikových faktorů rozvoje aterosklerózy <br />
- nízká hladina leptinu u obézních pacientů <br />
<br />
{Glukagon stimuluje<br />
|type=„[]“}<br />
+ glykogenolýzu v játrech <br />
- glykogenolýzu ve svalech <br />
+ glukoneogenezi v játrech <br />
- glukoneogenezi ve svalech <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_28&diff=469024Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 282023-09-16T18:21:23Z<p>Ondra D: oprava</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{V patogenezi Turnerova syndromu se uplatňuje mimo jiné genový imprinting. To se týká genů, které<br />
|type=„[]“}<br />
- vyžadují ke své funkci dvě kopie <br />
+ jsou přednostně exprimovány na chromozomu jednoho z rodičů <br />
- zabraňují dělení buněk s nepárovým počtem chromozomů <br />
- jsou přenášeny pouze na chromozomu Y <br />
<br />
<br />
{Vliv testosteronu na proteosyntézu je<br />
|type=„[]“}<br />
- katabolický <br />
+ anabolický <br />
- navozuje negativní dusíkovou bilanci <br />
+ navozuje pozitivní dusíkovou bilanci <br />
<br />
{Diagnostickým/i kritériem/kritérii sydromu polycystických ovárií je/jsou<br />
|type=„[]“}<br />
- morfologické změny ovárií <br />
+ ovariální hyperandrogenismus <br />
+ anovulace a amenorea <br />
- hirsutismus <br />
<br />
{Akutní hypoglykémie, způsobená např. podáním vysoké dávky inzulinu, je doprovázena<br />
|type=„[]“}<br />
+ vyplavením katecholaminů <br />
+ zvýšenou tvorbou kortizolu <br />
+ vyplavením glukagonu <br />
- hyperkalémií <br />
<br />
{Diabetes mellitus typu<br />
|type=„[]“}<br />
- je častější než diabetes mellitus . typu <br />
+ se může manifestovat v kterémkoli věku <br />
+ není-li včas léčen, ohrožuje pacienta ketoacidotickým kómatem <br />
- je součástí metabolického Reavenova syndromu <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_27&diff=469023Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 272023-09-16T18:21:01Z<p>Ondra D: kontrola správnosti formátu</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Primární amenorhoe je provázena<br />
|type=„[]“}<br />
- zvýšenou senzitivitou hyperplastické dělohy na hypofyzární gonadotropiny <br />
- zvýšenou senzitivitou hypoplastické dělohy na ovariální hormony <br />
- obrazem hypergonadismu <br />
+ obrazem hypogonadismu <br />
<br />
{Pro Klinefelterův syndrom jsou charakteristické tyto nálezy<br />
|type=„[]“}<br />
- negativní sex-chromatin <br />
+ hypoplázie testes <br />
+ polyzomie X u muže <br />
+ pozitivní sex-chromatin <br />
<br />
{Syndrom polycystických ovárií je spojen s několikanásobně vyšším rizikem výskytu<br />
|type=„[]“}<br />
+ diabetes mellitus 2. typu <br />
- diabetes mellitus 1. typu <br />
+ metabolického (Reavenov syndromu <br />
+ obezity <br />
<br />
{U primárního hypogonadismu nacházíme<br />
|type=„[]“}<br />
+ zvýšené plazmatické hladiny gonadotropinů <br />
- snížené plazmatické hladiny LH a FSH <br />
- receptorovou poruchu využití steroidních hormonů v cílových buňkách <br />
- hypofyzární poruchu <br />
<br />
{V patogenezi gynekomastie se může uplatnit<br />
|type=„[]“}<br />
+ relativní nerovnováha mezi působením estrogenů a androgenů na prsní žlázu <br />
- nadbytek androgenů <br />
+ necitlivost periferních tkání k androgenům <br />
+ nadbytek estrogenů <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_26&diff=469022Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 262023-09-16T18:20:44Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
{Následující choroba/choroby jsou spojeny s vysokým rizikem vzniku diabetes mellitus typu<br />
|type=„[]“}<br />
- kongenitální adrenální hyperplázie <br />
- Klinefelterův syndrom <br />
+ Turnerův syndrom <br />
- Cushingův syndrom <br />
<br />
{Nejúčinějším androgenním pohlavním hormonem z následujcích působků je<br />
|type=„[]“}<br />
- androstendion <br />
- dehydroepiandrosteron <br />
- luteinizační hormon <br />
+ dihydrotestosteron <br />
<br />
{Nízký vzrůst, nízko posazená vlasová linie, kožní řasa na krku a široký hrudník jsou typické pro<br />
|type=„[]“}<br />
- Klinefelterův syndrom <br />
- eunuchoidní habitus <br />
+ Turnerův syndrom <br />
- Marfanův syndrom <br />
<br />
{Pozitivní sex-chromatin je charakteristickým nálezem u<br />
|type=„[]“}<br />
- Turnerova syndromu <br />
+ Klinefelterova syndromu <br />
- Marfanova syndromu <br />
- mužského pseudohermafroditismu <br />
<br />
<br />
{Pravá předčasná puberta (pubertas praecox ver je na rozdíl od nepravé (pseudopubertas praecox) iniciována<br />
|type=„[]“}<br />
- zvýšením tvorby gonadotropinů v hypofýze nezávislé na regulaci z hypotalamu <br />
+ pulzní sekrecí gonadoliberinu (LHRH) z hypotalamu <br />
- zvýšenou tvorbou pohlavních hormonů v gonádách nezávislou na hypofyzární regulaci <br />
- zvýšenou tvorbou kortizolu v nadledvinách <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_25&diff=469021Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 252023-09-16T18:20:28Z<p>Ondra D: oprava</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Mezi primární pohlavní znaky patří<br />
|type=„[]“}<br />
- genotyp 44 + XY <br />
+ gonády <br />
- pubické ochlupení <br />
- hladina testosteronu <br />
<br />
{Mezi sekundární pohlavní znaky patří<br />
|type=„[]“}<br />
- genotyp 44 + XY <br />
- gonády <br />
+ pubické ochlupení <br />
- plazmatická hladina LH a FSH <br />
<br />
<br />
{Mutace genu SRY vede k<br />
|type=„[]“}<br />
- narušení steroidogeneze v nadledvinách <br />
+ vývoji ženských gonád <br />
- pravému hermafroditismu <br />
+ mužskému pseudohermafroditismu <br />
<br />
{Na základě fyziologických účinků estrogenů je možné jejich terapeutické uplatnění u<br />
|type=„[]“}<br />
+ osteoporózy <br />
- prolaktinomu <br />
- karcinomu endometria <br />
- hypertenze <br />
<br />
{Na základě známých účinků estrogenů je nevhodné nebo přímo vyloučené jejich terapeutické použití u<br />
|type=„[]“}<br />
- osteoporózy <br />
+ karcinomu prsu <br />
+ karcinomu endometria <br />
+ pacientů s rizikovými faktory žilní trombózy <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_30&diff=468796Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 302023-08-27T12:07:26Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Chronická hypoglykémie u pacientů s inzulinomem se projevuje<br />
|type=„[]“}<br />
- profuzním pocením <br />
+ neuropsychickým syndromem <br />
- palpitacemi <br />
- sekundární hypertenzí <br />
<br />
{Inzulin<br />
|type=„[]“}<br />
- zvyšuje lipolýzu <br />
- zvyšuje glukoneogenezi <br />
- zvyšuje katabolismus bílkovin <br />
+ zvyšuje syntézu mastných kyselin <br />
<br />
{Inzulitis je zánět<br />
|type=„[]“}<br />
- virový <br />
- bakteriální <br />
- parazitární <br />
<br />
{Neuropsychická symptomatologie je charakteristickým projevem<br />
hypoglykémie<br />
|type=„[]“}<br />
- postprandiální (= po jídle) <br />
- akutní <br />
+ chronické <br />
+ při inzulinomu <br />
<br />
{Nízká plazmatická koncentrace C peptidu při normální nebo zvýšené plazmatické koncentraci inzulinu je typická pro<br />
|type=„[]“}<br />
- prvozáchyt diabetes mellitus před zahájením léčby inzulinem <br />
+ diabetes mellitus 1. typu na inzulinoterapii <br />
- non-inzulindependentní (nevyžadující léčbu inzulinem) diabetes mellitus 2. typu <br />
- porušenou glukózovou toleranci <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_26&diff=468795Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 262023-08-27T12:06:31Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
{Následující choroba/choroby jsou spojeny s vysokým rizikem vzniku diabetes mellitus typu<br />
|type=„[]“}<br />
- kongenitální adrenální hyperplázie <br />
- Klinefelterův syndrom <br />
+ Turnerův syndrom <br />
- Cushingův syndrom <br />
<br />
{Nejúčinějším androgenním pohlavním hormonem z následujcích působků je<br />
|type=„[]“}<br />
- androstendion <br />
- dehydroepiandrosteron <br />
- luteinizační hormon <br />
+ dihydrotestosteron <br />
<br />
{Nízký vzrůst, nízko posazená vlasová linie, kožní řasa na krku<br />
a široký hrudník jsou typické pro<br />
|type=„[]“}<br />
- Klinefelterův syndrom <br />
- eunuchoidní habitus <br />
+ Turnerův syndrom <br />
- Marfanův syndrom <br />
<br />
{Pozitivní sex-chromatin je charakteristickým nálezem u<br />
|type=„[]“}<br />
- Turnerova syndromu <br />
+ Klinefelterova syndromu <br />
- Marfanova syndromu <br />
- mužského pseudohermafroditismu <br />
<br />
<br />
{Pravá předčasná puberta (pubertas praecox ver je na rozdíl od nepravé (pseudopubertas praecox) iniciována<br />
|type=„[]“}<br />
- zvýšením tvorby gonadotropinů v hypofýze nezávislé na regulaci z hypotalamu <br />
+ pulzní sekrecí gonadoliberinu (LHRH) z hypotalamu <br />
- zvýšenou tvorbou pohlavních hormonů v gonádách nezávislou na hypofyzární regulaci <br />
- zvýšenou tvorbou kortizolu v nadledvinách <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_22&diff=468794Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 222023-08-27T12:02:42Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
{Vitamin C je nezbytný<br />
|type=„[]“}<br />
+ k hydroxylaci prolinů a lyzinů <br />
- k syntéze osteokalcinu <br />
- k syntéze karboxyglutamové kyseliny <br />
+ k maturaci kolagenu <br />
<br />
{5-alfa-dihydrotestosteron je nezbytný pro<br />
|type=„[]“}<br />
- normální spermatogenezi <br />
- normální vývoj kůry nadledvin <br />
+ rozvoj charakteristického mužského ochlupení <br />
- rozvoj svaloviny u muže <br />
<br />
{Absolutní deficit některého z enzymů steroidogeneze androgenů vede u jedince s chromozomální výbavou 46XY k<br />
|type=„[]“}<br />
+ poruše pohlavní diferenciace <br />
+ mužskému pseudohermafroditismu <br />
- pravému hermafroditismu <br />
+ neplodnosti <br />
<br />
{Androgeny působí<br />
|type=„[]“}<br />
- proteokatabolicky <br />
+ proteoanabolicky <br />
- neovlivňují metabolické pochody přímo, ale přes inzulinu podobný růstový faktor 1 (IGF-1) <br />
- jejich efekt na proteinový metabolismus je minimální <br />
<br />
{Anovulační krvácení je podmíněno<br />
|type=„[]“}<br />
- zvýšenou sekrecí gonadotropních hormonů <br />
- sníženou produkcí estrogenů v ovariu <br />
- urychlenou eliminací gonadotropinů močí <br />
+ následkem nedostatku progesteronu ve druhé části cyklu <br />
<br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_endokrinn%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_5&diff=468793Procvičování:Patofyziologie endokrinního systému/pokračování 52023-08-27T11:58:50Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
{Bilaterální hyperplázie kůry nadledvin u syndromu CAH <br />
(kongenitální adrenální hyperplázie) je navozena <br />
|type=„[]“}<br />
- nadprodukcí androgenů kůry nadledvin <br />
+ nadprodukcí ACTH <br />
- sníženou tvorbou ACTH v důsledku enzymového deficitu <br />
- nedostatečnou tvorbou DHEA a dalších pohlavních hormonů v kůře nadledvin a gonádách <br />
<br />
{Connův syndrom je <br />
|type=„[]“}<br />
- syndrom snížené sekrece gonadotropinů <br />
+ syndrom primární nadprodukce aldosteronu <br />
- nejčastější příčinou paroxysmální hypertenze <br />
- syndrom vznikající při edému mozku <br />
<br />
{Connův syndrom je <br />
|type=„[]“}<br />
+ syndrom primární nadprodukce aldosteronu <br />
- syndrom sekundární nadprodukce aldosteronu <br />
- syndrom nedostatku aldosteronu <br />
- syndrom nadprodukce reninu <br />
<br />
{Connův syndrom je <br />
|type=„[]“}<br />
- centrální forma hypokortikalismu <br />
+ podmíněn nejčastěji jednostranným adenomem nadledviny <br />
+ jednou z příčin sekundární hypertenze <br />
- provázen hyperkalémií <br />
<br />
{Feochromocytom je označován jako „nádor 90 procent“, protože kolem 90 % těchto nádorů je<br />
|type=„[]“}<br />
- maligních <br />
+ doprovázeno sekundární arteriální hypertenzí <br />
+ lokalizováno v nadledvině <br />
- diagnostikováno u dětí a adolescentů <br />
</quiz><br />
{{navigace kvízy|portál=Portál:Procvičování patofyziologie}}<br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=F%C3%B3rum:Letn%C3%AD_%C5%A1kola_wiki_2023/z%C3%A1pis&diff=468167Fórum:Letní škola wiki 2023/zápis2023-07-22T18:53:28Z<p>Ondra D: /* Další aktivity */</p>
<hr />
<div>==Pondělí 17.7.2023==<br />
<br />
[[Uživatel:Mvejr|Mvejr]] představil filozofii WikiSkript a diskutovaly se různé způsoby náboru nováčků a dopad na jejich životnost. [[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] zařídí promoakci na LF2. <br />
<br />
[[Uživatel:Ondra D|Ondra Dubina]] zprovoznil Patofyziologický kvíz. Mezi studenty třetího ročníku má velký úspěch. Chyby ve vlastních otázkách se vyskytly cca 3. Je potřeba dojít za prof. Marunou a na tyto chyby ho upozornit, aby mohly být opraveny i v ostrých testech. Na opravách překlepů vzniklých při převodu materiálů se pracuje. Totéž jsme řešili i v Lovosicích viz [[Fórum:38. WikiWíkend/zápis|zápis z WW38]].<br />
<br />
[[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] umí CSS a ujme se konceptu opravy stylů v patfyz. kvízech – u delších odpovědí se rozsype umístění zaškrtávacího políčka. [[Uživatel:Mvejr|Mvejr]] mu udělil přístup na [https://tw4.lf1.cuni.cz tw4.lf1.cuni.cz], kde si může dopad opravy vyzkoušet. <br />
<br />
[[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] a [[Uživatel:KubiV|Kuba Vávra]] se zajímají o programování botů. <br />
<br />
[[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] s [[Uživatel:Ondra D|Ondrou D]] zapracovali na vizuálu [[Portál:Procvičování patofyziologie|patfyz portálu]].<br />
<br />
==Úterý 18.7.2023==<br />
<br />
===SWOT ANALÝZA===<br />
<br />
* Silné stránky: Rozsah, rychlost, pozice ve vyhledávači, aktualizovatelnost, osvědčený koncept, přijímaný koncept, jednoduché uživatelské prostředí, jednodušší nástroj pro tvorbu obsahu, kontrolovaná, zdrojovaná, má to smysl, komunita, vytvoření sociální vazby, menší obavy přispívat do WS než jinam, přesah k PGS, reputace, prestiž, nekomerčnost, redaktor si sám organizuje čas<br />
<br />
* Slabé stránky: Neumíme si říct o finance, nedostatečná kontrola odborníky, nevyrovnaná kvalita, nedostatečná optimalizace webu, některé materiály/nástroje ve WS nejsou známé, nedostatečná informovanost cílové skupiny, nedaří se zapojit lidi mimo Prahu, chybná komunikace VP, bariéra pro nováčky – není jasné, co dělá redaktor, je obtížné si najít svou práci, nedokážeme nalákat na akce, hodně akcí je příliš vážných, název WS neinformuje o oborovém zaměření, dvojjazyčnost<br />
<br />
* Příležitosti: lépe komunikovat, co dělá redakce, pomoci nováčkům najít si práci, neformální/nepracovní akce, krátké videotutoriály, sdílet semináře/akce WS, informace o přijímání na medicínu, průvodce prváka, oslovovat odborníky, lépe popsat VP WS<br />
<br />
* Hrozby: ztráta reputace, vstup komerce/reklamy, generační obměna, ztráta financí, ztráta lídrů, ztráta technického zabezpečení, technologická zastaralost, morální zastaralost, demotivace lidí, tematická vyčerpanost<br />
<br />
=== Další aktivity ===<br />
Redesign kvízů byl otestován na [https://tw4.lf1.cuni.cz tw4.lf1.cuni.cz] a byl odeslán e-mail žádající o dodatečnou kontrolu Josefu Martiňákovi. Přišla odpověď, že to nevypadá, že by nový stylesheet ([[MediaWiki:Quiz.css]]) měl něco rozbít, ale že je potřeba jej otestovat i na [https://tw5.lf1.cuni.cz tw5.lf1.cuni.cz], jelikož tw4 je zastaralá verze, kterou jsme zapomněli vypnout. Po úspěšném otestování i na tw5 byl stylesheet nasazen na ostrou verzi Wikiskript. Dále Ondra D zaktualizoval design portálu procvičování patofyziologie a spolu s dalšími kontrolovali a opravovali pravopisné chyby a překliky ve všech otázkách z kvízu.<br />
<br />
==Středa 19.7.2023==<br />
Jan Zeman – AI, strojové učení, Teachable Machine,<br />
<br />
Prompt engineering – schopnost zadat příkaz AI tak, aby výsledek odpovídal úmyslu. K tomuto účelu se dá použít i Chat GPT.<br />
<br />
Mezi posloucháním seminářů se podařilo [[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] ve spolupráci s [[Uživatel:Mvejr|Mvejr]] naprogramovat a spustit robota [[Uživatel:ShadyMedicBot|ShadyMedicBot]], což vedlo k automatickému přidání [[Šablona:Navigace kvízy|šablonové navigace]] pod všechny kvízy z patofyziologie.<br />
<br />
== Čtvrtek 20.7.2023 ==<br />
Po náročném výletovém dni následoval večerní redakční trénink. [[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] ve spolupráci s [[Uživatel:Mvejr|Mvejr]] zrušil šablonu Ozdrojovat a na stránkách, kde byla používána byly místo ní doplněny šablony Doplňte zdroj. Dále bylo rozhodnuto o přesunu šablony [[Šablona:Upravit|Upravit]] do diskuse stránek, na kterých je nyní umístěna. Dále byly do dokumentace přidány odkazy na [[W:Nápověda:Vytvoření šablony|návod pro tvorbu šablon]] (z české wikipedie) a [[WikiSkripta:Výjimky z kategorizace šablonami|zadávání podmínek pro automatickou kategorizaci šablonami]] (nový článek).<br />
<br />
== Pátek 21.7.2023 ==<br />
Po obědě došlo k přesunu celého osazenstva letní školy do cukrárny v Bechyni, kde proběhla videokonference s Pavlem Bednaříkem ze spolku WikiMedia Česká republika na téma pokroků a akcí pořádaných touto organizací a porovnání s našimi akcemi.<br />
Později odpoledne byly diskutováno o obnovení publikování videí na YouTube kanále Wikiskript, [[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] navrhl vygenerování a publikování animace přispívání do WikiSkript pomocí programu Gource, podobně jako na tomto videu: <nowiki>https://youtu.be/uctrGHXdnWw</nowiki><br />
<br />
== Sobota 22.7.2023 ==<br />
[[Soubor:Gource – WikiSkripta a WikiLectures.png|náhled|Změněné stránky za akademický rok 2022/23 ve WikiSkriptech (vlevo) a WikiLectures (vpravo). Seskupení stránek (teček) reprezentuje jejich rozdělení do jmenných prostorů.]]<br />
[[Uživatel:ShadyMedic|ShadyMedic]] strávil velkou část odpoledne scrapováním dat o všech editacích z API WikiSkript a následným zpracováním do formátu použitelným pro vygenerování animace vývoje pomocí programu [https://github.com/acaudwell/Gource Gource]. Večer jsme tyto animace sledovali a porovnávali rozvoj WikiSkript a WikiLectures. Vizualizace změněných stránek za akademický rok 2022/23 je patrná na obrázku.<br />
<br />
Pokračování od IdC zatím na úložišti:<br />
https://cunicz-my.sharepoint.com/:w:/g/personal/68658305_cuni_cz/EVg3MEWpe9tDgHV-dPF8Id4BrU0S3o1DOT9T5wgO6x5PtA?e=jriokj</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=U%C5%BEivatel:Ondra_D&diff=467450Uživatel:Ondra D2023-07-18T21:24:54Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><br />
{{Šablonář}}<br />
[[Soubor:Wiki-fotka.jpg|300px|vpravo]]<br />
{{Nálepka|správce}}{{Nálepka|LF1}}<br />
<br />
[[Kategorie:Uživatelé|{{PAGENAME}}]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_29&diff=467448Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 292023-07-18T21:23:09Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U pacienta s akutně vzniklou dušnsotí svědčí nález vysokých plazmatických koncentrací BNP (mozkového natriuretického peptidu) a normálních (nízkých) D-dimerů pro<br />
|type="[]"}<br />
- plicní embolizaci<br />
+ levostranné srdeční selhání<br />
- atelektázu<br />
+ spontánní pneumotorax<br />
<br />
{Uzavirací plicní objem („closing volume“) se označuje množství vzduchu v plicích, kdy<br />
|type="[]"}<br />
- se již nemůže zvětšit exspirační rezervní objem<br />
- se již nemůže zvětšit inspirační rezervní objem<br />
+ vznikají plicní zkraty<br />
+ kolabují alveoly<br />
<br />
{V horních, apikálních partiích plic, na rozdíl od bazálních partií<br />
|type="[]"}<br />
+ v alveolech plicních hrotů je nižší alveolární pCO<sub>2</sub> a vyšší pO<sub>2</sub> než v alveolech bazálních partií plic<br />
+ je větší poměr ventilace/perfuze (VA/Q)<br />
+ je relativně menší průtok krve než v dolních partií<br />
+ je při klidném dýchání nižší alveolární ventilace než v dolních partiích<br />
<br />
{Za normálních okolností<br />
|type="[]"}<br />
+ poměr ventilace/perfuze od hrotů plic k bazím klesá<br />
- alveolární ventilace není perfuzí ovlivněna<br />
+ perfuze plic od hrotů plic směrem k bazím stoupá<br />
+ ventilace i perfuze plic jsou nižší v hrotech než v bazích, ale v hrotech je poměr ventilace/perfuze vyšší než průměrná hodnota, kdežto v bazích je tomu naopak<br />
<br />
{Za normálních okolností perfuze plic<br />
|type="[]"}<br />
+ je v hrotech plic minimální<br />
- lokálně při poklesu pO<sub>2</sub> stoupá<br />
+ lokálně při poklesu pO<sub>2</sub> klesá<br />
+ v horncích částech plic během hlubokého inspiria stoupá<br />
<br />
{Zánět u astma bronchiale způsobuje obstrukci<br />
|type="[]"}<br />
+ akutní bronchokonstrikcí<br />
+ otokem stěny dýchacích cest<br />
+ chronickou tvorbou hlenu<br />
+ remodelací stěny dýchacích cest (hypertrofie hladké svaloviny)<br />
<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:50%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 28|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:50%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_27&diff=467446Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 272023-07-18T21:22:23Z<p>Ondra D: indexy</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Respirační alkalóza ovlivňuje v akutním stádiu plazmatickou koncentraci kalcia následujícím způsobem<br />
|type="[]"}<br />
- zvýší se koncentrace ionizovaného kalcia<br />
+ sníží se koncentrace ionizovaného kalcia<br />
- zvýší se koncentrace celkového kalcia<br />
- sníží se koncentrace celkového kalcia<br />
<br />
{Respirátory s možností pozitivního tlaku na konci exspiria (PEEP) mohou mít nepříznivé účinky proto, že<br />
|type="[]"}<br />
- nedostatečně zvyšují transpulmonální tlak<br />
- nedostatečně zvyšují intraalveolární tlak<br />
+ zvyšují odpor plicních kapilár a dojde k vzestupu tlaku v plícnici<br />
+ snižují srdeční výdej<br />
<br />
{Snížený poměr ventilace/perfuze naleznem při<br />
|type="[]"}<br />
- embolii plicnice<br />
- inhalaci 5% CO<sub>2</sub><br />
+ bronchiálním astmatu<br />
+ při plicní atelektáze<br />
<br />
{Syndrom ARDS<br />
|type="[]"}<br />
+ je formou plicního edému<br />
+ je charakterizován vznikem funkčního plicního zkratu<br />
+ je charakterizován sníženou plicní poddajností<br />
+ je charakterizován zvýšenou dechovou prací<br />
<br />
{U ARDS<br />
|type="[]"}<br />
- je při pravostranné srdeční katetrizaci výrazně zvýšen tlak v zaklínění<br />
- dochází primárně k celkové alveolární hypoventilaci<br />
+ tvoří se funkční plicní zkrat<br />
- tekutina bohatá na bílkoviny exsuduje do alveolů<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 26|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 28|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_26&diff=467444Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 262023-07-18T21:22:02Z<p>Ondra D: indexy</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Při záchvatu bronchiálního astmatu<br />
|type="[]"}<br />
+ dochází k edému bronchiální sliznice<br />
- dochází k edému plicního intersticia a tím k rozvoji resktrikční poruchy<br />
+ se vyplavují bronchokonstrikční a vasodilatační mediátory<br />
- se vyplavují bronchodilatační a vasokonstrikční mediátory<br />
<br />
{Při zvýšení poměru ventilace/perfuze<br />
|type="[]"}<br />
+ alveolární parciální tlak CO<sub>2</sub> klesne<br />
- alveolární parciální tlak CO<sub>2</sub> stoupne<br />
- alveolární parciální tlak O<sub>2</sub> klesne<br />
+ alveolární parciální tlak O<sub>2</sub> stoupne<br />
<br />
{Příčinou celkové alveolární hypoventilace bývají následující patologické stavy<br />
|type="[]"}<br />
- bronchopneumonie<br />
+ chronická obstrukční choroba<br />
- embolie do plícnice<br />
+ rychlé povrchní (mělké) dýchání<br />
<br />
{Příznak „zatahování nadklíčkových jamek“ je způsoben<br />
|type="[]"}<br />
- nedostatečnou činností bránice<br />
- nedostatečnou činností exspiračních dýchacích svalů<br />
+ zvýšenou činností inspiračních dýchacích svalů<br />
- zvýšenou činností exspiračních dýchacích svalů<br />
<br />
{Pulzní oxymetrie udává<br />
|type="[]"}<br />
- parciální tlak kyslíku v kapilární krvi<br />
- parciální tlak kyslíku v arteriální krvi<br />
+ saturaci kapilární krve kyslíkem<br />
- saturaci venózní krve kyslíkem<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 25|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 27|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_25&diff=467443Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 252023-07-18T21:21:32Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Pro určení velikosti alveolární ventilace potřebujeme změřit<br />
|type="[]"}<br />
+ frakční výdej koncentraci CO<sub>2</sub> v alveolech<br />
+ výdej CO<sub>2</sub> za minutu<br />
- celkovou kapacitu plic<br />
- celkovou plicní ventilaci<br />
<br />
{Při ARDS (adult respirátory distress syndrome) čato vznikají v plicích tyto patologické stavy, které mohou ohrožovat život pacienta<br />
|type="[]"}<br />
+ velký plicní zkrat<br />
+ nízké paO<sub>2</sub> v arteriální krvi<br />
- celková alveolární hypoventilace<br />
- velký mrtvý prostor<br />
<br />
{Při embolizaci do větví arteria pulmonalis<br />
|type="[]"}<br />
+ dochází ke zvětšení ventilace mrtvého prostoru<br />
+ dochází ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi<br />
+ může dojít k rozvoji respirační insuficience 1. typu (hypoxický typ)<br />
+ nedochází k rozvoji respirační insuficience 2. typu (hyperkapnický typ)<br />
<br />
{Při syndromu ARDS<br />
|type="[]"}<br />
- dochází většinou k rozvoji respirační insuficience 2. typu<br />
+ se na vzniku hypoxémie podílí v různé míře jak plicní zkraty, tak nerovnoměrnost poměru ventilace a perfuze v postižených plicích<br />
- vzniká edém plic jako důsledek zvýšeného tlaku v plicních kapilárách<br />
+ je v plicních alveolech nedostatek surfaktantu<br />
<br />
{Při záchvatu bronchiálního astmatu se<br />
|type="[]"}<br />
- zvětšuje inspirační rezervní objem<br />
+ zmenšuje vitální kapacita<br />
- zmenšuje reziduální objem<br />
+ zvětšuje reziduální objem<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 24|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 26|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_25&diff=467442Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 252023-07-18T21:21:14Z<p>Ondra D: indexy</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Pro určení velikosti alveolární ventilace potřebujeme změřit<br />
|type="[]"}<br />
+ frakční výdej koncentraci CO<sub>2</sub> v alveolech<br />
+ výdej CO<sub>2</sub> za minutu<br />
- celkovou kapacitu plic<br />
- celkovou plicní ventilaci<br />
<br />
{Při ARDS (adult respirátory distress syndrome) čato vznikají v plicích tyto patologické stavy, které mohou ohrožovat život pacienta<br />
|type="[]"}<br />
+ velký plicní zkrat<br />
+ nízké paO2 v arteriální krvi<br />
- celková alveolární hypoventilace<br />
- velký mrtvý prostor<br />
<br />
{Při embolizaci do větví arteria pulmonalis<br />
|type="[]"}<br />
+ dochází ke zvětšení ventilace mrtvého prostoru<br />
+ dochází ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi<br />
+ může dojít k rozvoji respirační insuficience 1. typu (hypoxický typ)<br />
+ nedochází k rozvoji respirační insuficience 2. typu (hyperkapnický typ)<br />
<br />
{Při syndromu ARDS<br />
|type="[]"}<br />
- dochází většinou k rozvoji respirační insuficience 2. typu<br />
+ se na vzniku hypoxémie podílí v různé míře jak plicní zkraty, tak nerovnoměrnost poměru ventilace a perfuze v postižených plicích<br />
- vzniká edém plic jako důsledek zvýšeného tlaku v plicních kapilárách<br />
+ je v plicních alveolech nedostatek surfaktantu<br />
<br />
{Při záchvatu bronchiálního astmatu se<br />
|type="[]"}<br />
- zvětšuje inspirační rezervní objem<br />
+ zmenšuje vitální kapacita<br />
- zmenšuje reziduální objem<br />
+ zvětšuje reziduální objem<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 24|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 26|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_23&diff=467441Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 232023-07-18T21:20:33Z<p>Ondra D: indexy</p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Pleurální výpotek je vyšetřován po punkčním odběru pomocí<br />
|type="[]"}<br />
+ mikroskopie na přítomnost krevních či nádorových buněk<br />
+ kultivačního vyštření na přítomnost bakterií<br />
+ průtokové cytometrie u podezření na hematologické malignity<br />
+ biochemického stanovení glukózy, která je snížena u infekcí<br />
<br />
{Plicní hypertenze se může vyskytovat u následujících nemocí<br />
|type="[]"}<br />
+ plicní fibrózy<br />
+ chronické obstrukční plicní nemoci<br />
- trikuspidální stenózy<br />
+ mitrální stenózy<br />
<br />
{Pokud při umělé plicní ventilaci u pacienta se zdravými plícemi nastavíme na ventilátoru vyšší ventilaci, než je nutné, pak<br />
|type="[]"}<br />
+ pH a pO<sub>2</sub> v arteriální krvi stoupnou<br />
+ zhorší se přestup kyslíku z kapilár do tkání, neboť alkalóza posune disociační křivku hemoglobinu doleva<br />
- zlepší se přestup kyslíku z krve do tkání, neboť alkalóza posune disociační křivku hemoglobinu doprava<br />
+ trvá-li tento stav delší dobu, tkáně reagují produkcí kyseliny mléčné, což vede k normalizaci alkalického pH arteriální krve<br />
<br />
{Poloha bránice bude při těžkém astmatickém záchvatu<br />
|type="[]"}<br />
- zvýšená<br />
- normální<br />
+ snížená<br />
<br />
{Poměr ventilace/perfuze<br />
|type="[]"}<br />
- za normálních okolností je v horní části plic menší než v bazích<br />
+ za normálních okolností je v horní části plic větší než v bazích<br />
+ se zvyšuje při výškové hypoxii<br />
- při atelektáze stoupá<br />
<br />
{Poměr ventilace/perfuze při atelektáze<br />
|type="[]"}<br />
+ je snížený<br />
- se v zásadě nemění<br />
- je zvýšený<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 22|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 24|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_21&diff=467440Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 212023-07-18T21:19:23Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{K plicní hypertenzi obvykle vede<br />
|type="[]"}<br />
- selhání ledvin<br />
+ plicní fibróza<br />
+ mitrální stenóza<br />
+ alveolární hypoxie<br />
<br />
{Kussmaulovo dýchání je typickým nálezem při<br />
|type="[]"}<br />
+ dekompenzaci diabetes mellitus 1. typu<br />
- otravě salicyláty<br />
- záchavtu astma bronchiale<br />
- obstrukci horních cest dýchacích<br />
<br />
{Kussmaulovo dýchání je<br />
|type="[]"}<br />
+ hluboké zrychlené dýchání, které vzniká při metabolické acidóze<br />
- hluboké zrychlené dýchání, které vzniká při respirační acidóze<br />
- periodické dýchání s opakujícími se cykly vzestupu a sestupu dechové amplitudy<br />
- nepravidelné lapavé dýchání<br />
<br />
{Metabolická funkce plic zahrnuje<br />
|type="[]"}<br />
+ syntézu surfaktantu<br />
+ inaktivaci bradykininu<br />
+ inaktivaci prostaglandinů<br />
+ syntézu prostaglandinů<br />
<br />
{Mezi buňky, které se uplatňují na chornickém alergickém zánětu u astmatu, patří<br />
|type="[]"}<br />
+ eozinofily, neutrofily, bazofily<br />
+ mastocyty<br />
+ T-lymfocyty<br />
- jen eozinofily<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 20|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 22|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_19&diff=467439Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 192023-07-18T21:18:22Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Difuzní kapacita plic se zmenšuje u<br />
|type="[]"}<br />
- chronické bronchitidy<br />
+ restrikčitvních nemocí<br />
+ emfyzému<br />
- astma bronchiale<br />
<br />
{Difuzní kapacita plic závisí na<br />
|type="[]"}<br />
- tenzi kyslíku ve smíšené venózn krvi<br />
- tenzi kyslíku v areriální krvi<br />
- rozdílu parciálních laku mezi alveoly a arteriální krví<br />
+ v celkovém počtu ventilovaných a perfundovaných alveolů<br />
<br />
{Dojde-li k embolii do horního laloku pravé plíce<br />
|type="[]"}<br />
- perfuzní scan 99<sub>m</sub>Tc mikroagregáty albuminu ukáze bnormální signál nad oběma plícemi<br />
+ ventilační scan pomocí radioaktivního xenonu ukáže normální signál nad oběa plícemi<br />
- ventilačně perfuzní poměr v horním laloku pravé plíce se blíží nule<br />
+ horní lalok pravé plíce začne fungovat jako mrtvý prostor<br />
<br />
{Dyspnoe může být zachována<br />
|type="[]"}<br />
+ respirační alkalózou<br />
+ respirační acidózou<br />
+ metabolickou alkalózou<br />
+ metabolickou acidózou<br />
<br />
{Hlavním zdrojem plazmatického alfa-1-anitrypsinu jsou<br />
|type="[]"}<br />
- plicní makrofágy<br />
- granulocyty v plicní tkáni <br />
+ jaterní buňky<br />
- pneumocyty<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 18|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 20|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_18&diff=467438Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 182023-07-18T21:17:56Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Během astmatického záchvatu se může vyvinout<br />
|type="[]"}<br />
+ cyanóza<br />
+ dyspnoe<br />
+ respirační alkalóza<br />
+ respirační acidóza<br />
<br />
{Buňky uplatňující se na chronickém alergickém zánětu u astmatu jsou<br />
|type="[]"}<br />
- CD<sub>8+</sub> T lymfocyty<br />
+ neutrofily<br />
+ CD<sub>4+</sub> T lymfocyty<br />
+ eozinofily<br />
<br />
{Celkový poměr ventilace/perfuze při astmatickém záchvatu<br />
|type="[]"}<br />
+ je zpravidla snížený<br />
- se v zásadě nemění<br />
- je zpravidla zvýšený<br />
<br />
{Diagnostickou metodou volby pro potrvzení akutní plicní embolie je<br />
|type="[]"}<br />
- RTG hrudníku<br />
+ CT angiografie<br />
- ventilační scintigrafie<br />
- celotělová pletysmografie<br />
<br />
{Difuzní kapacita plic se stanovuje pomocí<br />
|type="[]"}<br />
- kyslíku<br />
- oxidu uhličitého<br />
- oxidu dusnatého<br />
+ oxidu uhelantého<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 17|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 19|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_13&diff=467437Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 132023-07-18T21:15:52Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Základním znakem respirační insuficience 1. typu je<br />
|type="[]"}<br />
- hyperkapnie<br />
- hypokapnie<br />
+ nízký paO<sub>2</sub><br />
- nízké pH krve<br />
<br />
{Základním znakem respirační insuficience 1. typu je<br />
|type="[]"}<br />
- hypoxémie a hyperkapnie<br />
- snížený výdej oxidu uhličitého<br />
+ snížený parciální tlak kyslíku v arteriální krvi<br />
- zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého a acidémie<br />
<br />
{Astma bronchiale způsobuje v době záchavtu respirační insuficienci následujícím patogenetickým mechanismem<br />
|type="[]"}<br />
- poruchou perfuze<br />
+ lokální alveolární hypoventilací<br />
- plicním zkratem<br />
- difuzním zkratem<br />
<br />
{Dynamické odpory dýchacích cest<br />
|type="[]"}<br />
+ jsou na konci nádechu a výdechu nulové<br />
+ závisí na vnitřním průsvitu dýchacích cest<br />
- jsou výrazně zvýšeny při otoku plic<br />
+ jsou zvýšeny při chronické obstrukční plicní nemoci<br />
<br />
{Kolaps plicních alveolů způsobuje<br />
|type="[]"}<br />
+ vznik plicních zkratů<br />
- vznik mrtvého prosoru<br />
- větší poměr ventilace/perfuze (VA/Q)<br />
+ hypoxémii<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 12|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 14|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_12&diff=467436Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 122023-07-18T21:14:52Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Respirační insuficience může mít formu<br />
|type="[]"}<br />
+ hypoxemickou (1. typu, parciální)<br />
+ ventilační (2. typu, globální)<br />
- difuzní (3. typu, bariérovou)<br />
- ventilačně/perfuzní<br />
<br />
{S příbývajícím věkem se fyziologicky<br />
|type="[]"}<br />
- zvyšuje paCO<sub>2</sub><br />
- snižuje paCO<sub>2</sub><br />
- zvyšuje paO<sub>2</sub><br />
+ snižuje paO<sub>2</sub><br />
<br />
{Saturace hemoglobinu kyslíkem<br />
|type="[]"}<br />
+ je méně citlivým ukazatelem respirační insuficience v porovnání s hodnotou paO<sub>2</sub><br />
- je stejně citlivým ukazatelem respirační insuficience v porovnání s hodnotou paO<sub>2</sub><br />
- může být stanovena pouze invazivně<br />
+ může být stanovena pomocí pulzní oxymetrie<br />
<br />
{Saturace krve (hemoglobinu) kyslíkem citlivě reaguje na změny pO<sub>2</sub><br />
|type="[]"}<br />
- které se pohybují při horní hranici normy<br />
+ u nemocných s nízkým pO<sub>2</sub> v arteriální krvi (hypoxémii)<br />
- při dýchání čistého kyslíku<br />
- při dýchání vzduchu obohaceném kyslíkem<br />
<br />
{Základním znakem respirační insuficience 1. typu je<br />
|type="[]"}<br />
- hyperkapnie<br />
- hypokapnie<br />
+ nízký paO<sub>2</sub><br />
- nízké pH krve<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 11|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 13|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_12&diff=467435Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 122023-07-18T21:14:30Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Respirační insuficience může mít formu<br />
|type="[]"}<br />
+ hypoxemickou (1. typu, parciální)<br />
+ ventilační (2. typu, globální)<br />
- difuzní (3. typu, bariérovou)<br />
- ventilačně/perfuzní<br />
<br />
{S příbývajícím věkem se fyziologicky<br />
|type="[]"}<br />
- zvyšuje paCO<sub>2</sub><br />
- snižuje paCO<sub>2</sub><br />
- zvyšuje paO<sub>2</sub><br />
+ snižuje paO<sub>2</sub><br />
<br />
{Saturace hemoglobinu kyslíkem<br />
|type="[]"}<br />
+ je méně citlivým ukazatelem respirační insuficience v porovnání s hodnotou paO<sub>2</sub><br />
- je stejně citlivým ukazatelem respirační insuficience v porovnání s hodnotou paO<sub>2</sub><br />
- může být stanovena pouze invazivně<br />
+ může být stanovena pomocí pulzní oxymetrie<br />
<br />
{Saturace krve (hemoglobinu) kyslíkem citlivě reaguje na změny pO<sub>2</sub><br />
|type="[]"}<br />
- které se pohybují při horní hranici normy<br />
+ u nemocných s nízkým pO2 v arteriální krvi (hypoxémii)<br />
- při dýchání čistého kyslíku<br />
- při dýchání vzduchu obohaceném kyslíkem<br />
<br />
{Základním znakem respirační insuficience 1. typu je<br />
|type="[]"}<br />
- hyperkapnie<br />
- hypokapnie<br />
+ nízký paO<sub>2</sub><br />
- nízké pH krve<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 11|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 13|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_11&diff=467434Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 112023-07-18T21:12:46Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Při arteriální hypoxémii (paO<sub>2</sub><55mm Hg)<br />
|type="[]"}<br />
+ jsou stimulovány chemorecceptory v glomus caroticum<br />
+ jsou stimulovány aortální chemoreceptory<br />
+ se vždy současně vyskytuje plicní vazkonstrikce<br />
+ dochází k dočasnému reflexnímu zvýšení arteriálního tlaku<br />
<br />
{Při latentní respirační isnuficienci<br />
|type="[]"}<br />
+ paO<sub>2</sub> je při tělesném klidu v normě<br />
- paO<sub>2</sub> se zvyšuje až při námaze<br />
- paO<sub>2</sub> je snížena již v klidu a při námaze dochází navíc k vzestupu paCO<sub>2</sub><br />
+ může například jít o insuficienci způsobenou blokem difuze plynů<br />
<br />
{Při otravě oxidem uhelnatým je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO<sub>2</sub>)<br />
|type="[]"}<br />
- snížený<br />
+ normální<br />
- zvýšený<br />
<br />
{Při plicním edému je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO<sub>2</sub>)<br />
|type="[]"}<br />
+ snížený<br />
- normální<br />
- zvýšený<br />
- mohou nastat všechny uvedené situace<br />
<br />
{Při respirační insuficienci je vždy<br />
|type="[]"}<br />
- zvýšený paCO<sub>2</sub> (hyperkapnie)<br />
- snížený paCO<sub>2</sub> (hypokapnie)<br />
- respirační acidóza<br />
+ hypoxémie<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 10|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 12|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_10&diff=467431Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 102023-07-18T21:10:35Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Parciální respirační insuficience vede ke snížení paO<sub>2</sub> a normokapnii, a to např. následujícími mechanizmy<br />
|type="[]"}<br />
+ oxid uhličitý snáze difunduje skrz alveolokapilární membránu než kyslík<br />
+ tvar disociační křivky kyslíku je esovitý, zatímco disociační křivka oxidu uhličitého nemá esovitý tvar<br />
+ k hypoventilaci dochází jen v části plic, v jiných částech plic se kompenzačně zvýší průtok krve. To stačí k tomu, aby se zajistilo odvětrání CO2, ale nestačí k tomu, aby se zajistilo normální vstřebávání kyslíku<br />
- posuny disociační křivky kyslíku při snížení pO2 způsobí větší vazbu volného oxidu uhličitého na hemoglobin, takže jeho hladina v krvi stoupá- jakmile je kapacita tohoto kompenzačního mechanismu překročena, respirační insuficience se stává globální<br />
<br />
{Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi závisí na<br />
|type="[]"}<br />
- koncentraci hemoglobinu v krvi<br />
- afinitě hemoglobinu ke kyslíku<br />
- parciálním tlaku kyslíku ve smíšené venózní krvi<br />
+ parciálním tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu<br />
<br />
{Parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (paCO<sub>2</sub>) citlivě závisí na<br />
|type="[]"}<br />
- saturaci krve kyslíkem<br />
- esovitém tvaru disociační křivky kyslíku<br />
- množství hemoglobinu v krvi<br />
+ velikosti alveolární plicní ventilace<br />
<br />
{Plicní edém může vést k<br />
|type="[]"}<br />
+ hypokapnii<br />
+ respirační alkalóze<br />
- snížení odporu v dýchacích cestách<br />
+ cyanóze<br />
<br />
{Posun disociační křivky saturace hemoglobinu kyslíkem doleva<br />
|type="[]"}<br />
- snižuje množství kyslíku přenášeného krví z plic při daném parciálním tlaku pO<sub>2</sub><br />
+ zhoršuje uvolňování kyslíku z krve do tkání (při normálním tkáňovém pO<sub>2</sub> přitékající krev uvolňuje méně kyslíku)<br />
- nastává při hypoventilaci<br />
+ nastane při průtoku krve chladnými končetinami<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 9|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 11|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_9&diff=467428Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 92023-07-18T21:09:10Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Nemocný, který může být léčbou kyslíkem ohrožen na zdraví, je<br />
|type="[]"}<br />
+ nemocný s respirační insuficiencí 2. typu (globální, ventilační)<br />
- nemocný s respirační insuficiencí 1. typu (parciální, hypoxemickou)<br />
- nemocný s nízkým paO<sub>2</sub> a nízkým paCO<sub>2</sub><br />
+ nemocný s nízkým a vysokým paCO<sub>2</sub><br />
<br />
{Nízký parciální tlak kyslíku (pO<sub>2</sub>)<br />
|type="[]"}<br />
+ je v koncové plicní kapilární krvi z oblastí s nízkým poměrem ventilace/perfuze (VA/Q)<br />
- je v koncové plicní kapilární krvi z oblastí s vysokým poměrem ventilace/perfuze (VA/Q)<br />
+ je v arteriální krvi pacienta po blokádě pravého hlavního bronchu i tehdy, když se rozběhla kompenzační hyperventilace levé plíce<br />
+ může být způsoben výškovou nemocí<br />
<br />
{Nízký parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (hypokapnie) může být způsoben<br />
|type="[]"}<br />
+ hysterickým záchvatem s hyperventilací<br />
+ pobytem ve vysokých nadmořských výškách<br />
+ lehkým astmatickým záchvatem<br />
- dlouhodobým upoutáním na lůžko s poklesem celkové metabolické aktivity<br />
<br />
{Označení „latentní respirační insuficience“ znamená, že<br />
|type="[]"}<br />
- plicní zkraty ještě nezpůsobují snížení paO<sub>2</sub><br />
- plicní zkraty způsobují hypoxémii, ale ještě ne hyperkanii<br />
- plicní zkraty způsobují hypoxémii a hyperkapnii, ale respirační acidóza je kompenzovaná<br />
+ paO2 je v klidu v normě a sníží se jen během fyzické námahy<br />
<br />
{Pacient s chronickou obstrukční plicní chorobou má následující hodnotsy vyšetření krevních plynů v ABR v arteriální krvi paO<sub>2</sub>=7,4kPa, paCO<sub>2</sub>=9,3kPa, pH=7,34, BE=8,1 mmol/l, HCO3-=34,1mmol/l. Pacient tedy má<br />
|type="[]"}<br />
+ sníženou alveolární ventilaci<br />
+ hyperkapnii a hypoxémii<br />
- metabolickou acidózu<br />
+ metabolicky kompenzovanou respirační acidózu<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 8|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 10|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_8&diff=467426Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 82023-07-18T21:07:48Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{Latentní respirační insuficience bývá zejména při<br />
|type="[]"}<br />
- celkové alveolární hypoventilaci<br />
- snížené koncentraci kyslíku ve vdechovaném vzduchu<br />
+ ztluštění alveolo-kapilární membrány<br />
- plicních zkratech<br />
<br />
{Množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku v krvi závisí na jeho parciálním tlaku (pO2)<br />
|type="[]"}<br />
- logariticky<br />
- exponenciálně<br />
- nepřímo úměrně - lineráně<br />
+ přímo úměrně - lineárně<br />
<br />
{Na řízení respirace se podílejí též centrální chemoreceptory, které jsou primárně citlivé na<br />
|type="[]"}<br />
- pO<sub>2</sub><br />
+ pCO<sub>2</sub> a pH extracelulární tekutiny<br />
- afinitu hemoglobinu ke kyslíku<br />
- pH intracelulární tekutiny<br />
<br />
{Největší nebezpečí hromadění oxidu uhličitého a velkého vzestupu paCO<sub>2</sub> je při<br />
|type="[]"}<br />
+ nízké alveolární ventilaci<br />
- zvýšené alveolární ventilaci<br />
- nedostatku kyslíku v organismu<br />
- dýchání čistého kyslíku<br />
<br />
{Nemocný s respirační insuficiencí způsobenou plicním zkratem má většinou<br />
|type="[]"}<br />
- hypoxémii a hyperkapnii<br />
+ hypoxémii a hypokapnii<br />
- nízký paO<sub>2</sub> a vysoký paCO<sub>2</sub><br />
+ nízký paO<sub>2</sub> a nízký paCO<sub>2</sub><br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 7|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 9|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_6&diff=467421Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 62023-07-18T21:04:53Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách<br />
|type="[]"}<br />
+ je zvýšená koncentrace hemoglobinu<br />
- jejich arteriální tenze pO<sub>2</sub> je normální<br />
- mají metabolickou (laktátovou) acidózu, která je zároveň součástí adaptace na výšku – nízké pH stimuluje respirační centrum<br />
+ v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak<br />
<br />
{Výšková hypoxie vede k<br />
|type="[]"}<br />
+ rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou ppři fyzické námaze <br />
- rozvoji respirační acidózy, která se kompenzuje ledvinami a může přejít v metabolickou alkalózu<br />
+ snížení paO<sub>2</sub> a následné snížení paCO<sub>2</sub><br />
- snížení paO<sub>2</sub> a zvýšení paCO<sub>2</sub><br />
<br />
{Alveolokapilární bariéra je z hlediska difúze prostupná<br />
|type="[]"}<br />
- stejně pro O<sub>2</sub> a CO<sub>2</sub><br />
- 2x více pro O<sub>2</sub><br />
- 2x více pro CO<sub>2</sub><br />
+ 20x více pro CO<sub>2</sub><br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňuje<br />
|type="[]"}<br />
- pCO2 a pH – zvýšení PCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doleva<br />
+ pCO2 a PH – zvýšení pCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava<br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát) – vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup P<sub>50</sub> (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci)<br />
+ teplota – vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava<br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňují tyto faktory<br />
|type="[]"}<br />
+ pCO<sub>2</sub><br />
+ tělesná teplota<br />
- množství fyzikálně rozpuštěného O<sub>2</sub><br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát)<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 5|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 7|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_6&diff=467420Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 62023-07-18T21:03:37Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách<br />
|type="[]"}<br />
+ je zvýšená koncentrace hemoglobinu<br />
- jejich arteriální tenze pO<sub>2</sub> je normální<br />
- mají metabolickou (laktátovou) acidózu, která je zároveň součástí adaptace na výšku – nízké p<sub>H</sub> stimuluje respirační centrum<br />
+ v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak<br />
<br />
{Výšková hypoxie vede k<br />
|type="[]"}<br />
+ rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou ppři fyzické námaze <br />
- rozvoji respirační acidózy, která se kompenzuje ledvinami a může přejít v metabolickou alkalózu<br />
+ snížení paO<sub>2</sub> a následné snížení paCO<sub>2</sub><br />
- snížení paO<sub>2</sub> a zvýšení paCO<sub>2</sub><br />
<br />
{Alveolokapilární bariéra je z hlediska difúze prostupná<br />
|type="[]"}<br />
- stejně pro O<sub>2</sub> a CO<sub>2</sub><br />
- 2x více pro O<sub>2</sub><br />
- 2x více pro CO<sub>2</sub><br />
+ 20x více pro CO<sub>2</sub><br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňuje<br />
|type="[]"}<br />
- pCO2 a pH – zvýšení PCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doleva<br />
+ pCO2 a PH – zvýšení pCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava<br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát) – vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup P<sub>50</sub> (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci)<br />
+ teplota – vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava<br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňují tyto faktory<br />
|type="[]"}<br />
+ pCO<sub>2</sub><br />
+ tělesná teplota<br />
- množství fyzikálně rozpuštěného O<sub>2</sub><br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát)<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 5|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 7|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_6&diff=467418Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 62023-07-18T21:02:24Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách<br />
|type="[]"}<br />
+ je zvýšená koncentrace hemoglobinu<br />
- jejich arteriální tenze pO<sub>2</sub> je normální<br />
- mají metabolickou (laktátovou) acidózu, která je zároveň součástí adaptace na výšku – nízké pH stimuluje respirační centrum<br />
+ v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak<br />
<br />
{Výšková hypoxie vede k<br />
|type="[]"}<br />
+ rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou ppři fyzické námaze <br />
- rozvoji respirační acidózy, která se kompenzuje ledvinami a může přejít v metabolickou alkalózu<br />
+ snížení paO<sub>2</sub> a následné snížení paCO<sub>2</sub><br />
- snížení paO<sub>2</sub> a zvýšení paCO<sub>2</sub><br />
<br />
{Alveolokapilární bariéra je z hlediska difúze prostupná<br />
|type="[]"}<br />
- stejně pro O<sub>2</sub> a CO<sub>2</sub><br />
- 2x více pro O<sub>2</sub><br />
- 2x více pro CO<sub>2</sub><br />
+ 20x více pro CO<sub>2</sub><br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňuje<br />
|type="[]"}<br />
- pCO2 a pH – zvýšení PCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doleva<br />
+ pCO2 a PH – zvýšení pCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava<br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát) – vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup P<sub>50</sub> (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci)<br />
+ teplota – vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava<br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňují tyto faktory<br />
|type="[]"}<br />
+ pCO<sub>2</sub><br />
+ tělesná teplota<br />
- množství fyzikálně rozpuštěného O<sub>2</sub><br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát)<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 5|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 7|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_6&diff=467417Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 62023-07-18T21:02:06Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách<br />
|type="[]"}<br />
+ je zvýšená koncentrace hemoglobinu<br />
- jejich arteriální tenze pO<sub>2</sub> je normální<br />
- mají metabolickou (laktátovou) acidózu, která je zároveň součástí adaptace na výšku – nízké pH stimuluje respirační centrum<br />
+ v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak<br />
<br />
{Výšková hypoxie vede k<br />
|type="[]"}<br />
+ rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou ppři fyzické námaze <br />
- rozvoji respirační acidózy, která se kompenzuje ledvinami a může přejít v metabolickou alkalózu<br />
+ snížení paO<sub>2</sub> a následné snížení paCO<sub>2</sub><br />
- snížení paO<sub>2</sub> a zvýšení paCO<sub>2</sub><br />
<br />
{Alveolokapilární bariéra je z hlediska difúze prostupná<br />
|type="[]"}<br />
- stejně pro O<sub>2</sub> a CO<sub>2</sub><br />
- 2x více pro O<sub>2</sub><br />
- 2x více pro CO<sub>2</sub><br />
+ 20x více pro CO<sub>2</sub><br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňuje<br />
|type="[]"}<br />
- pCO2 a pH – zvýšení PCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doleva<br />
+ pCO2 a PH – zvýšení pCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava<br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát) – vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup P<sub>50</sub> (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci)<br />
+ teplota – vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava<br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňují tyto faktory<br />
|type="[]"}<br />
+ pCO2<br />
+ tělesná teplota<br />
- množství fyzikálně rozpuštěného O<sub>2</sub><br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát)<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 5|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 7|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_6&diff=467416Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 62023-07-18T21:01:13Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách<br />
|type="[]"}<br />
+ je zvýšená koncentrace hemoglobinu<br />
- jejich arteriální tenze pO2 je normální<br />
- mají metabolickou (laktátovou) acidózu, která je zároveň součástí adaptace na výšku – nízké pH stimuluje respirační centrum<br />
+ v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak<br />
<br />
{Výšková hypoxie vede k<br />
|type="[]"}<br />
+ rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou ppři fyzické námaze <br />
- rozvoji respirační acidózy, která se kompenzuje ledvinami a může přejít v metabolickou alkalózu<br />
+ snížení paO<sub>2</sub> a následné snížení paCO<sub>2</sub><br />
- snížení paO<sub>2</sub> a zvýšení paCO<sub>2</sub><br />
<br />
{Alveolokapilární bariéra je z hlediska difúze prostupná<br />
|type="[]"}<br />
- stejně pro O<sub>2</sub> a CO<sub>2</sub><br />
- 2x více pro O<sub>2</sub><br />
- 2x více pro CO<sub>2</sub><br />
+ 20x více pro CO<sub>2</sub><br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňuje<br />
|type="[]"}<br />
- pCO2 a pH – zvýšení PCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doleva<br />
+ pCO2 a PH – zvýšení pCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava<br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát) – vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup P<sub>50</sub> (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci)<br />
+ teplota – vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava<br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňují tyto faktory<br />
|type="[]"}<br />
+ pCO2<br />
+ tělesná teplota<br />
- množství fyzikálně rozpuštěného O<sub>2</sub><br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát)<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 5|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 7|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_6&diff=467415Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 62023-07-18T21:00:36Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách<br />
|type="[]"}<br />
+ je zvýšená koncentrace hemoglobinu<br />
- jejich arteriální tenze pO2 je normální<br />
- mají metabolickou (laktátovou) acidózu, která je zároveň součástí adaptace na výšku – nízké pH stimuluje respirační centrum<br />
+ v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak<br />
<br />
{Výšková hypoxie vede k<br />
|type="[]"}<br />
+ rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou ppři fyzické námaze <br />
- rozvoji respirační acidózy, která se kompenzuje ledvinami a může přejít v metabolickou alkalózu<br />
+ snížení paO2 a následné snížení paCO2<br />
- snížení paO2 a zvýšení paCO2<br />
<br />
{Alveolokapilární bariéra je z hlediska difúze prostupná<br />
|type="[]"}<br />
- stejně pro O<sub>2</sub> a CO<sub>2</sub><br />
- 2x více pro O<sub>2</sub><br />
- 2x více pro CO<sub>2</sub><br />
+ 20x více pro CO<sub>2</sub><br />
<br />
{Disociační křivku O<sub>2</sub> v krvi ovlivňuje<br />
|type="[]"}<br />
- pCO2 a pH – zvýšení PCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doleva<br />
+ pCO2 a PH – zvýšení pCO<sub>2</sub> nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava<br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát) – vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup P<sub>50</sub> (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci)<br />
+ teplota – vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava<br />
<br />
{Disociační křivku O2 v krvi ovlivňují tyto faktory<br />
|type="[]"}<br />
+ pCO2<br />
+ tělesná teplota<br />
- množství fyzikálně rozpuštěného O<sub>2</sub><br />
+ 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát)<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 5|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 7|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra Dhttps://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Procvi%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD:Patofyziologie_d%C3%BDchac%C3%ADho_syst%C3%A9mu/pokra%C4%8Dov%C3%A1n%C3%AD_3&diff=467414Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 32023-07-18T20:58:47Z<p>Ondra D: </p>
<hr />
<div><quiz display=simple><br />
<br />
{U čistých restrikčních ventilačních poruch se obvykle<br />
|type="[]"}<br />
- nemění hodnota klidového dechového objemu (VT)<br />
- nemění hodnota vitální kapacity (VC)<br />
- se nemění hodnota forsírovaného exspiračního objemu FEV1<br />
+ se nemění hodnota forsírovaného exspiračního objemu FEV<sub>1%VC</sub><br />
<br />
{Wrightův peak flow metr se používá ke stanovení<br />
|type="[]"}<br />
+ maximální výdechové rychlosti<br />
- residuálního objemu plic<br />
+ závažnosti obstrukčního onemocnění plic<br />
- rychlosti nádechu<br />
<br />
{Zvýšené hodnoty FRC (funkční reziduální kapacity) jsou typické pro<br />
|type="[]"}<br />
+ obstrukční poruchy ventilace<br />
- významné snížení vitální kapacity (VC)<br />
- snížení klidového dechového objemu (VT)<br />
- poruchy difuze plynů v plicích<br />
<br />
{Aktivita kyslíkových receptorů v glomus caroticum je vysoká při<br />
|type="[]"}<br />
- dýchání kyslíku<br />
+ hypoxémii (sníženém parciálním tlaku kyslíku v arteriální krvi – paO<sub>2</sub>)<br />
- zvýšeném parciálním tlaku kyslíku v arteriální krvi (zvýšeném paO<sub>2</sub>)<br />
<br />
{Důvodem pro vznik hypoxie může být<br />
|type="[]"}<br />
+ porucha alveolární ventilace<br />
+ porucha distribuce plynů v plicích<br />
+ porucha plicní difuze<br />
+ anatomický a funkční pravo-levý cirkulační zkrat<br />
</quiz><br />
[[Procvičování diskuse:{{PAGENAME}} | Našli jste chybu? Napište!]]<br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:left;width:33%">← [[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 2|Zpět]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:center;width:33%">[[Portál:Procvičování patofyziologie|Vrátit na portál Procvičování patofyziologie]]</div><br />
<div style="font-size:110%;font-weight:bold;float:left;text-align:right;width:33%">[[Procvičování:Patofyziologie dýchacího systému/pokračování 4|Pokračování]] →</div><br />
<br />
[[Kategorie:Patofyziologie]]</div>Ondra D