Uživatel:Ondra D/Pískoviště

Z WikiSkript

PATOLOGICKÁ FYZIOLOGIE KRVE[upravit | editovat zdroj]

1 Viskozita krve je

přímo úměrná hematokritu
stoupá se zvyšujícím se hematokritem
klesá se zvyšujícím se hematokritem
na hematokritu nezávislá

2 Vysoká viskozita krve při hematokritu nad 70%

způsobuje zvýšenou srdeční práci
zlepšuje prokrvení tkání a jejich zásobení kyslíkem
představuje nebezečí vzniku krevních sraženin v cévách (trombóz)
způsobuje zpomalení průtoku krve cévním řečištěm a zhoršuje reologické vlastnosti krve

3 Krvetvorné kmenové buňky pro transplantační terapii je možno získat z

kostní dřeně
periferní krve
pupečníkové krve
Fetální sleziny

4 Tepelné protilátky

Vznikají při febrilních stavech
jsou namířené proti svalovým bílkovinám
rozeznávají erytrocytární antigeny
prokazují se Coombsovým testem

5 Chladové protilátky

vznikají při dlouhodobém pobytu v chladném prostředí
jsou většinou charakteru IgG
v chladném prostředí mohou způsobit akrocyanózu
jsou obvykle typu IgM

6 Coombsův test slouží ke stanovení

hladiny koagulačních faktorů
autoprotilátek proti erytrocytům
času krvácivosti
vstřebávání vitaminu B12

7 Alogenní transplantace kostní dřeně zahrnuje

transplantace vlastních buněk
transplantace buněk příbuzného
transplantace buněk nepříbuzného
transplantace buněk jiného živočišného druhu

8 Krevní obraz je vhodný pro vyšetření

leukocytózy
anémie
dušnosti
únavy

9 Diferenciální krevní obraz

je schopen rozlišit jednotlivé povrchové markery na krevních buňkách
uplatňuje se především u diagnózy alergických onemocnění
je vhodný pro posouzení přítomnosti maligních krevních elementů
zahrnuje rozpočet bílých krvinek s rozlišením na jednotlivé podtypy

10 Hypersplenismus

je přítomnost akcesorních slezin
je stav s útlumem kostní dřeně a aktivací sleziny
je stav, při němž ve zvětšené slezině jsou zvýšeně sekvestrovány krevní elementy
může být charakterizován trombocytopenií, granulocytopenií a anémií

11 Hyperviskózní syndrom je charakterizován

zvýšeným odplavováním aktivovaných koagulačních faktorů z místa
sníženým odplavováním aktivovaných koagulačních faktorů z místa svého vzniku
ohrožením života pacienta
snížením srdeční práce

12 Splenektomii doprovází v následujícím období

trombocytopenie
anémie
zvýšení granulocytů v periferní krvi
přítomnost Howell-Jollyho tělísek

13 Následující hodnoty krevního obrazu – hematkrit 0,32, počet erytrocytů 3,0 mil./ml, hemoglobin 110 g/l – odpovídají možné diagnóze

anémie z nedostatku železa
anémie pic hornickém krvácení
anémie z nedostatku vitaminu B12
anémie po akutním krvácení

14 Kombinace nálezů sníženého plazmatického haptoglobinu, anémie a pozitivity Coombsova testu odpovídá diagnóze

intrakorpuskulární hemolytické anémie
autoimunitní hemolytické anémie
anémie doprovázející DIC )diseminovanou intravaskulární koagulopatii
otravy olovem

15 Kombinace anémie, zvýšeného plazmatického haptoglobinu a sníženého transferrinu je charakteristická pro

zánět
intravaskulární hemolýzu
nedostatek železa
chronické krevní ztráty

16 Následující hodnoty krevního obrazu – hematokrit 0,30, počet erytrocytů 4,0 mil./ml, hemoglobin 110 g/l – odpovídají nejlépe diagnóze anémie

z nedostatku železa
intravaskulární hemolýzu
nedostatek železa
chronické krevní ztráty

17 Paroxysmální noční hemoglobinurie (PNH) je onemocnění, které je

autozomálně dominantně ědičné
získané
vykazuje multifaktoriální dědičnost
autozomálně recesivně dědičné

18 Hemoglobinurie vzniká při

rozpadu erytrocytů v cirkulaci
vychytávání erytrocytů makrofágy sleziny
přesycení vazebné kapacity haptoglobnu
podání inkompatibilní krve

19 Paroxysmální noční hemoglobinurie (PNH)

je způsobena chyběním některých ochranných proteinů na membráně erytrocytů
v patogenezi jejích příznaků se uplatňuje pokles pH krve během spánku a aktivace komplementu
vzniká v důsledku nadměrné produkce složek komplementu
vzniká při chybění spektrinu v erytrocytární membráně

20 Haptoglobin je

vylučován do moči při PNH (paroxysmální noční hemoglobinurii)
snížen po intravaskulární hemolýze
zvýšen po extravaskulární hemolýze
degradačním produktem hemoglobinu

21 Paroxysmální noční hemoglobinurie je

podmíněnapřítomností atypického hemoglobinu
způsobena defektem glykolytických enzymů
způsobena parazitárním onemocněním
výsledkem mutace krvetvorné kmenové buňky

22 Anémie z nedostatku vitaminu B12 a kyseliny tetrahydrolistové je morfologicky charakterizována

přítomností megaloblastů v kostní dřeni
normocytózou
mikrocytózou
makrocytózou

23 Anémie z nedostatku železa je charakterizována mimo jiné

normální či hypercelulární kostní dření
hypocelularitou kostní dřeně
mikrocytózou
makrocytózou

24 Při polycythaemia rubra vera je produkce erytropoetinu

snížena
zvýšena
nezměněna
zvýšena v noci

25 Při sekundárních polycytémiích je hladina erytropoetinu

snížena
zvýšena
nezměněna
velmi kolísavá

26 Neefektivní krvetvorba (inefektivní erytropoéza) je součástí patogeneze

anémie z nedostatku erytropetinu
myelodysplastického syndromu
megaloblastové anémie
novorozenecké anémie

27 Sideroblastická anémie může vzniknout při

vysokém stupni neefektivní krvevorby
poruše syntézy hemu
otravě olovem
sníženém příjmu železa potravou

28 Mezi extrakorpuskulární hemolytické anémie nepatří

hemoglobinopatie S
autoimunitní hemolytická anémie
thalasémie
paroxysmální noční hemoglobinurie

29 Při anémii je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2)

snížený
normální
zvýšený
kolísavý

30 Mezi korpuskulární hemolytické anémie nepatří

srpkovitá anémie
dědičná sférocytóza
paroxysmální noční hemoglobinurie
autoimunitní hemolytické anémie

31 Pro paroxysmální noční hemoglobinurii (PNH) platí

je to extrakorpuskulární hemolytická anémie
je charakterizována defektem membránových bílkovin inhibujících aktivaci komplementu
po přidání okyseleného séra dochází k hemolýze PNH erytrocytů
k hemolýze dochází při hypertenzní špičce

32 Pacient po resekci terminálního ilea bude mít nejspíše

sideroblastickou anémii
sideropenickou anémii
melagoblastovou anémii
mikrocytovou anémii

33 Při perniciózní anémii

vázne inkorporace železa do hemoglobinu
jsou často přítomny autoprotilátky proti vnitřnímu faktoru
vázne syntéza DNA v erytroblastech
objem erytrocytů často přesahuje 100 fl

34 Pro perniciózní anémii platí

je zde nedostatek vitaminu B12
v periferní krvi jsou přítomny mikrocyty
patří mezi hemolytické anémie
je důsledkem autoimunitního onemocnění

35 Pro perniciózní anémii platí

často doprovází gastroduodenální vředy
je vždy projevem maligního onemocnění
vzniká především při nedostatku stopových prvků v potravě
vyskytuje se často při atrofické gastritidě

36 Pro latentní fázi sideropenické anémie platí, že

hladina železa v séru je normální
je snížena vazebná kapacita transferrinu
je snížena hladina ferritinu v séru
je snížena hladina hemoglobinu v séru

37 Retikulocyty mohou být v krvi zvýšeny u

výrazného krvácení
intravaskulární hemolýzy
aplastické anémie
chronické myeloidní leukémie

38 Do obrazu anemického syndromu patří

bledost kůže a sliznic
dušnost
tachykardie
bradykardie

39 Makrocytová anémie se může vyvinout u

deficitu kyseliny listové
deficitu vitaminu B12
thalasémie
jaterního selhání

40 Mikrocytová anémie může vzniknout na podkladě

deficitu vnitřního faktoru
thalasémie
sideropenie
všech jmenovaných

41 Methemoglobin

je hemoglobin s defektními globinovými řetzci
obsahuje dvojmocné železo
vzniká při hypoxii
obsahuje trojmocné železo

42 Které tvrzení o srpkovité anémii není správné


patří mezi hemolytické anémie
 
označuje se také jako hemoglopinopatie S
při hypoxii dochází k polymerizaci hemoglobinu
příčinou je traumatický rozpad erytrocytů při nárazu na fibrinová vlákna
v mikrovaskulárním řečišti na deformované elementy připomínající srp

43 Hemolytické anémie

jsou provázeny přítomností urobilinogenu v moči
jsou provázeny zvýšenou sérovou hladinou přímého bilirubinu
mohou vést k cholelithiáze
mohou vyvolat splenomegalii

44 U hemolytických anémií

je zvýšena sérová hladina haptoglobinu
je zvýšená sérová hladina laktátdehydrogenázy
je snížený počet retikulocytů
je zvýšená sérová hladina nekonjugovaného bilirubinu

45 Nejčastější přičinou sideropenické anémie v naší populaci je

nedostatek železa ve stravě
malabsorpce
chronické krvácení
vegetariánství

46 Ke zvýšení retikulocytů nad horní fyziologickou hranici 1,5% dochází

u aplastické anémie po podání tranfuzí erytrocytární masy
u hemolytických anémií
u myelodysplastického syndromu
u hypersplenismu

47 Anémie při chronickém renálním selhání způsobená nedostatkem erytropoetinu je

megaloblastová
makrocytární
normocytární
mikrocytární

48 Mezi laboratorní ukazatele hemolýzy patří

zvýšení nekonjugovaného bilirubinu v moči
přítomnost urobilinogenu v moči
zvýšení haptoglobinu v séru
pozitivní Coombsův test u intrakorpuskulárních hemolytických anémii

49 Nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové

se projeví pouze poruchou erytropoezy
má vliv jen na krevní buňky
má vliv i na jiné než krevní buňky
nemá vliv na erytropoezu

50 Manifestní sideropenická anémie se projeví

snížením hladiny ferritinu
snížením hladiny sérového železa
makrocytózou
snížením hladiny hemoglobinu

51 Přítomnost schistocytů v periferní krvi spolu s neurologickým deficitem postižené osoby svědčí pro

srpkovitou anémii
paroxysmální noční hemoglobinurii
AIHA (autoimunitní hemolytickou anémii)
TTP (trombotickou trombocytopenickou purpuru)

52 Autoimunitní etiologii hemolytické anémie diagnostikujeme pomocí

testu osmotické rezistence erytrocytů
genetickým vyšetřením (sekvenací globinových řetězců)
Coombsovým testem (přímým antiglobulinovým testem)
elektroforézou sérových imunoglobulinů

53 Sideroblastová anémie tvoří podskupinu

megaloblastových anémií
anémií z nedostatku erytropoetinu
myelodysplatického syndromu
hemolytických anémií

54 Makrocytární charakter mají anémie

při rozvinuté hypertyreóze
při nedostatku listové kyseliny
při jaterní insuficienci
při hereditární sferocytóze

55 O anémii platí

je definována jako snížení počtu cirkulujících erytrocytů anebo koncentrace hemoglobinu v periferní krvi
do anemického syndromu patří bledost, únava, pokles tělesné výkonnosti, zadýchávání se při námaze, tachykardie
při aémii je snížen parciální tlak kyslíku v arteriální krvi
při anémii je snížen obsah kyslíku v arteriální krvi

56 Paroxysmální noční hemoglobinurie je onemocnění

způsobené poruchou hemopoetické kmenové buňky
které se projevuje atakami hemolýzy v chladu
které může přejít do akutní myeloidní leukémie
při kterém mají erytrocyty sníženou odolnost vůči komplementu

57 Přímý antiglobulinový (Coombsův) test je pozitivní při

anémii způsobené nedostatkem vitaminu B12
TTP (trombotické trombocytopenické purpuře)
AIHA (autoimunní hemolytické anémii
beta-thalasémii

58 Anémie a současně zjištěná výrazná retikulocytóza je typický projev

infiltrace kostní dřeně nádorem
Fanconiho anémie
perniciózní anémie
AIHA (autoimunitní hemolytické anémie)

59 Primární příčinou anémie může být

zvýšená produkce erytrocytů
zvýšené ztráty erytrocytů
zkrácený protrombinový čas
snížená produkce erytrocytů

60 Megaloblastická anémie

je důsledkem deficitu vitmainu B12 a kyseliny tetrahydrolistové
vzniká v důsledku nadprodukce hepcidinu
vzniká v důsledku snížené produkce hepcidinu
provází atrofickou gastritidu

61 Paroxysmální noční hemoglobinurie

je způsobena somatickou mutací kmenové buňky
jejím podkladem je hemolýza při vyšším pCO2
při její patogenezi se hemolýza neuplatní
je charakterizována defektem syntézy glykosylfosfatidové kotvy

62 Sekundární polycytémie

je maligní onemocnění kostní dřeně s neregulovanou nadprodukcí erytrocytů
je provázena nízkou koncentrací sérového erytropoetinu
může být způsobena těžkým plicním onemocněním s respirační insuficiencí
může být způsobena pobytem ve vysokých nadmořských výškách

63 Retikulocytóza

je zhoubné onemocnění sleziny
bývá u zvýšené aktivity erytropoezy
může následovat po větším krvácení anebo hemolýze
bývá při útlumu kostní dřeně

64 Přímý Coombsův test je zpravidla pozitivní u pacientů s

perniciózní anémií
autoimunitní hemolytickou anémií
revmatoidní artritidou
intrakorpuskulárními hemolytickými anémiemi

65 Anémie chronických chorob vzniká

jako důsledek krvácení
při zánětu působením zánětoých cytokinů
např. při chronickcých infekcích, revmatických zánětech
při nedostatku kyseliny listové

66 Haptoglobin

váže volný hemoglobin v plazmě, klesá při intravaskulární hemolýze
váže rezervy kyslíku v buňce, je exprimován v buňkách bohatých na mitochondrie
vzniká z hemoglobinu oxidací dvojmocného železa na trojmocné
je nestabilní hemoglobin tvořící Heinzova tělíska u alfa-talasémií

67 Při intravaskulární hemolýze může dojít

k hemoglobinurii
k zvýšení hladiny plazmatického haptoglobinu
ke žloutence
ke zvýšení hemosiderinu v krevní plazmě

68 Retikulocytóza

je maligním onemocněním retikulárních buněk ve stromatu kostní dřeně
se vyskytuje u horečnatých onemocněních
ukazuje na zvýšenou tvorbu erytrocytů
za normálních okolností je 10x109/ml

69 Hemolytická anémie

vede ke zvýšení koncentrace haptoglobinu
může být způsobena protilátkami proti erytrocytům
může být příčinou ikteru
vede ke zvýšení koncentrace laktátdehydrogenázy

70 Sideropenická anémie je

nejčastěji normochromní normocytární
nejčastěji hypochromní mikrocytární
nejčastěji makrocytární
provázena zvýšenou koncentrací solubilních transferinových receptorů

71 U anémie z nedostatku vitaminu B12

je v krevním obraze typicky normochromní normocytární anémie
může být v krevním obraze pancytopenie
může dojít k poškození nervového systému
je narušené vyzrávání cytoplazmy, ale normální vyzrávání jádra

72 Mikrocytární charakter má anémie

způsobená nedostatkem erytropoetinu při chronickém renálím selhání
sideropenická
při chronických krevních ztrátách
u thalassemia major

73 Zvýšená plazmatická koncentrace haptoglobinu scědčí pro

hemolýzu
nedostatek železa
zánět
diseminovanou intravaskulární koagulaci (DIC)

74 Pokles plazmatické koncentrace haptoglobinu svědčí pro

extravaskulární hemolýzu
intravaskulární hemolýzu
nedostatek železa
nadbytek železa

75 Anémie při hypotyreóze je zpravidla

mikrocytární
normocytární
makrocytární
megaloblastová

76 Střední objem erytrocytu (MCV) je při aplastické anémii

snížený
normální
zvýšený
70 – 83 femtolitrů

77 Retikulocytóza u pacienta s perniciózní anémií, která se objeví po zahájení léčby, svědčí pro

hemolytickou krizi
pozitivní efekt léčby vitaminem B12
zkrácené přežívání erytrocytů u tohoto pacienta
aktivaci hematopoézy

78 U thalassemia major dochází k následujícím změnám

poklesu retikulocytů
mikrocytární anémii
zvýšení nekonjugovaného bilirubinu
sideropenii

79 Sníženou hodnotu středního objemu erytrocytů (MCV) nacházíme při

retikulocytóze
aplastické anémii
hemolytické anémii z mechanických příčin
thalassemia major

80 Hodnota středního objemu erytrocytů (MCV) 75 fl je slučitelná s následujícími diagnózami

polycythaemia vera
autoimunitní hemolytická anémie
anémie z nedostatku erytropoetinu
anémie z nedostatku vitaminu B12

81 Zvýšení procentuálního zastoupení retikulocytů v červeném krevním obraze je charakteristickým nálezem u

většího krvácení
extrakorpuskulární hemolytické anémie
intrakorpuskulární hemolytické anémie
anémie z nedostatku erytropoetinu

82 Anémie doprovázející ischemickou fázi diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC je)

makrocytární
hemolytická
hemorhagická
diluční

83 Schistocyty jsou

cirkulující fragmenty erytrocytů
hypochromní erytrocyty s centrálním terčem hemoglobinu
charakteristickým nálezem u hemoglobinopatie S
charakteristickým nálezem u aplastické anémie

84 Pojem poikilocytóza označuje variabilitu

typu hemoglobinu
obsahu hemoglobinu v erytrocytu
doby přežívání erytrocytů
vzhledu erytrocytů

85 Nedostatek glukózo-6-fosfátdehydrogenázy

se projevuje silněji u mužů
je způsoben pouze jednou funkční mutací
projevuje se silněji u žen
se při akutním záchvatu manifestuje spotřebováním haptoglobinu a hemoglobinurií

86 Anémie z nedostatku vitaminu B12 doprovází

Crohnovu chorobu
tuberkulózu
Whippleovu chorobu
amyloidózu

87 Nedostatek ceruloplazminu vyvolá

snížené ukládání mědi do tkání
nedostatečnou přeměnu Fe2+ na Fe3+ (dvojmocného železa na trojmocné)
urychlení přeměny Fe3+ na Fe2+ (trojmocného železa na dvojmocné)
zvýšené vychytávání mědi vázané na bílkovinu ve slezině

88 Pro železo platí

člověk není schopen vstřebat a využít železo přijaté v potravě jako součást hemu
kyselina chlorovodíková a vitmain C neovlivňují resorpci železa
v krvi je přenášeno na bílkovině transferrinu
jeho zásobní formou je transferrin

89 Pro metabolismus železa neplatí

většina železa v organismu recykluje, denní resoprce za fyziologických okolností představuje přibližně jen 0,025 % celkového množství železa
při nedostatku železa je transferrin železem kompletně saturován
jeho zásobní formou je ferritin
při nedostatku železa stoupá celková vazebná kapacita transferrinu pro železo

90 Pro ferritin platí

je bílkovina, v níž je uložena zásobní forma železa
při dostatku železa je přítomen v retikuloendotelovém systému
váže železo ve ferroformě
není přítomen v krvi

91 Sérová hladina ferritinu je snížena

v prelatentní fázi sideropenické anémie
v latentní fázi sideropenické anémie
v manifestní fázi sideropenické anémie
ferritin se v séru neprokazuje

92 Sideropenie

se v organismus může projevit anémií mikrocytární
se v organismus může projevit anémií makrocytární
se v organismus může projevit zvýšením transferrinu v séru (tj. zvýšením vazebné kapacity)
se v organismu může projevit zvýšením sérového ferritinu

93 Pro hodnoty transferinového receptoru platí

je ovlivněn proteiny akutní fáze
není ovlivněn proteiny akutní fáze
jeho hladina je zvýšena u thalassemie
jeho hladina je snížena u anémií provázejících renální selhání anebo u hypoplastických anémií

94 Nedostatek železa

vede k mikrocytární a hypochromní anémii
může vzniknout častým krvácením
je provázen nízkou saturací transferrinu
je provázen vysokou koncentrací sérového ferritinu

95 Těžké formy hereditární hemochromatózy (např. juvenilní)

mohou vést např. ke kardiomyopatii s těžkou poruchou funkce srdce
jsou vzácné
vyznačují se vysokou produkcí hepcidinu
jsou způsobeny mutací genu důležitého pro regulaci hepcidinu (hemojuvelinu) a chyběním hepcidinu

96 Hepcidin

je peptid řídící metabolismus mědi
tvoří se převážně v játrech
tlumí vstřebávání železa v duodenu
je nadměrně produkován při hereditární hemochromatóze

97 Železo se vstřebává

v ileu
v duodenu
z podstatné části ve formě hemu
lépe vlivem vitaminu C a kyselé žaludeční šťávě

98 Hepcidin

zvyšuje resorpci železa
je v nadbytku tvořen v důsledku nedostatku železa v těle
je nedostatečně tvořen při hereditární hemochromatóze
jeho produkce se zvyšuje při zánětu a může se podílet na vzniku anémie chronických chorob

99 Typické změny v metabolismu železa u anémie chronických chorob jsou

vzestup sérového železa
snížení celkové vazebné kapacity (tj. transferrinu)
pokles sérového ferritinu
pokles sérového železa

100 Po parenterálním podání vysoké dávky železa se železo

uloží v játrech
relativně rychle vyloučí stolicí
relativně rychle vyloučí močí
ukládá v mozku

101 Sérový ferritin

koreluje s množstvím intracelulárního ferritinu
stroupá při přetížení organismu železem
transportuje železo ze sleziny do kostní dřeně
skladuje nadbytečné železo v organismu

102 Hereditární hemochromatóza je způsobena

zrychleným rozpadem erytrocytů
poruchou vylučování železa močí
nadměrným vstřebáváním železa v duodenu
poruchou jater se sníženým přestupem železa do žluči

103 Porucha metabolismu železa u anémie chronických chorob je způsobena

nedostatkem železa v potravě
zrychleným přestupem železa z hepatocytů do žluči
zvýšenou tvorbou hepcidinu v játrech
zpomaleným exportem železa z makrofágů

104 Transferrinové receptory jsou exprimovány zejména na

erytrocytech
erytroblastech
enterocytech
hepatocytech

105 Pokles plazmatické koncentrace trasnferrinu nastává při

nedostatku železa
hemolýze
zánětu
poruše jaterní proteosyntézy

106 Současný pokles plazmatického ferritinu a vzestup plazmatického transferrinu je vysvětlitelný

zánětem
nedostatkem železa
poruchou jaterní proteosyntézy
hemolýzou

107 Bronzový diabetes patří do obrazu následujícího onemocnění

sideropenická anémie
polycythemia vera
hemochromatóza
hemolytická anémie

108 Kombinace nálezů sníženého plazmatického transferrinu, zvýšeného plazmatického ferritinu a snížené, event.. normální hladiny železa je

nedostatek železa v organismu
zánět
hereditární hemoglobinopatie
anémii při chronických krevních ztrátách

109 Mezi komplikace podání transfuze nepatří

riziko přetížení organismu železem
riziko zvýšené krvácivosti
riziko infekce
riziko plicního poškození

110 Opakované krevní transfuze mohou vést k

zvýšení koncentrace transferrinu v plazmě
zvýšení saturace transferrinu železem
snížení hladiny ferritinu v krevní plazmě
ukládání mědi v kostech

111 Velká křížová zkouška se provádí při předtransfuzním vyšetřením smísením

krvinek příjemce s plazmou dárce
krvinek dárce s krvinkami příjemce
plazmy dárce s plazmou příjemce
krvinek dárce s plazmou příjemce

112 Aglutinogeny systému AB0 jsou po chemické stránce

glykosfingolipidy s různými oligosacharidy
lipoproteiny
gama-glubuliny
proteiny

113 Dojde-li po přidání krvinek k séru anti-B k jejich aglutinaci, může jít o krevní skupinu

jen A
jen B
A nebo AB
B nebo AB

114 Nedojde-li po přidání krvinek k séru antiA k jejich aglutinaci, může jít o krevní skupinu

jen 0
jen B
0 nebo B
B nebo AB

115 Jedinec Rh- vytvoří protilátky anti-D

po transfuzi krve Rh+
krátce po narození
v důsledku porodu Rh+ plodu
již během nitroděložního života

116 Granulocytóza vznikající vlivem ACTH a glukokortikoidů je způsobena

vyplavením granulocytů z kostní dřeně do periferie
delším přežíváním granulocytů v oběhu
zpomalením přestupu granulocytů do marginální hotovosti
sníženou produkcí cytokinů makrofágy

117 Pro průkaz leukemoidní rakce svedčí (v blastech)

vysoká hodnota alkalické fosfatázy
vysoká peroxidázová aktivita nespecifických esteráz
zvýšená aktivita nespecifických esteráz
nízká peroxidázová aktivita

118 Syndrom líných leukocytů je charakterizován

poruchou fagocytózy
poruchou chemotaxe
poruchou fagocytózy s nemožností buněk vytvořit H2O2
neschopností zničit fagocytované bakterie

119 Blasty u akutních leukémií jsou charakterizovány

zástavou proliferace
urychlenou maturací
vysokou diferenciační schopností
zástavou maturace

120 Chronická granulomatóza je způsobena

poruchou migrace granulocytů
poruchou fagocytózy
neschopností granulocytů produkovat H2O2
neschopností granulocytů zničit fagocytované meningokoky

121 Přítomnost filadelfského (Ph1) chromosomu

podmiňuje vznik fúzního genu bcr/abl
je charakteristická pro většinu pacientů s chronickou myeloidní leukémií
charakterizuje chronickou lymfocytovou leukémii
je typická pro pacienty s ne-hodgkinskými lymfomy

122 Pro filadelfský (Ph1) chromosom neplatí

vzniká translokací částí chromosomu 9 a 22
je přítomna fúze genů bcr/abl
dochází k transkripci genu TP53
je typickým fenoménem u chronické myeloidní leukémie

123 Mezi myeloproliferativní syndromy nepatří

primární myelofibróza
chronická myeloidní leukémie
chronická lymfocytová leukémie
myelodysplastický syndrom

124 Mezi myeloproliferativní syndromy patří

esenciální trombocytémie
polycythaemia vera rubra
maligní lymfogranulom
mnohočetný myelom

125 Pro chronickou myeloidní leukémii platí

patří mezi myeloproliferativní stavy
je přítomen hiatus lecaemicus v diferenciálním krevním obraze
je přítomna transkripce patologického proteinu s tyrozinkinázovou aktivitou
je snížena aktivita alkalické fosfatázy v granulocytech

126 Buňky Reedové-Sternbergové jsou přítomny zejména u tohoto onemocnění

akutní myeloidní leukémie
chronické myeloidní leukémie
maligního lymfogranulomu (Hodgkinova lymfomu)
nehodgkinských lymfomů

127 Pro mnohočetný myelom neplatí

je tvořen buňkami odvozenými od plazmocytů
vzniká nejčastěji v axiálním skeletu
patří mezi monoklonální gamapatie
je provázen hypokalcémií

128 Pro mnohočetný myelom neplatí

produkuje paraprotein
může být příčinou hyperviskózního syndromu
tvoří osteoplastické metastázy
může vést ke kompresivním osteoporotickým frakturám kostí

129 Pro paraprotein neplatí

může být tvořen protilátkou kterékoli imunoglobulinové třídy
bývá též označován jako M-komponenta
je typickým produktem při hepatopatiích
může poškozovat tubulární funkce ledviny

130 Pro Bence-Jonesovu bílkovinu platí, že

je označením pro jakýkoliv paraprotein
je syntetizována v játrech
je tvořena lehkými imunoglobulinovými řetězci
může precipitovat v ledvinných tubulech

131 Mezi myeloproliferativní onemocnění nepatří

esenciální trombocytóza
chronická myeloidní leukémie
Hodgkinova nemoc
mastocytóza

132 Leukemoidní reakce je

počátečním stádiem leukémie
konečným stádiem chronické myeloidní leukémie
reaktivním stavem se zvýšeným počtem leukocytů a nezralými formami v periferní krvi
charakterizována velmi nízkou aktivitou alkalické fosfatázy v granulocytech

133 U chronické myeloidní leukémie typicky nalezneme

filadelfský (Ph1) chromozom, vzniklý chromozomální translokací (9;22)
sníženou aktivitu alkalické fosfatázy v neutrofilech
zvýšenou aktivitu alkalické fosfatázy v neutrofilech
tzv. „hiatus leukemicus“, neboli „mezeru“ vzniklou přítomností pouze zcela zralých a zcela nezralých forem leukocytů ( a z toho plynoucí chybění středních vývojových forem leukocytů) v periferní krvi

134 Pro akutní myeloidní leukémii platí

po nekompletní eradikaci může přejít v chronickou myeloidní leukémii
vzniká mutací hematopoetické buňky v kostní dřeni
může vzniknout také sekundárně progresí jiného myeloproliferativního onemocnění (myelodysplazie, myeloproliferativní syndromy) nebo jako následek cytostatické léčby
léčí se chemoterapií a alogenní transplantací kostní dřeně

135 Mezi lymfoproliferativní syndromy nepatří

plazmocytom
imunocytom (Waldenströmova makroglobulinémie
primární amyloidóza
polycythemia vera

136 Posun doleva v diferenciálním krevním obraze

označuje přítomnost přezrálých kevních elementů
je přítomen při nedostatku vitaminu B12
označuje nepřítomnost progenitorů bílé řady
bývá pozorován u akutního bakteriálního zánětu

137 Filadelfský (Ph1) chromosom

je znakem Downova syndromu
je charakteristický pro chronickou lymfocytární leukémii
je translokace chromozomů způsobující vznik proteinu kódovaného genem bcr/abl
je charakteristický pro chronickou myeloidní leukémii

138 Při leukemoidní reakci nalezneme v blastech

normální nebo vyšší aktivitu alkalické fosfatázy
nízkou až nulovou peroxidázovou aktivitu
nízkou aktivitu alkalické fosfatázy
zvýšenou peroxidázovou aktivitu

139 Granulocytóza vznikne

po infarktu myokardu
v důsledku produkce protilátek proti bílým krvinkám
po větší fyzické zátěži
při akutní bakteriální infekci

140 Granulocytopenie

vzniká jako důsledek chronické myeloidní leukémie
je jedním z doprovodních znaků hypersplenismu
může být vyvolána produkcí chladových i tepelných protilátek proti granulocytům
může být následkem protinádorové terapie cytostatiky

141 Mezi onemocnění doprovázená eozinofilií patří

virová onemocnění typu EBV, CMV
alergické stavy
parazitární nemoci
tetanus

142 Vyzrálé T a B lymfocyty

jsou schopné rozpoznat vlastní antigeny
nejsou schopné rozpoznat vlastní antigeny z důvodu negativní selekce v thymu a kostní dřeni (klonálná delece) v době vyzrávání
rozpoznávají vlastní antigeny a poškozují vlastní tkáně pouze v případě genetické mutace (např. mutace Fas nebo Fas ligandu)
rozpoznávají cizí antigeny pomocí toll-like receptorů

143 Myelodysplastický syndrom doprovází

neefektivní hematopoeza
aplasie kostní dřeně
vždy stejná specifická změna genomu
u všech nemocných abnormální karyotyp v buňkách příslušných k patologickému klonu

144 Protein Bcr/Abl je

charakteristický pro CLL (chronickou lymfocytární leukémii)
je kódován genem, který je celý lokalizovaný na tzv. filadelfském (Ph1) chromosomu
je kódován genem, který je celý lokalizovaný na chromozomu 9
je kódován genem, který je celý lokalizovaný na chromozomu 22

145 Mnohočetný myelom

je myeloproliferativní onemocnění
je lymfoproliferativní onemocnění
je maligní onemocnění, u něhož typicky nacházíme monoklonální imunoglobulin v krvi a moči a osteolytická ložiska
může být příčinou akutního renálního selhání

146 Při von Willebrandově chorobě je jako první postižena

degranulace destiček
aktivace protrombinu
adheze destiček na subendotelový kolagen
polymerizace fibrinu

147 Označte koagulační faktor, jehož syntéza není postižena při terapii kumarinovými deriváty (warfarin)

faktor X
protrombin
faktor VII
faktor V

148 Označte koagulační faktor, jehož syntéza je postižena při terapii kumarinovými deriváty (warfarin)

faktor VIII
faktor V
von Willebrandův faktor
protein C

149 Označte hodnotu, která je v mezích normy při hemofilii A

Quickův test
trombinový čas
Lee- Whiteův test
aPTT

150 Tromboplastin je

v alfa globulinové frakci plazmy
totožný s koagulačním faktorem VII
tkáňový lipoproteinový komplex (tkáňový faktor s negativně nabitými fosfolipidy)
nezávislý na přítomnosti Ca2+

151 Protein C

je vitamin K dependentní faktor
po aktivaci hydrolyzuje akcelerátory (koagulační faktory Va, FVIIIa)
je aktivován tkáňovým faktorem
je protein akutní fáze

152 Protrombinový čas je prodloužen

při defektu Hagemanova faktoru
při defektu faktoru X
při terapii dikumarolem
při hemofilii A

153 Parenchymatózní krvácení u manifestního hemofilika lze zastavit

dlouhodobou kompresí nebo tamponádou
infuzí chybějícího koagulačního faktoru
transfuzí konzervované krve
podáním náplavy krevních destiček

154 Hlavní účinek aspirinu (kyseliny acetylsalicylové) na destičky je

blokáda cyklooxygenázy
blokáda fosfolipázy
blokáda syntézy arachidonové kyseliny
blokády serinových proteáz

155 Trombomodulin je

agregační působek
aktivátor protrombinu
povrchový protein endotelií
protein destičkové membrány

156 von Willebrandův faktor

je syntetizován převážně v hepatocytech
má akcelerační efekt na aktivaci faktoru IX
urychluje aktivaci protrombinu
je přítomen v subendotelové bazální membráně

157 Hodnota INR

vypočítává se jako poměr času Quickova testu pacienta ke Quickově testu kontrolní plazmy
vyjadřuje stav vnitřní hemokoagulační kaskády
je zvýšena u hemofilie A
může být zvýšena u jaterních onemocnění

158 Tkáňový faktor

je za fyziologických podmíněk exprimován na endotelu
je aktivátor fibrinolýzy
je exprimován při zánětu na aktivovaných monocytech
iniciuje v komplexu s negativně nabitými fosfolipidy zevní cestu aktivace plazmatického koagulačního systému

159 Zvýšení INR v Quickově testu

znamená riziko vzniku trombotických příhod
může být způsobeno dikumarolem (antagonistou vitaminu K)
může se upravit po podání vitaminu K
může způsobit krvácením z dásní

160 Porucha syntézy kolagenu vede k

zvýšené fragilitě kapilár
vakulopatiím
koagulopatiím
skorbutu

161 Porucha syntézy kolagenu nepatří do obrazu

Ehlersova-Danlosova syndromu
osteogenesis imperfecta
avitaminózy D
avitaminózy C

162 Pro trombocytopatie platí

je porušena funkce trombocytů
je snížen počet trombocytů
i při normálním počtu trombocytů může dojít k patologickému krvácení
jsou ekvivalentem trombocytopenií

163 Které tvrzení o APC rezistenci není správné

jde o koagulopatii vzniklou po chemoterapii krevních malignit
jde o insuficienctní odpověď koagulačního faktoru Va na aktivovaný protein C
jde o vrozený hyperkoagulační stav
projevuje se zvýšným sklonem ke krvácení

164 Označte patologický stav, který může být příčinou krvácení

deficit alfa2-inhibitoru plazminu
deficit antitrombinu III
deficit proteinu C
deficit proteinu S

165 Označte patologický stav, který může být příčinou trombózy

nadbytek tPA (tkáňového aktivátoru plazminogenu)
deficit fibrinogenu
deficit tPA (tkáňového aktivátoru plazminogenu
deficit PAI (inhibitoru aktivátoru plazminogenu)

166 Trombofilní stav

může být vorzený nebo získaný
nepředstavuje vyšší riziko vzniku tromboembolické nemoci
může se spolupodílet na vzniku arteriální trombózy
může se spolupodílet na vzniku akutního koronoárního syndromu

167 D-dimery v plazmě

patří mezi FDP (fibrin/fibrinogen degradační produkty)
jsou indikátorem aktuální aktivity trombolytického sytému v organismu
jsou vysoce senzitivní s nízkou specifitou pro diagnostiku tromboembolické nemoci
jsou vysoce specifické s nízkou senzitivitou pro diagnostiku tromboembolické nemoci

168 aPTT

testuje koagulační aktivitu vnitřního systému plazmatické koagulace
testuje koagulční aktivitu zevního sytému plazmatické koagulace
je prodloužený při hemofilii A
je prodloužený při terapii heparinem

169 Quickův test

testuje koagulační aktivitu vnitřního systému plazmatické koagulace
testuje koagulační aktivitu zevního systému plazmatické koagulace
je prodloužený při hemofilii A
je prodloužený při pokročilých poškozeních jaterního parenchymu

170 Diseminovaná intravaskulární koagulopatie

může mít v počátečních stádiích zkrácený nebo normální aPTT
se může projevit zkácením aPTT
se může projevit poklesem hladiny plazmatického fibrinogenu
vede k trombotickým uzávěrům v mikrocirkulaci

171 Trombin

působí (mimo jiné) aktivaci krevních destiček
patří k faktorům závislým na vitaminu K
inaktivuje (mimo jiné) protein C
váže se na trombomodulin

172 GP IIbIIIa receptor na trombocytech

slouží k vazbě fibrinogenu vedoucí k agregaci krevních destiček
slouží k vazbě von Willebrandova faktoru vedoucí k adhezi krevních destiček
je defektní u Glanzmannovy trombastenie
je na aktivovaných buňkách endotelu

173 Zevní systém plazmatické koagulační kaskády

se hodnotí Quickovým testem
aktivuje se rychlejí než vnitřní systém
aktivuje se pomaleji než vnitřní systém
je spuštěn tkáňovým faktorem

174 Mezi inhibitory plazmatické koagulační kaskády patří

protein C a protein S
antitrombin III
trombomodulin
homocystein

175 D-dimery jsou

proteolytické deriváty fibrinu
proteolytické deriváty fibrinu a prokalcitoninu
nejsou již dále štěpitelné plazminem
obsahují ve své aminokyselinové struktuře serin, a proto jsou dále štěpitelné plazminem

176 Trombocytopenie

bývá často provázena vzestupem hladiny trombopoetinu v plazmě
může být způsobena hypersplenismem
je typickým projevem von Willebrandovy nemoci
může být vyvolána autoimunitní poruchou

177 Hyperkoagulační stavy

jsou vždy dědičné
zvyšují riziko trombózy
mohou být způsobeny nadměrnou citlivostí faktoru V k proteinu C
lze léčit podáváním antagonistů vitaminu K (warfarinem)

178 Mezi základní Wirchowovy podmínky vzniku žilní trombózy patří

žilní stáza
hyperkoagulační stavy
zánět
poškození cévní stěny

179 O diseminované intravaskulární koagulopatii (DIC) platí

začátek DIC spočívá v aktivaci faktoru VII tkáňovým faktorem, který je přítomen uvnitř cévního řečiště i za normálních okolností, ale během patologických podmínek jeho hladina několikanásobně vzroste
při DIC se kombinuje defekt koagulace s defektem primární hemostázy
při DIC je spolu s koagulací aktivována i fibrinolýza
koncentrace fibrinogenu se při DIC nemění

180 O patogenezi trombózy platí

jedná se vytváření krevních sraženin uvnitř cirkulačního systému s výjimkou srdce
rezistence faktoru V k proteolytickému štpení je nejčastější vrozenou příčinou hyperkoagulačních stavů
ke vzniku trombů nemohou vést defekty ve fibrinolytickém systému
při snížení hladiny anitrombinu III na 40% je zvýšeno riziko vzniku trombů

181 Prodloužení aPTT může vyvolat

deficit faktoru XII
terapie heparinem
Leydenská mutace faktoru V
přítomnost inhibitoru VIII

182 Mezi trombofilní stavy nepatří

Leidenská mutace faktoru V
deficit proteinu C
přítomnost inhibitoru faktoru VIII
deficit antitrombinu III (ATIII)

183 Deficit vWf (von Wilebrandova faktoru) se může projevit

poruchou primární hemostázy
poruchou sekundární hemostázy při současném deficitu faktoru VIII, který je fyzioogicky na vWf navázán
sekundární trombotickou komplikací při zvýšení hladiny faktoru VIII, který je fyziologicky na vWf navázán
zvýšením fibrin degradačních produktů

184 Protrombinový čas slouží k posouzení

počtu a funkce trombocytů
funkce jater
vnitřní koagulační kaskády
zevní dráhy koagulační kaskády (dráha tkáňového faktoru)

185 Mezi získané stavy s vyšším rizikem trombofilie patří

nedostatek anititrombinu III
podávání estrogenů včetně hormonální antikoncepce
nadbytek inhibitorů aktivátoru plazminogenu (PAI)-1
nefrotický syndrom

186 Získané poruchy cévní stěny se mohou projevit jako

Ehlers-Danlosův syndrom
senilní purpura
Marfanův syndrom
Henochova-Schonleinova purpura

187 Test na krvácivost

je synonymum Quickova testu
je synonymum aPTT testu
prodloužení testu může signalizovat poruchu funkce krevních destiček
je pravidelně pozitivní při zvýšení D-dimerů v plazmě

188 Leidenská mutace

vede k prodloužení krvácivosti
vede u nositelů k trombofilii
nositelé mají prodloužený Quickův test
nositelé mají zkrácený aPTT test

189 Pozitivní etanolový test nacházíme u pacienta

s plicní embolií
v počáteční fázi diseminované intravaskulární koagulopatie
s hemofilií A
s von Willebrandovou chorobou

190 Fibrinogen je

pozitivní protein akutní fáze
neutrální protein akutní fáze
negativní protein akutní fáze
vitamin K – dependentní koagulační faktor

191 APC (aktivovaný protein C) rezistence je

hereditární onemocnění zvyšující riziko krvácivých stavů
získané onemocnění zvyšující riziko tromboembolické choroby
hereditární onemocnění zvyšující riziko tromboembolické choroby
získané onemocnění zvyšující riziko krvácivých stavů

192 Rezistence na aktivovaný protein C je

vždy způsobena mutací v genu pro koagulační faktor V
nejčastěji způsobena mutací v genu pro koagulační faktor V
spojena s krvácivým stavem
vždy způsobena mutací v genu pro protein C

193 Riziko trombózy se zvyšuje

při užívání hormonální antikoncepce
při fibrilaci síní
u nádorových onemocnění
při nadbytku proteinu C

194 Von Willebrandova choroba

je nejčastěji vrozené krvácivé onemocnění
je autozomálně dominantně dědičné onemocnění
u těžších defektů může být laboratorně prodloužené aPTT
patří mezi trombocytopatie

195 Účinnost terapie warfarinem monitorujeme dle

aPTT
protrombinového času (Quickův test)
INR (Interantional Normalization Ratio)
výsledku Dukeho testu

196 Mezi rizikové faktory vzniku tromboembolické nemoci patří

nedostatek proteinu C a S
mutace genu pro protrombin
zvýšená hladina HDL cholesterolu
antifosfolipidový syndrom

197 Pro trombotickou trombocytopenickou purpuru jsou typické nsledující laboratorní nálezy

trombocytopenie
anémie
přítomnost schistocytů
elevace laktát dehydrogenázy

198 Současné prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT) a protrombinového času (Quickův test) může být způsobeno

diseminovanou intravaskulární koagulopatií (DIC)
hemofilií A
hemofilií B
léčbou perorálními antikoagulancii, jako např. dikumaroly (warfarinem)

199 Spontánní krvácení, většinou do kloubů, objevující se již v dětském věku, je typické pro následující poruchu hemostázy

APC rezistenci (sníženou odpověď na aktivovaný protein C)
hemofilii A
trombocytopenii
vaskulopatii

200 Etanolový (parakoagulační) test je pozitivní při

plicní embolii
první (koagulační) fázi diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC)
trombocytopenii
vaskulopatii

201 Trombinový čas

se stanoví přidáním kalcia a nadbytku trombinu k dekalcifikované plazmě pacienta
se stanoví přidáním kalcia a tkáňového faktoru k dekalcifikované plazmě pacienta
je definován dobou potřebnou k degradaci trombu po podání fibrinolytika
se stanoví přidáním kalcia a kaolinu k dekalcifikované plazmě pacienta

202 Deficit koagulačního faktoru XII

je neslučitelný s životem
nemá krvácivé projevy
projeví se prodložením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT)
projeví se prodloužením trombinového času

203 Deficit koagulačního faktoru XIII se projeví odchylkou v následujícím testu či testech

aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT)
protrombinový čas (Quickův test)
stanovení koncentrace fibrinogenu
výsledky všech tří uvedených testů budou normální

204 Antikoagulační účinek heparinu je zprostředkován

antitrombinem
trombomodulinem
inhibicí proteinu C
inhibicí faktoru Xa

205 Dukeho test stanovení doby krvácení je pozitivfní (prodloužený) u

von Willebrandovy choroby
těžké trombocytopenie
hemofilie A
Leydenské mutace faktoru V

206 Zvýšená koncentrace PAI-1 (inhibitoru aktivátoru plazminogenu-1) představuje rizikový faktor

zvýšené krvácivosti
paroxysmální noční hemoglobinurie
DIC (diseminované intravaskulární koagulopatie)
tromboembolické choroby

207 Působení trombopoetinu se projeví

zvýšením počtu megakaryocytů v kostní dřeni
zvýšením počtu megakaryocytů v periferní krvi
nižším stupněm polyploidity megakaryocytů
vyšším stupněm polyploidity megakaryocytů

208 Získané hyperkoagulační stavy mohou být způsobeny

endotelovou dysfunkcí
trombocytopenií
užíváním estrogenů
kouřením











______________________________________________ NEČAS, Emanuel. Patologická fyziologie orgánových systémů. - vydání. Karolinum, 2003. 1139 s. ISBN 9788024606743.


Úvod[upravit | editovat zdroj]

Buněčná signalizace představuje soubor složitých kaskádových reakcí, které jsou zprostředkované vzájemně provázanou sítí kináz, fosfatáz, transkripčních faktorů, G proteinů a enzymů.

Zjednodušené schéma představuje navázání ligandu na receptor, aktivaci tohoto receptoru, transdukci signálu v buňce (popřípadě ještě jeho amplifikaci – nejčastěji kaskádou kináz) a aktivaci transkripčních faktorů, které regulují expresi určitých genů. Exprese určitého genu znamená syntézu proteinu se specifickou funkcí pro proliferaci, diferenciaci buňky, spuštění či zablokování apoptózy anebo buněčného cyklu. Jednotlivé proteiny v kaskádě rozpoznávají fosforylované domény předcházejícího člena kaskády pomocí vlastních -SH2 domén.

Signální dráhy v buňce mají význam pro kancerogenezi na molekulární úrovni. Poruchy v těchto kaskádách – obvykle overexprese nebo inhibice určitého mezičlánku kaskády – můžou v buňce vyvolat změny, které jí poskytnou proliferační výhodu a buňka tak může podléhat klonální selekci.


Signální dráhy pro růstové faktory[upravit | editovat zdroj]

  • Využívají široké spektrum transducerů signálů
  • Jako příklad můžeme uvést kaskádu přes MAPK protein a PI3K/Akt
  • Navázání růstového faktoru na receptor vyvolá dimerizaci receptoru, čím se aktivuje tyrozinkinázová aktivita receptoru a dojde k jeho autofosforylaci
  • Následuje kaskáda fosforylací a defosforylací jednotlivých členů signální dráhy

MAPK kaskáda (mitogen activated protein kinase)[upravit | editovat zdroj]

  • Skládá se z aktivace receptoru a Ras proteinu a ze tří na sebe navazujících kináz, kterých existují více typů, v závislosti na primárním stimule: MAPKKK(mitogen activated protein kinase kinase kinase), MAPKK a MAPK
    • Fosforylací receptoru se signál přenáší přes proteiny Grb2 a SOS na Ras protein. Ras protein je G protein, vykazující GTPázovou aktivitu. Po návázání GTP na RAS se aktivuje protein Raf.
    • Raf protein aktivuje další kinázy v kaskádě, a to MEK a Erk
    • Fosforylovaný Erk vstupuje do jádra a tam aktivuje transkripční faktory zodpovědné za růst a diferenciaci buňky
    • Kromě výše uvedeného může stres a prozánětlivé cytokiny vyvolat po aktivaci Ras proteinu aktivaci Rac proteinu, který spouští kaskádu přes MEKK, MKK a SAPK/JNK, které v jádře aktivují geny zodpovědné za růst, diferenciaci a apoptózu. MKK může byť též aktivovaná cpřes ASK 1, který přímo reaguje na působení oxidativního stresu.
  • schéma MAPK kaskády
Patologicky může dojít :
  • k overexpresi receptoru pro růstové faktory (rodina EGFR).
  • k mutaci v k-ras, čímž vypadne GTPázová aktivita Ras proteinu a ten se stává permanentně stimulovaný.
  • ke ztrátě lipidové vazby, která drží Ras na membráně, čímž protein ztratí svojí funkci (táto porucha však inhibuje signalizaci, využívá se terapeuticky).
  • k overexpresi některé z kináz.
  • Celá MAPK signální kaskáda je mnohem složitější, navíc jsou jednotlivé dráhy mezi sebou vzájemně propojené, takže je těžké je od sebe jednoznačně oddělit. Princip všech variant MAPK kaskády je stejný, jejich uplatnění závisí na typu stimulu.

PI3K/Akt dráha[upravit | editovat zdroj]

  • PI3K je aktivovaná buď autofosforylací receptoru pro růstové faktory (z rodiny EGFR) nebo aktivací receptoru pro cytokiny.
  • PI3K vytváříPIP3 z membránových proteinů, které aktivují PDK1 a ta následně fosforyluje Akt protein – kinázu, která má široké spektrum působnosti
    • Například fosforyluje IKKalfa, čímž se spustí signální dráha NF kappaB
    • Aktivuje glykolýzu a tlumí syntézu glykogenu
    • Působí na MDM2 protein, který řídí činnost p53 proteinu tím, že ho inhibuje
    • Aktivuje 14-3-3 protein, který fosforyluje protein Bad, čímž ho uvolní z vazby k Bcl-2 proteinu, který je tím aktivovaný.
    • Aktivuje signální dráhu proteinu mTOR, která v konečném důsledku spouští buněčnou proteosyntézu a proliferaci.
    • Inhibuje blokátory buněčného cyklu
  • schéma PI3K/Akt dráhy
Patologicky může nastat situace
  • ke zvýšení aktivity receptoru (podobně jako u MAPK dráhy)
  • k mutaci v genu pro PI3K, čímž dojde k nekontrolovatelné aktivitě této kinázy
  • k overexpresi proteinu Akt – například tumory ovaria
  • k mutaci, při které vypadne funkce fosfatázy PTEN, která inhibuje tvorbu PIP3, produktu PI3K

JAK/STAT dráha[upravit | editovat zdroj]

Normální funkce JAK/STAT.
  • Začíná receptorem pro cytokiny (také interleukiny), který zdimerizuje po navázání substrátu. Je to receptor s přidruženou tyrozinkinázovou aktivitou, kterou zprostředkovávají JAK kinázy. Dimerizací receptoru se aktivují, fosforylují se navzájem a kromě toho také fosforylací aktivují Grb2 a Ras, PI3K a STAT proteiny
  • Fosforylované STAT proteiny dimerizují a vstupují do jádra, kde fungují jako transkripční faktory pro expresi c-Myc, cytokinů a dalších transkripčních faktorů
  • Aktivovaná transkripce negativně inhibuje signální kaskádu prostřednictvím SOCS proteinu, který inhibuje činnost JAK kináz.
  • schéma JAK/STAT dráhy
Patologicky
  • Nejčastěji dochází k upregulaci JAK kináz, což se vyskytuje u některých lymfoproliferatívních a myeloproliferatívních chorob.
  • Může docházet také k downregulaci genu pro SOCS (např. hypermetylací DNA)

NF kappaB[upravit | editovat zdroj]

  • Reaguje na působení TNF, růstových faktorů, cytokinů.
  • TNF faktor po navázání na receptor spustí kaskádu, která působí na IKK
  • IKK kináza fosforyluje komplex IkappaB a ten se rozpadá na dva komplexy:
    • IkappaBalfa, NFkappaB1,p50,ReIA
    • IkappaBbeta, NFkappaB2,p52,ReIA,p65
  • Z každého komplexu se oddělí inhibitor IkappaB, který je degradován v proteazomu. Výše uvedené proteiny se spojují do komplexu p65,ReIA,p50,p52,NFkappaB, který vstupuje do jádra a působí tam jako transkripční faktor.
  • NFkappaB zodpovídá za proliferaci buňky, uplatňuje se při zánětlivé odpovědi a regulací imunity. Účastní se též na přežívání a diferenciaci B lymfocytů. Poruchy této dráhy lze pozorovat u některých hematologických malignit.
  • Dráha se aktivuje také po působení prozánětlivých cytokinů.
  • schéma NFkappaB signalizace

Tuto dráhu je možné tlumit podáváním salicylátů, flavonoidů, glukokortikoidů.

TGF[upravit | editovat zdroj]

  • TGF působí na svoje TGF receptory, které svojí aktivací aktivují Smad2 protein
  • Fosforylace Smad2 aktivuje Smad4, který působí v jádře jako transkripční faktor a zodpovídá za aktivaci buněk, růst buněk, zvýšení pohyblivosti a migračního potenciálu buněk.
  • TGF hraje roli při angiogenezi a tvorbě metastáz, kde potencuje migraci buněk při narušení konzistence ECM matrix a zvýšení cévní permeability.
  • Jeho produkce je stimulovaná například při aktivaci HIF proteinu citlivého na hypoxii v nádorové buňce, čímž se spustí syntéza ECM proteáz, růstových faktorů a cytokinů, potřebných při angiogenezi.
  • schéma signalizace TGFbeta
  • uplatnění TGF v angiogenezi

Wnt/Beta katenin[upravit | editovat zdroj]

  • je dráha zprostředkující signální transdukci přes Beta katenin (protein podílející se na mezibuněčném adhezním spojení), který je aktivovaný navázáním Wnt proteinu na svůj receptor.
  • beta katenin následně působí v jádře jako transkripční faktor
  • deregulace této dráhy vede v některých případech k rozvoji maligního onemocnění

Notch dráha[upravit | editovat zdroj]

  • tato signální dráha zprostředkovává juxtakrinní (ligandy jsou membránové proteiny sousední buňky, která signál vysílá) komunikaci mezi sousedními buňkami ve velmi těsném vzájemném kontaktu.
  • uplatňuje se při vývoji nervového, kardiovaskulárního a endokrinního systému.
  • aktivace receptoru spouští kaskádu modifikací receptorového proteinu, který ve výsledné úpravě působí v jádře jako transkripční faktor.
  • mutace v Notch receptorech se podílejí na rozvoji některých typů T leukémií.
  • v kaskádě se uplatňuje též enzym gamma sekretáza, která je možným terapeutickým cílem tzv. cílené terapie

Regulace buněčného cyklu[upravit | editovat zdroj]

  • Je regulovaný ve dvou hlavních kontrolních bodech, kde se hodnotí integrita DNA a její kvalita před replikací a následně regulační a opravné mechanizmy sledují, zda po replikaci DNA nedošlo k chybám a zda se DNA zreplikovala celá.
  • Úlohu v regulaci mají hlavně dva proteiny, produkty tumor supresorových genů, jejichž poruchy můžou způsobovat nekontrolovanou hyperproliferaci buněk.

pRB[upravit | editovat zdroj]

  • je za normálních okolností vázaný na transkripční faktor E2F a blokuje syntézu cyklinu E. V případě aktivace komplexu cyklin D/CDK4,6 dojde k fosforylaci pRb, čímž se uvolní z vazby na E2F a nastane syntéza cyklinu E (překoná se kontrolní bod G1/G0), která umožní syntézu cyklinu A a vstup do S fáze.
  • syntéza cyklinu D je inhibována proteiny p15, p16 a p27 inhibuje Cdk2, která je potřebná pro vstup do S fáze cyklu. Tyto inhibiční proteiny jsou deaktivované při mitogenní stimulacii růstovými faktory (např. TGF) nebo proteiny regulujícími buněčný cyklus (např. produkty c-Myc)

p53[upravit | editovat zdroj]

  • je protein, který zodpovídá za kontrolu integrity genomu („strážce genomu“)
  • indukuje produkci proteinů, které inhibují progresi buněčného cyklu dokud není DNA zkontrolována nebo buňka není stimulována.
  • jeho hladina je udržována na nízké úrovni díky mdm2 proteinu, který zabezpečuje ubikvitinylaci p53 (p53 po ubikvitinylaci putuje do proteasomu, kde je degradován).
  • poškození DNA však aktivuje kinázu ATM/ATR, která fosforyluje p53 a fosforylovaný p53 nemůže interagovat s mdm2.
  • ten následně indukuje proteiny GADD45 (opravy DNA), BRCA1 tumor supresor, p21 který zablokuje Cdk a zastaví tím buněčný cyklus a v neposlední řadě Bax protein, který spouští vnitřní cestu apoptózy. Zároveň dochází k inhibici Bcl2 proteinu.

Seznam zkratek[upravit | editovat zdroj]

Akt – proteinkináza B
ASK – kináza 1 regulující apoptózový signál
ATM/ATR – ataxia teleangiectasia mutated protein kinase/ATM and Rad3 related protein kinase
Bad – člen rodiny Bcl-2 proapoptózových proteínů
Bax – proapoptózový faktor
c-Myc – onkogen, transkripční faktor signálních drah pro mitózu
Erk – extracelulárním signálem regulovaná proteinkináza
Grb2 – adaptorový protein 2 pro receptor růstového faktoru
HIF – faktor indukovaný hypoxií
IKK – IkappaB kináza
Ikappa – inhibitor NFkappaB
JAK – Janusova aktivační tyrozinkinázová dráha pro cytokiny a růstové faktory
MAPK – mitogeny aktivovaná proteinkináza
MDM2 – mouse doubleminute 2
MEK (MKK) – MAPK/ERK kináza
MEKK – kináza aktivující Erk přes MEK
mTOR – cicavčí rapamycín
PDK1 – fosfatidyl dependentní kináza
PI3K – fosfatidyl-inositol-3-kináza
PIP3 – fosfatidyl-inositol-3,4,5,-trifosfát
Rac – cytosolový Ras
Raf – cytoplazmatická serin/threonin kináza aktivovaná Ras
Ras – GDP/GTP vazebný protein
SAPK – stresem aktivované proteinkinázy
Smad – Smad a Mad related proteins
SOCS – supresor cytokinové signalizace
SOS – son of sevenles
STAT – signal transducer and transcription activator

Odkazy

Použitá literatura

  • MASOPUST, Jaroslav, et al. Patobiochemie buňky. 1. vydání. Praha : Univerzita Karlova, 2. lékařská fakulta, 2003. 344 s. ISBN 80-239-1011-6.


Externí odkazy








Břišní stěna je tvořena kůží, podkožím, vrstvou svalů, jejich fasciemi a peritoneem. Podkoží obsahuje variabilní množství tukového vaziva v závislosti na věku, pohlaví a aktivitě daného jedince.

Jednotlivé vrstvy[upravit | editovat zdroj]

  1. Kůže a podkoží
    – nachází se zde Camperova vrstva, což je nesouvislá vazivová vrstva
  2. Fascia subcutanea abdominis
    – Scarpova fascie - odděluje podkožní a hlubokou tukovou vrstvou. Nachází se pod vrstvou podkožních žil.
  3. Hluboká tuková vrstva
    Svaly břicha
  4. Fascia abdominis superficialis
  5. Musculus obliquus externus abdominis
  6. Musculus obliquus internus abdominis
  7. Musculus transversus abdominis
  8. Fascia transversalis
  9. Peritoneum parietale

Cévní zásobení břišní stěny[upravit | editovat zdroj]

Oblast stěny břišní vyživuje několik tepen a žil(nutné znát ke zkoušení na pitevnu i na zkoušku).

  • Arteriální zásobení:
  • a. epigastrica superficialis vyživuje povrchové vrstvy podkoží
  • a. circumflexa ilium superficialis vyživuje povrchové vrstvy podkoží
  • aa. intercostales posteriores vyživují hlubší vrstvy
  • a. subcostalis vyživuje hlubší vrstvy
  • aa. lumbales vyživují hlubší vrstvy
  • CAVE!!! Musculus rectus abdominis je zásobován a. epigastrica superior et inferior. Svaly laterální skupiny jsou zásobovány mezižeberními a bederními tepny a dále větvemi z a. circumflexa ilium profunda.
  • Žilní odtok:
Pod Camperovovu vrstvou je uložena vrstva povrchových žil, které se rozbíhají směrem od pupku a míří do axily a dále pak k tříslu.
  • vv. thoracicae epigastricae
  • v. epigastrica superficialis


Inervace břišní stěny[upravit | editovat zdroj]

Kůže břišní stěny je inervována z interkostálních nervů (přesněji posledních 5 párů nn. intercostales) a subkostálním nervem.

  • n. intercostales
  • n. subcostalis
  • CAVE!!! Svaly stěny břišní jsou inervovány pomocí posledních 7 párů nervi intercostales a dále pomocí n. iliohypogastricus a n. ilionguinalis.
  • CAVE!!! Kůže v regio inguinalis je inervována větvemi n. iliohypogastricus a n. ilioninguinalis.

Krajiny břicha a čáry[upravit | editovat zdroj]

Břicho si můžeme rozdělit do několika krajin pomocí tří příčných, dvou podélných čar.

Krajiny břicha

Tyto vertikální a transverzální čáry nám břišní krajinu rozdělí do 9 krajin:

  • regio epigastrica=epigastrium

Krajina ohraničená kraniálně xiphisternální čárou a laterálně medioklavikulárními čárami.

  • regio hypochondriaca dextra

Krajina od pravé medioklavikulární čáry laterálně.

  • regio hypochondriaca sinistra

Krajina od levé medioklavikulární čáry laterálně.

  • regio umbilicalis=mesogastrium

Krajina ohraničená kraniálně subkostální čarou, laterálně medioklavikulárními čárami a kaudálně interspinální čárou.

  • regio lateralis dextra

Krajina ohraničená mediálně medioklavikulární čárou, kraniálně subkostální a kaudálně interspinální čárou.

  • regio lateralis sinistra

Krajina ohraničená mediálně medioklavikulární čárou, kraniálně subkostální a kaudálně interspinální čárou.

  • regio pubica=hypogastrium

Krajina ohraničená kraniálně interspinální čárou a laterálně medioklavikulárními čárami.

  • regio inguinalis dextra

Krajina ohraničená kraniálně interspinální čárou a nacházející se laterálně od regio pubica. Hlavním topografickým útvarem této krajiny je tříselný kanál.

  • regio inguinalis sinistra

Krajina ohraničená kraniálně interspinální čárou a nacházející se laterálně od regio pubica. Hlavním topografickým útvarem této krajiny je tříselný kanál.

Čáry[upravit | editovat zdroj]

Čáry nám slouží k přesnější lokalizaci orgánů.

  1. linea xiphisternalis
    prochází xiphisternálním skloubením
  2. linea subcostalis
    prochází vrcholy žeberních oblouků, které navzájem spojuje
  3. linea interspinalis
    spojuje spina iliaca anterior superior obou stran
  4. linea medioclavicularis dextra
    svislá čára procházející středem pravé klíční kosti
  5. linea medioclavicularis sinistra
    svislá čára procházející středem levé klíční kosti
  6. linea transpylorica
    příčná čára spojujující konce 9. žeber

Tyto krajiny a čáry se používají při lokalizaci orgánů, při fyzikálním vyšetření břicha a při popisech nálezů.

Projekce orgánů[upravit | editovat zdroj]

K zobrazení břišních orgánů používámé čáry a body.

Projekce orgánů dutiny břišní..png
  • Projekce žaludku:

K projekci žaludku použijeme „Labbéův trojúhelník“. Ohraničení trojúhelníku je 9. žebro vpravo, 8. vlevo a levý žeberní oblouk. Kaudální strana trojuhelníku je tvořena transpylorickou čárou. Na rentgenovém snímku se oblast kardie promítá nalevo od těla jedenáctého hrudního obratle (Th11). Pylorus se promítá napravo od těl prvního a druhého bederního obratle.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Žaludek.
  • Projekce žlučníku:

Fundus žlučníku se promítá do „Murphyho bodu“. Tento bod nám vznikne v místě křížení pravé medioklavikulární čáry s pravým obloukem žeberním.

  • Projekce sleziny:

Slezina se nachází hluboko v levé brániční klenbě. Její podélná osa probíhá podél 10. levého žebra, které také můžeme jinak nazvat jako „slezinné žebro“

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Slezina.
  • Projekce hlavy pankreatu a oblasti papilla duodeni major:

Hlava pankreatu a oblast papilla duodeni major se promítá do „Desjardinsova bodu“. Tento bod nám vznikne na spojnici vrcholu pravé axily s pupkem, asi 6-7 cm od pupku.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Slinivka břišní.
  • Projekce appendix vermiformis:

Appendix vermiformis (jeho odstup od slepého střeva) můžeme promítnout na povrch břišní stěny dvěma body: „McBurneyův bod“ a „Lanzův bod“. McBurneyův bod nám vznikne na spojnici spina iliaca anterior superior a pupku, asi 6cm od spina iliaca anterior superior. Lanzův bod nám vznikne na interspinální čáře, na hranici pravé a střední třetiny délky této interspinální čáry.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Appendix vermiformis.

Vagina musculi recti abdominis[upravit | editovat zdroj]

Přední břišní stěna je tvořená přímým břišním svalem a jeho pochvou.

Svalová pochva přímého břišního svalu vzniká spojením aponeuróz m. obliquus externus abdominis, m. obliquus internus abdominis a aponeurózou m. transversus abdominis.

Stavba této svalové pochvy se liší nad a pod pupkem.

Vagina musculi recti abdominis NAD pupkem:[upravit | editovat zdroj]

Přední list pochvy je tvořen aponeurózou m. obliquus externus abdominis a aponeurózou m. obliquus internus abdominis.
Zadní list pochvy je tvořen aponeurózou m. obliquus internus abdominis a m. transversus abdominis.

Vagina musculi recti abdomonis nad pupkem.

zeleně - aponeuróza m. obliquus externus abdominis jde ventrálně od m. rectus abdominis.

červeně - aponeuróza m. obliquus internus abdominis jde ventrálně i dorzálně od svalu.

modře - aponeuróza m. transversus abdominis jde dorzálně od svalu.

fialově - fascia transversalis

Vagina musculi recti abdominis POD pupkem:[upravit | editovat zdroj]

Přední list pochvy je tvořen aponeurózou m. obliquus externus abdominis, aponeurózou m. obliquus internus abdominis a aponeurózou m. transversus abdominis.

Vagina musculi recti abdominis pod pupkem.

zeleně - aponeuróza m. obliquus externus abdominis jde ventrálně od m. rectus abdominis.

červeně - aponeuróza m. obliquus internus abdominis jde pouze ventrálně od m. rectus abdominis.

modře - aponeuróza m. transversus abdominis jde ventrálně od m. rectus abdominis.

fialově - fascia transversalis

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • HUDÁK, Radovan a David KACHLÍK. Memorix anatomie. - vydání. Triton, 2017. ISBN 9788075534200.


  • GRIM, Miloš a Rastislav DRUGA. Základy anatomie : 5. Anatomie krajin těla. 1. vydání. Praha : Galén, 2008. 119 s. ISBN 978-80-7262-179-8.

















Vlastnosti částic
Název Symbol Pokojová
hmotnost [g]
Náboj [C] Relativní

elementární náboj

proton p 1,6726·10−24 1,602·10−19 +1
neutron n 1,6750·10−24 0 0
elektron e 9,110·10−28 −1,602·10−19 −1







Chondrocyty jsou oválné buňky o velikosti 10-30 µm tvořící chrupavku. Diferencují se z mezenchymu, ze kterého vzniknou chondroblasty ( na periferii chrupavky) a ty se následně diferencují v chondrocyty. Chondrocyty se nacházejí v lakunách a často v nich tvoří izogenetické skupiny (hyalinní - až 8 buněk, elastická - 2 buňky). Izogenetické skupiny vznikají mitotickým dělením z jedné původní buňky v lakuně. Případně se řadí do lineárních řad (vazivová chrupavka).
Na povrchu mají různé výběžky, které zvětšují povrch buněk a ulehčují látkovou výměnu. Jejich hlavní funkcí je produkce komponent mezibuněčné hmoty (kolagen a další látky), o čem svědčí poměrně veliké jádro, v cytoplazmě rozvinuté granulární endoplazmatické retikulum a Golgiho komplex. V cytoplazmě se nacházejí inkluze - lipidové kapénky, glykogen, sekreční vezikuly a elementy cytoskeletu.













Topografie břišní stěny[upravit | editovat zdroj]

Břišní stěna je tvořena kůží, podkožím, vrstvou svalů, jejich fasciemi a peritoneem. Podkoží obsahuje variabilní množství tukového vaziva v závislosti na věku, pohlaví, aktivitě daného jedince.

Jednotlivé vrstvy (ventro-dorzálně)[upravit | editovat zdroj]

  1. Kůže a podkoží - nachází se zde Camperova vrstva, což je nesouvislá vazivová vrstva
  2. Fascia subcutanea abdominis = Scarpova fascie - odděluje podkožní a hlubokou tukovou vrstvou. Nachází se pod vrstvou podkožích žil.
  3. Hluboká tuková vrstva
    Svaly břicha
  4. Fascia abdominis superficialis
  5. Musculus obliquus externus abdominis
  6. Musculus obliquus internus abdominis
  7. Musculus transversus abdominis
  8. Fascia transversalis
  9. Peritoneum parietale

Cévní zásobení břišní stěny[upravit | editovat zdroj]

  • Venózní zásobení:
Pod Camperovovu vrstvou je uložena vrstva povrchových žil, které se rozbíhají směrem od pupku a míří do axily a dále pak k tříslu
  • venae thoracicae epigastricae
  • vena epigastrica superficialis
  • Arteriální zásobení:
  • Arteria epigastrica superficialis - vyživuje povrchové vrstvy podkoží.
  • Arteria circumflexa ilium superficialis - vyživuje povrchové vrstvy podkoží.
  • Arteriae intercostales posteriores - vyživuje hlubší vrstvy
  • Arteria subcostalis - vyživuje hlubší vrstvy
  • Arteriae lumbales - vyživuje hlubší vrstvy


  • CAVE!!! Musculus rectus abdominis je zásobován a. epigastrica superior et inferior. Svaly laterální skupiny jsou zásobovány mezižeberními a bederními tepny a dále větvemi z a. circumflexa ilium profunda

Inervace břišní stěny[upravit | editovat zdroj]

Kůže břišní stěny je inervována z interkostálních nervů (přesněji posledních 5 párů nn. intercostales) a subkostálním nervem.

  • nervi intercostales
  • nervus subcostalis
  • CAVE!!! Svaly stěny břišní jsou inervovány pomocí posledních 7 párů nervi intercostales a dále pomocí n. iliohypogastricus a n. ilionguinalis
  • CAVE!!! Kůže v regio inguinalis je inervována větvemi n. iliohypogastricus a n. ilioninguinalis

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

HUDÁK, Radovan a David KACHLÍK. Memorix anatomie. - vydání. Triton, 2017. ISBN 9788075534200.

GRIM, Miloš a Rastislav DRUGA. Základy anatomie : 5. Anatomie krajin těla. 1. vydání. Praha : Galén, 2008. 119 s. ISBN 978-80-7262-179-8.


Nervus Musculocutaneus[upravit | editovat zdroj]

Nervus musculocutaneus (C5-C7) se odděluje z fasciculus lateralis plexus brachialis v axile.

Nervus musculocutaneus prorážející musculus coracobrachialis

Topografie[upravit | editovat zdroj]

  • Proráží musculus coracobrachialis (tak ho bezpečně poznáme při pitvě).
  • Na paži se dostává mezi m. biceps brachii a m. brachialis.
  • Na předloktí se přidává k vena cephalica antebrachii.
Schéma plexus brachialis

Inervace[upravit | editovat zdroj]

Motorická inervace flexorů paže
Senzitivní inervace na předloktí
  • Jako nervus cutaneus antebrachii lateralis senzitivně inervuje kůži laterální poloviny předloktí.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • PETROVICKÝ, Pavel, et al. Anatomie s topografií a klinickými aplikacemi. 1. vydání. Martin : Osveta, 2002. 542 s. sv. 3. ISBN 80-8063-048-8.