Mykotoxikózy

Z WikiSkript

Mykotoxikózy jsou stavy vyvolané metabolickými produkty hub, onemocnění vyšších živočichů způsobené požitím mykotoxinů. Mezi mykotoxikózy patří houbové intoxikace – jednorázové poškození zdraví toxickými látkami v houbách, především se jedná o makromycety (typická otrava muchomůrkou hlízovou) – a vlastní mykotoxikózy, což jsou otravy toxickými metabolity uvolňovanými do prostředí mikromycetami. Většinou se jedná o chronické, opakující se otravy nižšími dávkami, možné jsou i akutní až smrtelné otravy nebo stavy s chronickými následky, které nejsou bezprostředním projevem intoxikace.

Muchomůrka hlízová, Amanita muscaria

Akutní primární mykotoxikózy

  • Po požití vysokých dávek mykotoxinů;
  • příznaky typické pro jednotlivé toxiny, mohou končit až smrtí.

Chronické primární mykotoxikózy

  • Po dlouhodém požívání malých nebo středně vysokých dávek mykotoxinů;
  • projevují se zpomalením růstu, sníženou schopností rozmnožování.

Sekundární onemocnění

  • Po dlouhodobém požívání velmi nízkých dávek.

Ergotismus[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Claviceps purpurea
  • Onemocnění, které způsobují námelové alkaloidy, otrava toxiny plísně Claviceps purpurea (námel);
  • dnes prakticky jen u dětí, které námel snědí ze zvědavosti, léčitelné;
  • ve středověku výskyt v epidemiích, neboť nebyla známa příčina, tudíž nebylo možné ji odstranit;
  • působí i jako teratogen.

Vaskulární forma

  • Dominují spasmy drobných cév, při opakovaném působení toxinů a po větších dávkách vedou k odumření akrálních částí těla (ušní boltce, nos, brada, rty, prsty apod.);
  • ve středověku se onemocnění nazývalo oheň svatého Antonína;
  • ve stadiu akutní otravy může způsobit náhlé přechodné oslepnutí vyvolané spasmem drobných cév na sítnici.

Psychotropní forma

  • Zejména tělové a sluchové halucinace;
  • epidemie ergotismu byly pravděpodobně v pozadí některých čarodějnických procesů (např. Salemský čarodějnický případ, 17.st., USA).

Akutní kardiální beri-beri[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Vyvolávající toxin – citreoviridin, produkován Penicillium citreoviride do rýže, ta má jasně žlutou barvu;
  • žlutá rýže → po vystavení na slunci detoxikace (toxin je silně fotolabilní);
  • jiný typ žluté rýže – přítomnost pigmentovaných skyrinů (luteoskyrin apod.), nejsou fotolabilní, jsou hepatotoxické.

Projevy

  • Křeče, paralýza, na srdci významná porucha rytmu – Wenckebachovy periody, může skončit až smrtí (zástava srdce v diastole);
  • narozdíl od beri-beri není léčitelné vitaminem B1.

Alimentární toxická aleukie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Výskyt v obilném pásu (od jihu Sibiře až na Balkán);
  • onemocnění je způsobeno T-2 toxinem a příbuznými trichotheceny produkovanými především houbami z rodu Fusarium;
  • největší epidemie ve 40. letech v tehdejším SSSR (V důsledku válečných událostí zůstalo obilí na poli pod sněhem a sklízelo se až na jaře. Pod sněhem bylo napadeno chladnomilnými fusariemi, které rostou až při -4 °C. Po konzumaci tohoto obilí podle oficiálních údajů zemřelo 17 000 lidí. Později se onemocnění vyskytlo ještě v 50. a 60. letech a také i v jiných zemích, např. v Maďarsku a Francii, v současnosti se občas vyskytuje v rozvojových zemích.)

Průběh onemocnění

  • 1. fáze: prudký nástup příznaků v místě vstupu, zpravidla trávicí ústrojí – záněty sliznice, zvracení, průjmy (i krvavé), toxin může do organismu proniknout i neporušenou pokožkou.
  • 2. fáze: zdánlivá úleva, pokles počtu krevních destiček a bílých krvinek.
  • 3. fáze: nemocní jsou sekundárně postiženi bakteriální infekcí, a to pro zdravého člověka neškodnou flórou, krvácením (hrozí až vykrvácení žen během menstruace).

Přeživší – několikaměsíční rekonvalescence, při chorobě je důležitý přísun plnohodnotných bílkovin, čímž se částečně kompenzuje pokles proteosyntézy vyvolaný trichotheceny.

Mechanismus působení

  • Blokáda tvorby proteinového řetězce, může být narušena iniciace, prolongace i terminace.
  • Poškozeny jsou především tkáně s vysokou metabolickou aktivitou a bohatou proteosyntézou.
  • V dostatečné koncentraci může vyvolat také místní, nekrotizující účinky.
  • Narušení hemostázy (nedostatek bílkovinných koagulačních faktorů).
  • Některé toxiny navíc působí na příslušná centra v mozku a vyvolávají nechutenství, nauseu a zvracení.
Aflatoxin B1

Onemocnění s možností jiné etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Toxická hepatitida[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Aflatoxiny mohou při chronické expozici vyvolat poškození jater s charakterem zánětu;
  • podobně mohou působit i jiné hepatotoxické mykotoxiny, např. cyklochlorotin či luteoskyrin;
  • výskyt onemocnění je u lidí převážně v rozvojových zemích a v chudých vrstvách.

Primární hepatom[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Aflatoxiny vyvolaný Reyův syndrom[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Reyův syndrom je polyetiologický chorobný stav, který lze vyvolat i některými léky, jedy, virovou infekcí atp.;
  • u kojenců do 1 roku života, kteří jsou krmeni umělou výživou, je etiologickým faktorem aflatoxin;
  • rychlý přechod do těžkého bezvědomí po horečnatém onemocnění s nespecifickými příznaky připomínajícími virózu; v komatu se projeví současné těžké postižení jater a mozku, které je i příčinou smrti.

Kwashiorkor[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Zjištěn úzký vztah mezi výskytem onemocnění a příjmem aflatoxinů potravou (Etiopie).

Další onemocnění[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Útlum imunity, hyperestrogenismus,…

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • VOTAVA, Miroslav, et al. Lékařská mikrobiologie speciální. 1. vydání. Brno : Neptun, 2003. 495 s. ISBN 80-902896-6-5.