Vitamin B12

Z WikiSkript
Vzorec vitaminu B12

Vitamin B12 (kobalamin) je kolektivní název pro několik sloučenin, které mají v centru porfyrinového skeletu kobalt. Vitamin B12 má řadu biologických funkcí – hraje důležitou úlohu v krvetvorbě, je nezbytný pro vývoj centrální nervové soustavy v dětském věku[1], podílí se na tvorbě nukleových kyselin, transmetylačních pochodech, působí anabolicky. Deficit vitaminu B12 u dospělých způsobuje makrocytární anémii, postižení zadních a postranních provazců míšních, periferních nervů i demenci či depresi. Nedostatek vitaminu B12 také sekundárně ovlivňuje folátový cyklus s následnou poruchou syntézy purinů a pyrimidinů nezbytných pro tvorbu DNA a RNA.[1]

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

V nutričně významném množství se vyskytuje pouze v živočišných potravinách. Bohatými zdroji jsou játra, ledviny, maso teplokrevných živočichů (1–2 μg/100 g), rybí maso, žloutek a mléčné výrobky (mléko 0,3 μg/100 ml, sýry 0,2–0,6 μg/100 g). Rostlinná strava obsahuje stopové množství vitamínu B12 pouze, pokud byla zpracována mikrobiální fermentací (kyselé zelí, pivo).[1]

Vstřebává se v tenkém střevě pouze, pokud v žaludku vytvoří komplex s vnitřním faktorem. Proto je potřeba správně fungující žaludeční sliznice a velká množství vitaminu B12 tvořená střevní flórou jsou pro člověka nevyužitelná. Kobalamin s vnitřním faktorem se v distálním ileu váží na specifický receptor cubilin a tento komplex pak vstupuje endocytózou do enterocytu. Uvnitř enterocytu se kobalamin váže na další přenašeče a přestupuje do plazmy. 75–80 % se váže na haptocorrin a putuje do hepatocytů. Do buněk dalších orgánů vstupuje pouze vitamín B12 navázaný na transkobalamin II (tzv. holotranskobalamin) po navázání na specifický receptor prostřednictvím endocytózy. V buňce se kobalamin přeměňuje na aktivní metabolity metylkobalamin a adenosylkobalamin, které slouží jako kofaktory enzymů.[1]

Denní doporučená dávka pro dospělé: 3 μg.[2]

Minimální potřeba u kojenců: cca 0,1–0,3 μg.[1]

Význam[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Krvetvorba;
  • vývoj centrální nervové soustavy v dětském věku;
  • kofaktor dvou metabolických reakcí:
    • přeměny homocysteinu na methionin pomocí methioninsyntázy (porucha této reakce vede ke hromadění homocysteinu);
    • přeměny methylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA působením methylmalonyl-CoA-mutázy (porucha této reakce vede ke hromadění kyseliny methylmalonové a jejímu zvýšenému vylučování močí).[1]

Deficit[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jeho nedostatek se klinicky projevuje neprospíváním, makrocytární anémií a neurologickými příznaky. Dospělý člověk si tvoří zásoby (2–5 mg) vitaminu B12 v játrech, které pokrývají jeho potřebu na dobu 5–10 let. Zásoby, které si vytvoří novorozenec in utero (přibližně 25 μg), se vyčerpají již za 3–5 měsíců.[1]

Mezi laboratorní projevy patří především makrocytární anémie, elevace aminotransferáz, hyperhomocysteinémie a zvýšené vylučování kyseliny metylmalonové do moči. Metabolické změny předcházejí klinickým projevům.[1]

Deficit vitaminu B12 u kojenců[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Nedostatek vitaminu B12 vede u kojence k nechutenství, neprospívání, zpomalení a zástavě psychomotorického vývoje i k poruše růstu obvodu lebky. U postižených dětí se rozvíjí centrální hypotonický syndrom, méně často třes nebo projevy chorey. Ohroženy jsou především kojené děti matek, které mají sníženou hladinu vitaminu B12 v krvi v důsledku poruchy vstřebávání vitaminu B12 při latentním onemocnění gastrointestinálního traktu (jako je např. preklinické stadium perniciózní anémie, atrofická gastritida s achlorhydrií, infekce Helicobacter pylori, achlorhydrie při léčbě inhibitory protonové pumpy, celiakie, nespecifický střevní zánět, stav po resekci ilea) nebo při vegetariánské/veganské dietě. Zatímco deficit vitamínu u matek je často klinicky zcela němý, u kojenců může vyvolat dramatické příznaky celkové (neprospívání, nechutenství), neurologické (zpomalení vývoje, regres ve vývoji, zvýšená spavost, apatie s možnou progresí do kómatu, atrofie mozku se zpomalením růstu hlavy, hypotonie, někdy třes, chorea, sekundární epilepsie) a hematologické (makrocytární anémie s Howellovými-Jollyho tělísky, hypersegmentace polymorfonukleárů a megaloblastická přestavba všech řad v kostní dřeni). Trvalé neurologické postižení, zejména intelektových funkcí, je při pozdní diagnóze časté.[1]

Hladina vitaminu B12 nebo holotranskobalaminu (aktivní forma vitaminu B12) se doporučuje vyšetřovat nejen u dětí vegetariánských matek, ale i u všech kojených dětí, u kterých se objevuje neprospívání, svalová hypotonie, zpomalení psychomotorického vývoje nebo makrocytární anémie.[1]

Perniciózní anémie je autoimunitní choroba, která vede k atrofii žaludeční sliznice a tím k nedostatku vnitřního faktoru.

Nadbytek[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Projevy nadbytku nebyly popsány ani po velmi vysokém příjmu (5 mg) ze suplement.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h i j HONZÍK, T, et al. Nutriční deficit vitamínu B12 u kojených dětí. Postgraduální medicína [online]2008, roč. -, vol. 5, s. -, dostupné také z <http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/nutricni-deficit-vitaminu-b12-u-kojenych-deti-367850>. 
  2. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Sweizerische Gesellschaft für Ernährungforschung, Sweizerische Vereinigung für Ernährung. . Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr (DACH). 1. vydání. Frankfurt am Main : Umschau/Braus, 2000. 216 s. ISBN 3-8295-7114-3.