Acne vulgaris

Z WikiSkript

(přesměrováno z Akné)

Acne vulgaris je chronické zánětlivé onemocnění mazových žláz a vlasových folikulů (tzv. pilosebaceózní jednotky). Postihuje především mladé lidi v pubertálním věku. Patří mezi neinfekční multifaktoriální onemocnění. Postihuje zejména oblasti kůže bohaté na folikuly mazových žláz – obličej, horní polovinu zad a horní polovinu trupu.

Chronický zánět pilosebaceózní jednotky vzniká ucpáním vývodu sebaceózního folikulu a pokračuje rozvojem nezánětlivých (mikrokomedonů a komedonů) i zánětlivých lézí (papul, pustul, cyst). Zánět není infekčního charakteru, ale reakcí na cizorodý materiál folikulu. V patogenezi ji významná nadměrná tvorba mazu, retence rohoviny v ústích folikulů a kolonizace anaerobní bakterií Propionibacterium acnes.[1][2]

Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]

Genetické vlivy[upravit | editovat zdroj]

Rodinný výskyt akné je častý, pravděpodobně na podkladě polygenně vázané dědičnosti. Geneticky je ovlivněna velikost a funkce mazových žláz, tvorba keratinu a hormonální poměry.[1]

Hormonální vlivy[upravit | editovat zdroj]

Kvantita a kvalita produkce kožního mazu podléhá hormonální regulaci, výrazně stoupá v pubertě. Zvýšená produkce kožního mazu přímo koreluje se stupněm postižení akné. Sekreci mazu stimulují androgeny (původu testikulárního, ovariálního i adrenálního). Zvyšují tvorbu mazu urychlením množení buněk mazových žláz (holokrinní typ sekrece). V pubertě dochází k relativnímu zvýšení hladiny androgenů i u dívek v důsledku nevyrovnané sekrece gonadálních hormonů. Dalším rizikovým faktorem je zvýšená citlivost receptorů pro androgeny mazových žláz při normální hladině androgenů. Citlivost mazových žláz k působení androgenů je geneticky podmíněná. Sekreci mazu tlumí estrogeny. Mají přímý tlumivý účinek na mazové žlázy a snižují působení androgenů zpětnou vazbou přes gonadotropiny. Akné (a seborea) se zlepšuje v estrogenní fázi cyklu, při ovulaci, graviditě, laktaci a zhoršuje se v luteální fázi cyklu a v začátku gravidity. Funkce mazových žláz je dále ovlivněna hormony hypofýzy, štítné žlázy, glukokortikoidy nadledvin a působení CNS.[1]

Porucha keratinizace[upravit | editovat zdroj]

Retenční hyperkeratóza v ústí vlasových folikulů je významná v patogenezi akné. Zvýšená produkce rohovějících buněk v horní části folikulárního kanálku se snížením jejich eliminace z folikulu následkem větší mezibuněčné soudržnosti vede ke hromadění mazových hmot. Tím vyniká primární projev akné – komedon neboli uher. Výraznější keratinizaci podporuje:

  • iritace lipidy nebo volnými mastnými kyselinami při průniku mazu vývodem vlasových folikulů,
  • genetické vlivy,
  • působení androgenů,
  • zvýšená hydratace rohoviny v ústí folikulů (premenstruální prosáknutí, zvýšené pocení v horku a dusnu),
  • působení UV záření
  • mechanické tření.[1]

Bakteriální flóra[upravit | editovat zdroj]

Propionibacterium acnes a méně Propionibacterium granulosum nepřímo ovlivňují patogenezi akné. Jsou to anaerobní organizmy, které se množí ve vývodných cestách folikulů mazových žláz. Produkují řadu biologicky aktivních látek (lipázy – štěpí triglyceridy kožního mazu na volné mastné kyseliny; proteázy – umožňují průnik obsahu folikulu folikulární stěnou; hyaluronidáza – umožňuje jeho šíření v dermis). Působí antigenně. Produkují nízkomolekulární látku, která stimuluje chemotaxi polymofronukleárních leukocytů a monocytů. Osoby s akné mají vyšší počet těchto bakterií. Nicméně tíže akné ani stupeň sekundárních zánětlivých změn není úměrná množství bakterií.[1]

Imunitní faktory a tvorba zánětu[upravit | editovat zdroj]

Zánět v okolí pilosebaceózní jednotky je reakcí na cizorodý materiál folikulu – uplatňuje se:

  • iritace volnými mastnými kyselinami,
  • antigenní stimulace bakteriální stěnou propionibakterií,
  • chemotaktické působení propionibakterií na polymorfonukleáry a monocyty,
  • propionibakteriemi produkovaná látka charakterů prostaglandinů.

U těžších forem akné (zejm. u acne conglobata a acne fulminans) se prokazuje porucha buněčné imunity, hypoalbuminémie a zvýšení imunoglobulinů.[1]

Spontánní ústup akné s rostoucím věkem[upravit | editovat zdroj]

S věkem stoupá nepropustnost bariéry rohových buněk v ústí vlasových folikulů a lépe chrání epitel mazové žlázy před komedogenně působícími látkami. Postupně klesá citlivost receptorů mazových žláz vůči androgenům.[1]

Klinické projevy[upravit | editovat zdroj]

Acne vulgaris papulosa

První projevy akné se objevují obvykle v časném období puberty, maximum postižení je u dívek mezi 16.–17. rokem, u chlapců mezi 18.–19. rokem. Postiženo je až 90 % mládeže, projevy jsou často jen diskrétní. Akné většinou mizí do 20–25 let věku, vzácněji přetrvává déle. V dospělosti bývá postiženo cca 5 % žen a 1 % mužů.[1]

Akné postihuje tzv. seboroickou predilekční lokalizaci – obličej, záda a hruď, někdy i ramena a paže.

Primárním projevem akné je komedon – uzavřený bílý uhřík, poté vzniká otevřený černý komedon. Černé zbarvení je způsobené melaninem. Funkčně jsou uzavřené oba typy. Komedony se postupně zánětlivě přeměňují, vznikají papuly a pustuly, v těžších případech infiltráty, abscesy a mazové nebo rohové cysty.

Podle převládajícího typu eflorescencí se akné klinicky rozděluje na:

  • acne comedonica,
  • acne papulosa,
  • acne pustulosa,
  • acne cystica a nodulocystica,
  • acne indurata et abscedens,
  • acne conglobata – při splývání projevů.

Papuly a pustuly se hojí v průběhu 10 dnů, většinou bez jizvy. Větší zánětlivé procesy mohou zanechat jizvu (častěji vpadlou, někdy naopak keloidně vyvýšenou).[1]

Klinické varianty[upravit | editovat zdroj]

Acne premenstrualis[upravit | editovat zdroj]

Náhlý vznik bolestivých zánětlivých hrbolků na bradě, v nazolabiálních rýhách a na postranních partiích tváří několik dní před menses.

Akné dospělých žen – acne postpubertalis[upravit | editovat zdroj]

Vzniká až v dospělosti, obvykle po 18., někdy až po 25. roce věku, a to bez ohledu na výskyt akné v období puberty. Typická je premenstruální exacerbace. Příčinou bývá zvýšená citlivost mazových žláz vůči androgenním hormonům. Komedony obvykle chybějí, protože keratinizace epitelu folikulu mazových žláz nebývá porušena, často chybí i seborea.

Acne androgenica (virilizující syndromy)[upravit | editovat zdroj]

Vzniká u žen v důsledku nadprodukce ovariálních nebo adrenálních androgenů, např. při ovariálních tumorech, u syndromu polycystických ovarií, luteomu a tumorů nadledvin. Androgeny mohou vznikat i periferní konverzí z estrogenů. Často jsou přítomné další projevy virilizace (hirsutizmus, mužský typ ochlupení, androgenní defluvium).

Acne neonatorum[upravit | editovat zdroj]

Vzniká v prvním týdnu života, spontánně mizí po dvou měsících. Drobné zánětlivé projevy na čele a tvářích. Podmíněno transplacentární stimulací nadledvin se zvýšením produkce steroidů i adrenálních androgenů po porodu.

Acne infantum[upravit | editovat zdroj]

Vzniká u chlapců ve 3. měsíci věku a obvykle ustupuje do 7 měsíců věku. Rozvíjí se v důsledku rychlého poklesu estrogenů po porodu a následnému zvýšení vylučování gonadotropinů a zvýšení produkce testosteronu v testes (negativní zpětnou vazbou).

Acne excoriata[upravit | editovat zdroj]

Vzniká škrábáním a vymačkáváním často původně nenápadných projevů akné. Následná zánětlivá reakce bývá často výraznější, hojení zdlouhavé, vznikají exkoriace, hemoragické krustičky, často se hojí hyperpigmentací nebo jizvou.

Acne conglobata[upravit | editovat zdroj]

Těžká forma akné, která se vyskytuje častěji u mužů. Objevují se velké splývající zánětlivé hrboly a abscesy, vynikají píštěle a nekrózy, tvoří se rozsáhlé atrofické i hypertrofické jizvy. Tyto projevy bývají zejména na hrudi, zádech, ramenou, někdy i na pažích a hýždích; obličej bývá postižen méně.

Acne inversa[upravit | editovat zdroj]

Těžká varianta acne conglobata se splývajícími abscesy s hemoragicko-purulentním obsahem a píštělemi, která postihuje intertriginózní oblasti. Postižení apokrinních žláz vzniká sekundárně, primární je okluze vývodů pilosebaceózní jednotky jako u akné a tvorba komedonů. Bývá přítomná hypalbuminemie, porucha buněčné imunity, snížení sérové hladiny železa atd.

Acne fulminans[upravit | editovat zdroj]

Život ohrožující, akutně probíhající forma akné charakteru acne conglobata se vznikem nekróz, exulceracemi projevů a s celkovou toxickou symptomatologií (horečka, bolesti kloubů a svalů, anorexie, hubnutí, celková nevolnost), zvýšenou sedimentací a leukocytózou. Vyžaduje hospitalizaci, podávání celkových kortikoidů a antibiotik, následně perorální izotretinoin.

Acne tropicalis[upravit | editovat zdroj]

Rozvíjí se v tropickém klimatu u mužů s anamnézou akné. Má charakter acne conglobata.

Syndrom SAPHO[upravit | editovat zdroj]

Acne conglobata a/ebo Pustulosis palmoplantaris, Hyperostosis a Osteitis – nejčastěji na sternoklavikulárním skloubení.[1]

Diferenciální diagnóza[upravit | editovat zdroj]

Acne venenata[upravit | editovat zdroj]

Vzniká zevním působením chemických látek s komedogenním účinkem – ropné deriváty (vazelína, minerální oleje), dehet, sloučeniny chloru (působí zároveň hepato- a nefrotoxicky).

  • Acne cosmetica – vzniká nadužíváním kosmetických krémů, pleťových mlék, ale i některých mýdel a detergentů.

Akné z fyzikálních příčin[upravit | editovat zdroj]

Vzniká v místech tření (acne mechanica) – na krku u houslistů, pod čelenkami apod.

  • Malorca acne – na rozvoji se podílí dusné prostředí, UV záření, nevhodné opalovací krémy a oleje.

Akneiformní erupce, acne medicamentosa[upravit | editovat zdroj]

Příčinou bývají vnitřně užívané steroidy, popř. anabolika; antiepileptika, sedativa, zejména lithium, barbituráty, některá orální kontraceptiva, vitamin B6 a B12, přípravky s jodem a bromem, nidrazid, antibiotika, cyklosporin A, fotochemoterapie (PUVA) aj.

Gramnegativní folliculitida[upravit | editovat zdroj]

Vzniká při dlouhodobé léčbě širokospektrými antibiotiky, kdy redukce množství propionibakterií i ostatních kožních saprofytů vede k přemnožení gramnegativních bakterií (Klebsiella, Enterobakterie, E. coli, Proteus).

Rosacea[upravit | editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Rosacea.

Vzniká po 40. roce věku na čele a tvářích. Dominují erytémy a teleangiektázie.

Demodicidosis[upravit | editovat zdroj]

Přemnožení Demodex folliculorum v důsledku porušení mikroklimatu kůže (malhygiena i nadbytečné používání kosmetických krémů). Folikulárně vázané pustulky na obličeji.

Dermatitis perioralis[upravit | editovat zdroj]

Postihuje většinou ženy, nejčastěji kolem 30 let věku. Papulky až papulopustulky s mírným šupením v nazolabiálních rýhách, na bradě a kolem očí.

Folliculitis eczematosa barbae[upravit | editovat zdroj]

Folikulárně vázané papulopustuly, ekzematizace a šupení ve vousech na horním rtu a bradě.

Acne necrotica, acne varioliformis[upravit | editovat zdroj]

Pyodermie s papulkami s centrální nekrózou.

Virilizující syndromy.[1][upravit | editovat zdroj]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

Léčba akné má začít v okamžiku výskytu prvních projevů (komedonů), jedině tak lze zabránit rozvoji těžších forem a případnému jizvení. Vzhledem k chronicitě onemocnění bývá efekt léčby zjevný nejdříve po měsíci. Volba terapie je dána závažností klinického obrazu, tedy počtem a charakterem kožních eflorescencí, rozsahem postižení kůže, délkou onemocnění a způsobem hojení. Preferují se kombinace lokálních léčebných přípravků – začíná se jedním přípravkem a po adaptaci a dobré snášenlivosti se postupně přidává další. Léčba je dlouhodobá, důležitá je udržovací léčba ve fázi remise. Je nezbytná aktivní spolupráce pacienta.[1][3][4]

Zásady léčby[upravit | editovat zdroj]

Komedogenní akné[upravit | editovat zdroj]

Lékem 1. volby jsou topické retinoidy, alternativou je kyselina azelaová nebo benzoylperoxid.

Papulopustulozní akné (mírné až středně těžké formy)[upravit | editovat zdroj]

Lékem 1. volby je kombinace benzoylperoxidu s adapalenem nebo s klindamycinem, alternativou je monoterapie azelaovou kyselinou, benzoylperoxidem nebo topickým retinoidem, popř. kombinace topického erytromycinu s izotretinoinem nebo tretinoinem.[4][5]

Další doporučení
  • pravidelné mechanické čištění pleti (cca 2× týdně, po napářce) – odstranění komedonů k prevenci rozvoje zánětlivých lézí;
  • nemačkat, neškrábat;
  • nepoužívat přípravky vedoucí k nadměrnému odmašťování (mýdlo, mycí gel);
  • vyhýbat se rizikovým faktorům zevního prostředí a nevhodným kosmetickým přípravkům – používat nekomedogenní kosmetické přípravky;
  • adekvátní psychoterapeutický přístup[1][4]

Lokální léčba[upravit | editovat zdroj]

Retinoidy
  • tretinoin, adapalen, izotretinoin
  • působí keratolyticky a komedolyticky
  • snižují buněčnou přilnavost, čímž ruší retenční hyperkeratózu
  • stimulují mitotickou aktivitu keratinocytů, díky čemuž se uzavřené komedony mění na otevřené a ty se poté uvolňují
  • tlumí tvorbu keratinu a vedou ke ztenčení stratum corneum
  • stimulují tvorbu nových krevních kapilár, čímž zlepšují prokrvení
  • zvyšují transepidermální penetraci a zvyšují tak účinnost dalších látek, např. benzoylperoxidu
  • vhodné u akné s výraznějším zastoupením komedonů
  • účinek nastupuje obvykle až koncem 1. měsíce terapie
  • ve 2. – 3. týdnu léčby může dojít k přechodnému zhoršení v důsledku urychlení zánětlivé přeměny stávajících komedonů („rebound fenomén“)
  • napomáhají udržet remisi onemocnění
  • po adaptaci kůže je vhodné potencovat účinek kombinací s dalšími externy – např. erytromycinem v kombinaci s protizánětlivě působícími solemi zinku
Benzoylperoxid
  • působí hlavně antimikrobiálně, ale i keratolyticky a komedolyticky
  • okysličuje hlubší oddíly pilosebaceozní jednotky a tím redukuje počet anaerobních propionibakterií ve folikulu
  • nevyvolává bakteriální rezistenci
  • vhodný jako úvodní terapie při výrazné převaze zánětlivých lézí
  • účinek nastupuje často již během 2 týdnů
  • lze kombinovat s lokálními antibiotiky či adapalenem (tretinoin jej inaktivuje oxidací)
Antibiotika
  • erytromycin, klindamycin
  • k redukci propionibakterií
  • vhodná zejména na acne papulopustulosa
  • vždy ve formě prodyšných vehikul, nikdy ve formě mastí
  • riziko rozvoje rezistence při dlouhodobém užívání
Kyselina azelainová (též azelaová)
  • komedolytický, antibakteriální a protizánětlivý účinek
  • normalizuje narušené rohovění ve folikulech
  • potlačuje růst bakterií, zejm. P. acnes
  • redukuje zánět
  • nevyvolává bakteriální rezistenci, proto lze užívat dlouhodobě[1][3]

Celková léčba[upravit | editovat zdroj]

Antibiotika
  • Tetracykliny (doxycyklin) a erytromycin
  • Nevýhodou tetracyklinů je riziko fototoxických či fotoalergických reakcí, není vhodné je aplikovat v období solární expozice
Isotretinoin
  • nejúčinnější celkový lék
  • indikován především u acne conglobata, případně u mírnějších forem při rezistenci k jiné celkové terapii
  • silný sebostatický účinek, regulace keratinizace folikulárního ústí, imunomodulační účinky
  • teratogenní, dlouhý poločas vylučování
  • nutná monitorace triacylglycerolů, cholesterolu a jaterních testů (před a po léčbě)
  • nežádoucí účinky – projevy hypervitaminózy A (suchost kůže a sliznic, epistaxe, …)
  • nelze kombinovat s tetracykliny pro riziko nitrolební hypertenze
Antiandrogeny a hormonální léčba
  • lze použít pouze u dívek (nejméně 2 roky po menarché) a u žen
  • např. cyproteronacetát v kombinaci s ethinylestradiolem (kontraceptivní přípravek Diane-35); drospirenon (Yadin), dienogest (Jeanine), chlormadinonacetát (Belara)
    • nežádoucím účinkem je zvýšené riziko tromboembolizmu
  • glukokortikoidy k potlačení večerního vrcholu sekrece glukokortikoidů
  • spironolakton – s nutností monitorace hladiny natria a kalia[1]

Korektivně dermatologické a jiné možnosti léčby[upravit | editovat zdroj]

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Nevoralová Z.: Nové přístupy v léčbě akné (2013)

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h i j k l m n o VOHRADNÍKOVÁ, O. Acne vulgaris. Pediatrie pro praxi [online]. 2005, roč. 6, vol. 3, s. 128-134, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2005/03/04.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  2. RULCOVÁ, J. ACNE VULGARIS CNE VULGARIS – OD ETIOPATOGENEZE PO TERAPII. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, vol. 1, s. 17-18, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2007/01/03.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  3. a b BIENOVÁ, M a R KUČEROVÁ. ACNE VULGARIS – OSVĚDČENÉ POSTUPY CNE VULGARIS – OSVĚDČENÉ POSTUPY I NOVINKY VE FARMAKOLOGICKÉ LÉČBĚ NOVINKY VE FARMAKOLOGICKÉ LÉČBĚ. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, vol. 6, s. 348–352, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2007/06/05.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  4. a b c VANTUCHOVÁ, Y. Přehled lokální léčby akné. Pediatrie pro praxi [online]. 2012, roč. 13, vol. 6, s. 419-421, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2012/06/18.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  5. European Evidence – based (S3) Guidelines for the Treatment of acne. JEADV 2012, 26(Suppl. 1): 1–29.
  6. FRÜHAUF, P. Akné a konzumace mléka. Pediatrie pro praxi [online]. 2012, roč. 13, vol. 4, s. 280, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2012/04/20.pdf>. ISSN 1803-5264. 
  7. Kurokawa I, et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Exp Dermatol. 2009; 18: 821–832.
  8. Melnik BC. Evidence for acne-promoting eff ects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2011; 67: 131–145.
  9. Smith RN, et al. The eff ect of a high-protein, low glycemic- -load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigator-masked, controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2007; 57: 247–256
  10. Kwon HH, et al. The clinical and histological eff ect of low glycemic load diet in the treatement of acne vulgaris in Korean patiens: a randomized, controlled trial. Acta Derm Venerol. 2012; 92: 241–256.
  11. Ferdowsian HR, et al. Does diet really aff ect acne? Skin Therapy Lett. 2010; 15: 1–2, 5.