Autochtonní infekce

Autochtonní infekce označuje infekci získanou místním přenosem na daném území, nikoliv importovanou ze zahraničí.

Autochtonní případ tedy vzniká tehdy, když se člověk nakazí v místě svého pobytu prostřednictvím lokálního přenosu, bez ohledu na to, zda je dané onemocnění v oblasti dlouhodobě endemické.

Opakem je importovaná infekce, při které došlo k nákaze během pobytu v jiné geografické oblasti a onemocnění bylo do dané země zavlečeno.

Příklady

  • Autochtonní přenos: Klíšťová encefalitida v České republice je autochtonní infekcí, protože virus cirkuluje v přírodních ohniscích na našem území. Stejně tak představují autochtonní přenos lokální epidemie dengue nebo chikungunyi ve Francii či Itálii, kdy k přenosu dochází místní populací komárů rodu Aedes.
  • Importovaný případ: Cestovatel se nakazí dengue v Brazílii a po návratu do České republiky onemocní. Jedná se o importovaný případ, protože infekce byla získána mimo území České republiky.

Současné autochtonní Přenosy v Evropě

V důsledku klimatických změn, globalizace a šíření invazivních druhů komárů se v Evropě v posledních letech zvyšuje počet autochtonních případů některých arboviróz.

  • Dengue – pravidelně hlášené lokální přenosy zejména ve Francii, Itálii a dalších středomořských zemích.
  • Chikungunya – opakované epidemie a sporadické autochtonní případy ve Francii a Itálii.
  • West Nile fever – endemický výskyt zejména v zemích Středomoří, na Balkáně a ve střední Evropě; každoročně dochází k autochtonnímu přenosu.
  • Klíšťová encefalitida – endemická ve střední a severovýchodní Evropě včetně České republiky.
  • Hepatitida E – v Evropě dnes převažuje autochtonní zoonotický přenos genotypem HEV-3.
  • Lokální přenos viru Zika byl v Evropě zaznamenán pouze ojediněle a zatím nepředstavuje významný epidemiologický problém.

Co nás Zajímá u autochtonního Přenosu?

Při hodnocení rizika autochtonního přenosu sledujeme především:

  • přítomnost kompetentního vektora (např. komárů rodu Aedes nebo Culex),
  • klimatické podmínky umožňující přežívání vektora,
  • výskyt importovaných případů, které mohou být zdrojem infekce pro místní populaci vektorů,
  • hustotu populace vektorů a jejich sezónní aktivitu,
  • surveillance prováděnou národními zdravotnickými autoritami.
Význam vektorů

Ne všechny arboviry využívají stejné přenašeče.

  • Aedes aegypti a Aedes albopictus přenášejí především:
    • virus dengue,
    • virus Zika,
    • virus chikungunya,
    • virus žluté zimnice.
  • Komáři rodu Culex přenášejí zejména:
    • virus západonilské horečky (West Nile virus),
    • virus japonské encefalitidy,
    • další flaviviry cirkulující mezi ptáky.

Rozšiřování invazivních druhů komárů, zejména Aedes albopictus, je jedním z hlavních důvodů nárůstu autochtonních arbovirových nákaz v Evropě.

Středoevropská klíšťová encefalitida

Virus klíšťové encefalitidy (Tick-borne encephalitis virus, TBEV) patří do rodu Flavivirus (čeleď Flaviviridae). V Evropě převažuje evropský subtyp (European subtype), který je rozšířen od západní Evropy po Ural. V České republice se jedná o endemické onemocnění s přirozenými přírodními ohnisky, především v lesních a podhorských oblastech.

Epidemiologie

Rezervoárem viru jsou především drobní hlodavci. Významnou roli v přirozeném cyklu hrají také hmyzožravci a některé druhy ptáků. Vektorem jsou klíšťata rodu Ixodes, zejména Ixodes ricinus.

Klíšťata mohou virus přenášet:

  • transstadiálně,
  • transovariálně,
  • při současném sání více klíšťat na jednom hostiteli (co-feeding transmission).

Člověk je náhodným hostitelem a na dalším šíření viru se nepodílí.

K nákaze dochází nejčastěji:

  • přisátím infikovaného klíštěte,
  • vzácně alimentární cestou po požití nepasterizovaného mléka nebo mléčných výrobků infikovaných koz, ovcí nebo krav.

Maximum případů bývá od pozdního jara do podzimu v závislosti na aktivitě klíšťat.

Patogeneze

Po přisátí klíštěte dochází k replikaci viru v místě inokulace a v regionálních lymfatických uzlinách. Následuje primární virémie, během které se virus šíří do retikuloendotelového systému, zejména do sleziny, jater a dalších lymfatických tkání.

U většiny infikovaných je virus eliminován imunitním systémem již v této fázi.

Pokud se tak nestane, vzniká sekundární virémie, při níž virus proniká do centrálního nervového systému. Přesný mechanismus průniku není zcela objasněn; pravděpodobně se uplatňuje kombinace průniku přes hematoencefalickou bariéru, infekce endoteliálních buněk, transportu infikovanými leukocyty i průniku přes plexus choroideus.

V CNS virus infikuje především:

  • neurony,
  • astrocyty,
  • mikroglie.

Nejvýraznější postižení bývá v mozkovém kmeni, mozečku, bazálních gangliích a předních rozích míšních, což vysvětluje možnost vzniku chabých paréz připomínajících poliomyelitidu.

Klinický obraz

Inkubační doba činí nejčastěji 7–14 dní (rozmezí 2–28 dní).

Přibližně dvě třetiny infekcí proběhnou asymptomaticky.

Symptomatické onemocnění má typicky dvoufázový průběh.

První fáze

Trvá několik dní a připomíná chřipkové onemocnění.

Objevují se:

  • horečka,
  • únava,
  • bolesti hlavy,
  • myalgie,
  • artralgie,
  • nauzea.

Po odeznění obtíží následuje několikadenní afebrilní interval.

Druhá fáze

Při postižení centrálního nervového systému vzniká:

  • aseptická meningitida,
  • meningoencefalitida,
  • meningoencefalomyelitida,
  • vzácně izolovaná myelitida.

Mezi projevy patří:

  • vysoká horečka,
  • silná bolest hlavy,
  • zvracení,
  • fotofobie,
  • meningeální syndrom,
  • poruchy vědomí,
  • tremor,
  • ataxie,
  • parézy hlavových nervů,
  • chabé parézy končetin.

U těžkých forem může být nutná intenzivní péče.

Prognóza

Úmrtnost evropského subtypu činí přibližně 0,5–2 %.

Přestože většina pacientů přežije bez těžkého neurologického deficicitu, dlouhodobé následky nejsou vzácné.

Mezi postencefalitický syndrom patří zejména:

  • chronická únava,
  • bolesti hlavy,
  • poruchy koncentrace,
  • poruchy paměti,
  • poruchy rovnováhy,
  • změny nálady.

Trvalé parézy vznikají především při postižení předních rohů míšních.

Diagnostika

Diagnostika je založena především na sérologickém průkazu protilátek.

Vyšetřují se:

  • specifické IgM,
  • specifické IgG.

Současně bývá vyšetřován mozkomíšní mok, ve kterém je typický:

  • lymfocytární pleocytóza,
  • zvýšená koncentrace bílkoviny.

PCR z krve má význam pouze v časné viremické fázi před vznikem neurologických příznaků. Ve druhé fázi onemocnění bývá virémie již ukončena, a PCR proto zpravidla nebývá přínosná.

Léčba

Specifická antivirová léčba není dostupná.

Terapie je podpůrná a zahrnuje:

  • hydrataci,
  • antipyretika,
  • analgetika,
  • léčbu nitrolební hypertenze,
  • intenzivní péči u těžkých forem.

Kortikoterapie není rutinně doporučována.

Prevence

Nejúčinnější prevencí je aktivní imunizace.

V Evropě jsou dostupné inaktivované celovirionové vakcíny:

  • FSME-IMMUN
  • Encepur

Standardní očkovací schéma tvoří tři dávky:

  • 0 měsíců,
  • 1–3 měsíce,
  • 5–12 měsíců.

Při potřebě rychlé ochrany lze využít zrychlená očkovací schémata podle doporučení výrobce.

První přeočkování se doporučuje za 3 roky po dokončení základního očkování.

Další boostery se podávají:

  • každých 5 let u osob mladších 60 let,
  • každé 3 roky u osob ve věku 60 let a více.

Součástí prevence je rovněž:

  • používání repelentů,
  • nošení ochranného oděvu,
  • včasné odstranění přisátého klíštěte,
  • konzumace pouze pasterizovaného mléka a mléčných výrobků v endemických oblastech.

klíštěte.

Japonská encefalitida

aponská encefalitida (Japanese encephalitis, JE) je virové onemocnění centrálního nervového systému způsobené virem japonské encefalitidy (Japanese encephalitis virus, JEV), který patří do rodu Flavivirus (čeleď Flaviviridae). Jedná se o nejčastější příčinu virové encefalitidy v Asii.

Onemocnění je endemické ve většině zemí východní, jihovýchodní a částečně jižní Asie a západního Pacifiku. Ročně je celosvětově odhadováno přibližně 60 000–100 000 případů, přičemž většina vzniká u neočkovaných dětí žijících v endemických oblastech.

Epidemiologie

Virus cirkuluje mezi komáry a obratlovci v tzv. zoonotickém cyklu.

Hlavními rezervoáry jsou:

  • vodní ptáci (zejména volavkovití),
  • prasata, která představují významné amplifikační hostitele.

Vektorem jsou především komáři rodu Culex, zejména:

  • Culex tritaeniorhynchus,
  • Culex vishnui complex.

Člověk je náhodným hostitelem. Virémie je u člověka nízká a krátkodobá, proto není schopen nakazit další komáry (tzv. dead-end host).

Výskyt onemocnění je úzce spojen s:

  • rýžovými poli,
  • zavlažovanými oblastmi,
  • chovem prasat,
  • obdobím dešťů.

Patogeneze

Po přenosu infikovaným komárem dochází k replikaci viru v dendritických buňkách a regionálních lymfatických uzlinách.

Následuje krátkodobá virémie, během níž se virus šíří do retikuloendotelového systému.

Pouze u malého procenta infikovaných proniká virus do centrálního nervového systému, kde infikuje především:

  • neurony,
  • astrocyty,
  • mikroglie.

Vzniká difuzní zánět mozkové tkáně s výrazným postižením:

  • thalamu,
  • bazálních ganglií,
  • mozkového kmene,
  • hipokampu,
  • míchy.

Poškození je způsobeno jak přímým cytopatickým účinkem viru, tak následnou imunitní odpovědí.

Klinický obraz

Inkubační doba činí nejčastěji 5–15 dní.

Více než 99 % infekcí probíhá asymptomaticky.

Symptomatická infekce začíná náhle:

  • vysokou horečkou,
  • bolestí hlavy,
  • únavou,
  • nauzeou,
  • zvracením.

Během několika dnů se rozvíjí encefalitida s projevy:

  • poruch vědomí,
  • zmatenosti,
  • dezorientace,
  • křečí,
  • třesu,
  • rigiditou,
  • extrapyramidovou symptomatikou,
  • fokálními neurologickými příznaky.

U dětí bývají častější febrilní křeče, u dospělých poruchy vědomí a extrapyramidové projevy.

Těžké případy mohou progredovat do:

  • kómatu,
  • respiračního selhání,
  • multiorgánového selhání.

Prognóza

U pacientů s manifestní encefalitidou činí letalita přibližně 20–30 %, a to i při moderní intenzivní péči.

Z přeživších má přibližně 30–50 % trvalé neurologické nebo psychiatrické následky.

Mezi nejčastější patří:

  • epilepsie,
  • poruchy kognitivních funkcí,
  • poruchy řeči,
  • parkinsonský syndrom,
  • spasticita,
  • poruchy chování,
  • poruchy učení u dětí.

Diagnostika

Diagnóza je založena na kombinaci klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a laboratorních metod.

Nejdůležitější je průkaz:

  • specifických IgM protilátek v séru,
  • specifických IgM v mozkomíšním moku.

Mozkomíšní mok typicky vykazuje:

  • lymfocytární pleocytózu,
  • mírně zvýšenou koncentraci bílkoviny.

PCR má omezenou senzitivitu, protože virémie bývá krátkodobá.

Magnetická rezonance často prokazuje oboustranné postižení:

  • thalamu,
  • bazálních ganglií,
  • substantia nigra,
  • mozkového kmene.

Léčba

Specifická antivirová léčba není k dispozici.

Léčba je podpůrná a zahrnuje:

  • intenzivní monitoraci,
  • léčbu mozkového edému,
  • antikonvulzivní terapii,
  • zajištění dýchacích cest podle potřeby,
  • rehabilitaci.

Prevence

Nejúčinnější prevencí je očkování.

V Evropě je registrována inaktivovaná vakcína IXIARO®, která obsahuje purifikovaný inaktivovaný virus kmene SA14-14-2 kultivovaný na Vero buňkách.

Standardní očkovací schéma tvoří dvě dávky:

  • den 0,
  • den 28.

U osob ve věku 18–65 let lze při časové tísni použít zrychlené schéma:

  • den 0,
  • den 7.

Booster se doporučuje při přetrvávajícím riziku expozice zpravidla po 12–24 měsících, následně podle aktuálních doporučení a pokračující expozice.

Další preventivní opatření zahrnují:

  • používání repelentů,
  • nošení oděvu s dlouhými rukávy,
  • impregnaci oděvu permetrinem,
  • používání moskytiér,
  • omezení pobytu venku za soumraku a v noci.

Riziko pro cestovatele

Riziko nákazy u krátkodobých turistů je obecně velmi nízké. Významně se zvyšuje při:

  • dlouhodobém pobytu (≥1 měsíc),
  • pobytu na venkově,
  • cestování během období dešťů,
  • pobytu v oblastech s intenzivním chovem prasat nebo rozsáhlými rýžovými poli,
  • častých opakovaných cestách do endemických oblastí.

Očkování je doporučeno zejména cestovatelům splňujícím tato riziková kritéria a osobám dlouhodobě pobývajícím v endemických oblastech.

Malárie

Malárie je závažné parazitární onemocnění člověka způsobené prvoky rodu Plasmodium. Přenáší se bodnutím infikované samičky komára rodu Anopheles a představuje jednu z nejvýznamnějších infekčních příčin morbidity a mortality na světě.

Onemocnění se vyskytuje především v subsaharské Africe, ale endemické oblasti se nacházejí také v částech Asie, Oceánie, Střední a Jižní Ameriky. V Evropě byla autochtonní malárie eradikována v průběhu 20. století, přesto jsou vzácně popisovány sporadické autochtonní případy vzniklé lokálním přenosem z importovaných infekcí.

Původce

Lidskou malárii způsobuje pět druhů rodu Plasmodium:

  • Plasmodium falciparum – nejzávažnější forma, nejvyšší mortalita,
  • Plasmodium vivax – druhý nejčastější původce, schopnost relapsů,

Plasmodium ovale (P. ovale curtisi a P. ovale wallikeri) – relabující forma,

  • Plasmodium malariae – chronické infekce s dlouhou perzistencí,
  • Plasmodium knowlesi – zoonóza přenášená z makaků v jihovýchodní Asii.

Epidemiologie

Přenašečem jsou výhradně samičky komárů rodu Anopheles.

Rezervoárem infekce je především člověk, výjimkou je P. knowlesi, jehož přirozeným rezervoárem jsou makakové.

Přenos probíhá nejčastěji:

  • bodnutím infikovaným komárem,
  • vzácně transfuzí,
  • transplantací,
  • vertikálně z matky na plod,
  • sdílením jehel.

Nejvyšší výskyt je v subsaharské Africe, kde se vyskytuje více než 90 % všech úmrtí na malárii.

Patogeneze

Po bodnutí infikovaným komárem se do krevního oběhu dostávají sporozoity, které během několika minut pronikají do hepatocytů.

Jaterní fáze

V játrech probíhá asymptomatická exoerytrocytární schizogonie.

Po dokončení vývoje dochází k uvolnění tisíců merozoitů do krevního oběhu.

U druhů P. vivax a P. ovale mohou část parazitů přetrvávat v hepatocytech jako hypnozoity, které jsou odpovědné za relapsy onemocnění po měsících až letech.

Erytrocytární fáze

Merozoity napadají erytrocyty, kde procházejí postupně stadii:

  • prsténkového trofozoitu,
  • trofozoitu,
  • schizontu.

Po rozpadu erytrocytu dochází k uvolnění nových merozoitů, které infikují další červené krvinky.

Pravidelné rozpady erytrocytů jsou příčinou typických horečnatých záchvatů.

Současně vzniká:

  • hemolytická anémie,
  • trombocytopenie,
  • splenomegalie,
  • systémová zánětlivá odpověď.

U P. falciparum dochází navíc k expresi adhezivních proteinů (PfEMP1) na povrchu erytrocytů, které způsobují jejich adhezi k cévnímu endotelu (cytoadherence) a vedou k mikrovaskulární obstrukci. Tento mechanismus je zodpovědný za vznik těžké cerebrální malárie a multiorgánového selhání.

Klinický obraz

Inkubační doba závisí na druhu plasmodia a pohybuje se nejčastěji mezi 7–30 dny.

Typické příznaky zahrnují:

  • horečku,
  • zimnici,
  • třesavku,
  • profuzní pocení,
  • bolesti hlavy,
  • myalgie,
  • únavu,
  • nauzeu,
  • zvracení.

Později se rozvíjí:

  • splenomegalie,
  • hepatomegalie,
  • hemolytická anémie,
  • trombocytopenie.

Pravidelné horečnaté cykly se objevují až po několika dnech onemocnění:

  • terciána (48 hodin) – P. vivax, P. ovale,
  • kvartána (72 hodin) – P. malariae.

U P. falciparum bývají horečky často nepravidelné.

Těžká malárie

Prakticky výhradně u P. falciparum může vzniknout těžká malárie.

Mezi známky těžkého průběhu patří:

  • porucha vědomí,
  • cerebrální malárie,
  • opakované křeče,
  • metabolická acidóza,
  • hypoglykemie,
  • akutní renální selhání,
  • plicní edém nebo ARDS,
  • oběhový šok,
  • těžká anémie,
  • diseminovaná intravaskulární koagulace.

Jedná se o život ohrožující stav vyžadující intenzivní péči.

Diagnostika

Diagnóza je založena na přímém průkazu parazita.

Zlatým standardem zůstává:

  • tlustá kapka,
  • tenký krevní nátěr.

Vyšetření umožňuje:

  • potvrzení diagnózy,
  • určení druhu,
  • stanovení parazitémie.

Doplňkově lze využít:

  • rychlé antigenní testy (RDT),
  • PCR (zejména při nízké parazitémii nebo k potvrzení druhu).

Při negativním prvním vyšetření a přetrvávajícím podezření je nutné odběr opakovat každých 12–24 hodin (celkem třikrát).

Léčba

Léčba závisí na druhu plasmodia, závažnosti onemocnění a geografické oblasti, kde byla infekce získána.

Nekomplikovaná malárie

Standardem jsou kombinace obsahující deriváty artemisininu (ACT – artemisinin-based combination therapy), například:

  • artemether/lumefantrin,
  • dihydroartemisinin/piperaquin.
Těžká malárie

Lékem první volby je:

  • intravenózní artesunát,

doplněný intenzivní podpůrnou léčbou.

Po stabilizaci pacienta se dokončuje léčba perorální ACT.

Relabující druhy

U infekcí způsobených P. vivax a P. ovale je po eradikaci krevních forem nutné podat primaquin nebo tafenoquin, které eliminují hypnozoity v játrech. Před jejich podáním je nezbytné vyšetřit deficit G6PD.

Prevence

Prevence zahrnuje kombinaci:

Chemoprofylaxe

Podle cílové destinace se používají:

  • atovachon/proguanil,
  • doxycyklin,
  • meflochin.

Výběr závisí na rezistenci plasmodií, délce pobytu a individuálních kontraindikacích.

Ochrana proti komárům
  • repelenty obsahující DEET nebo icaridin,
  • moskytiéry impregnované insekticidem,
  • dlouhé rukávy a nohavice,
  • klimatizace nebo sítě proti hmyzu.
Vakcinace

V současnosti jsou doporučeny dvě vakcíny určené především pro děti žijící v endemických oblastech subsaharské Afriky:

  • RTS,S/AS01 (Mosquirix®)
  • R21/Matrix-M®

Tyto vakcíny významně snižují riziko těžké malárie u dětí, nejsou však určeny pro běžné cestovatele.

Životní cyklus

Životní cyklus plasmodií probíhá střídavě v člověku a komáru rodu Anopheles.

  1. Při sání krve infikovaný komár přenese do organismu člověka sporozoity.
  2. Sporozoity proniknou do hepatocytů, kde probíhá exoerytrocytární vývoj.
  3. Z jater se uvolňují merozoity, které napadají erytrocyty.
  4. V erytrocytech vznikají trofozoity a schizonti, jejichž rozpadem se uvolňují další merozoity.
  5. Část parazitů se diferencuje na gametocyty.
  6. Při dalším sání krve komár nasaje gametocyty, ve střevě komára dochází k pohlavnímu rozmnožování, vzniku oocyst a následně sporozoitů.
  7. Sporozoity migrují do slinných žláz komára, odkud mohou být přeneseny na dalšího hostitele.

Žlutá zimnice (Yellow fever)

Žlutá zimnice (yellow fever) je akutní virové hemoragické onemocnění způsobené virem žluté zimnice (Yellow fever virus, YFV), který patří do rodu Flavivirus (čeleď Flaviviridae). Onemocnění se vyskytuje v tropických oblastech subsaharské Afriky a Jižní Ameriky a představuje jednu z nejzávažnějších arbovirových infekcí člověka.

Název onemocnění je odvozen od ikteru, který se rozvíjí u části pacientů v důsledku těžkého postižení jater.

Epidemiologie

Virus cirkuluje ve dvou základních epidemiologických cyklech.

Džunglový (sylvatický) cyklus

Virus je udržován mezi primáty a komáry žijícími v tropických lesích.

V Africe jsou hlavními přenašeči komáři rodů:

  • Aedes spp.

V Jižní Americe především:

  • Haemagogus spp.
  • Sabethes spp.

Člověk se nakazí při vstupu do lesa.

Městský cyklus

Rezervoárem je člověk a přenašečem komár Aedes aegypti.

Právě tento cyklus je odpovědný za rozsáhlé epidemie ve městech.

V Asii se žlutá zimnice přirozeně nevyskytuje, přestože se zde hojně vyskytuje Aedes aegypti, což je dosud ne zcela objasněný epidemiologický fenomén.

Patogeneze

Po přenosu infikovaným komárem dochází k replikaci viru v dendritických buňkách a regionálních lymfatických uzlinách.

Následuje virémie, během níž se virus šíří především do:

  • jater,
  • sleziny,
  • kostní dřeně,
  • lymfatických uzlin.

Nejvýznamnější poškození vzniká v játrech, kde virus infikuje hepatocyty a vyvolává jejich apoptózu a nekrózu. Typickým histopatologickým nálezem jsou Councilmanova tělíska (eozinofilní apoptotická hepatocytární inkluze).

Současně dochází k:

  • poruše syntézy koagulačních faktorů,
  • trombocytopenii,
  • endoteliální dysfunkci,
  • rozvoji hemoragického syndromu.

V těžkých případech vzniká multiorgánové selhání.

Klinický obraz

Inkubační doba činí obvykle 3–6 dní.

Průběh může být od asymptomatické infekce až po fulminantní hemoragické onemocnění.

Klasicky lze rozlišit tři fáze.

1. Akutní fáze

Náhle vznikají:

  • vysoká horečka,
  • zimnice,
  • bolesti hlavy,
  • výrazné myalgie (zejména zad),
  • nauzea,
  • zvracení,
  • zarudnutí spojivek a obličeje.

Většina pacientů se po této fázi uzdraví.

2. Krátká remise

Po 24–48 hodinách dochází k přechodnému zlepšení klinického stavu.

U části nemocných onemocnění v této fázi končí.

3. Toxická fáze

Přibližně u 15 % pacientů dochází k rozvoji těžkého onemocnění.

Objevují se:

  • opětovný vzestup horečky,
  • ikterus,
  • krvácení ze sliznic,
  • epistaxe,
  • hematemeza ("vomito negro"),
  • meléna,
  • oligurie,
  • akutní renální selhání,
  • porucha vědomí,
  • šok.

Laboratorně nacházíme:

  • výraznou elevaci AST a ALT,
  • hyperbilirubinemii,
  • trombocytopenii,
  • prodloužení koagulačních časů.

Prognóza

Celková smrtnost všech infekcí je relativně nízká, protože většina případů proběhne asymptomaticky nebo lehce.

U pacientů, kteří rozvinou toxickou fázi, dosahuje letalita přibližně 20–50 %, a to i při intenzivní léčbě.

Přeživší získávají celoživotní ochrannou imunitu.

Diagnostika

Diagnostika vychází z epidemiologické anamnézy, klinického obrazu a laboratorního průkazu infekce.

V časné fázi lze využít:

  • RT-PCR,
  • průkaz virové RNA.

Později se uplatňuje:

  • průkaz specifických IgM,
  • sérokonverze IgG.

V diferenciální diagnostice je nutné odlišit především:

  • malárii,
  • dengue,
  • leptospirózu,
  • virové hepatitidy,
  • virové hemoragické horečky.

Léčba

Specifická antivirová léčba neexistuje.

Terapie je podpůrná a zahrnuje:

  • korekci tekutin,
  • léčbu šoku,
  • substituci koagulačních faktorů podle potřeby,
  • léčbu renálního selhání,
  • intenzivní péči.

Prevence

Nejúčinnější prevencí je očkování.

Používá se živá atenuovaná vakcína 17D, která je jednou z nejúčinnějších vakcín vůbec.

Po jediné dávce vzniká ochrana u více než 95 % očkovaných během přibližně 10 dnů.

Podle současných doporučení WHO je jedna dávka považována za celoživotně ochrannou. Rutinní přeočkování není u imunokompetentních osob doporučováno, některé státy však mohou za specifických okolností požadovat další dávku nebo aktuální očkování.

Mezinárodní očkovací průkaz může být podmínkou vstupu do některých zemí.

Další preventivní opatření zahrnují:

  • používání repelentů,
  • nošení oděvu s dlouhými rukávy,
  • používání moskytiér,
  • eliminaci líhnišť komárů.

Cestovní medicína

Žlutá zimnice patří mezi nejvýznamnější infekce, proti nimž existuje mezinárodně uznávané povinné očkování podle Mezinárodních zdravotnických předpisů (International Health Regulations, IHR).

Při cestách do endemických oblastí je vhodné ověřit nejen epidemiologickou situaci, ale také aktuální vstupní požadavky cílové země, které se mohou lišit podle předchozí cestovní anamnézy.

Hepatitida E

Hepatitida E je virové onemocnění jater způsobené virem hepatitidy E (Hepatitis E virus, HEV), který patří do čeledi Hepeviridae, rod Paslahepevirus. Klinicky se nejčastěji projevuje jako akutní hepatitida, avšak u imunokompromitovaných pacientů může přecházet do chronicity.

Význam hepatitidy E se v Evropě v posledních desetiletích výrazně zvýšil. Zatímco dříve byly většinou diagnostikovány importované případy, dnes převažují autochtonní zoonotické infekce.

Epidemiologie

Virus hepatitidy E je rozdělován do několika genotypů s odlišnou epidemiologií.

Genotypy 1 a 2
  • vyskytují se především v Asii a Africe,
  • přenášejí se fekálně-orální cestou kontaminovanou vodou,
  • způsobují rozsáhlé epidemie,
  • člověk je jediným významným rezervoárem.
Genotypy 3 a 4
  • převažují v Evropě, Severní Americe a části Asie,
  • jedná se o zoonózy,
  • hlavním rezervoárem jsou prasata domácí, divoká prasata a jeleni,
  • většina evropských případů je způsobena genotypem HEV-3.

Přenos

K přenosu může dojít:

  • alimentární cestou po konzumaci nedostatečně tepelně upraveného vepřového masa,
  • po konzumaci zvěřiny,
  • transfuzí krevních derivátů,
  • transplantací orgánů,
  • vertikálně z matky na plod (vzácně).

V Evropě představuje nejčastější zdroj infekce konzumace:

  • jaternic,
  • paštik,
  • syrových jater,
  • nedostatečně tepelně upraveného vepřového masa.

Patogeneze

Po alimentární infekci virus proniká střevní sliznicí do krevního oběhu a následně infikuje hepatocyty.

Poškození jater není způsobeno převážně přímým cytopatickým účinkem viru, ale především buněčnou imunitní odpovědí hostitele.

Ve většině případů dochází k úplné eliminaci viru během několika týdnů.

U imunokompromitovaných pacientů však může vzniknout chronická infekce s progresí do:

  • jaterní fibrózy,
  • cirhózy.

Klinický obraz

Inkubační doba činí přibližně 2–8 týdnů.

Velká část infekcí probíhá asymptomaticky.

Symptomatické onemocnění připomíná akutní hepatitidu A.

Objevují se:

  • únava,
  • nechutenství,
  • nauzea,
  • zvracení,
  • bolesti v pravém podžebří,
  • subfebrilie nebo horečka,
  • tmavá moč,
  • světlá stolice,
  • ikterus.

Laboratorně nacházíme:

  • výraznou elevaci ALT a AST,
  • hyperbilirubinemii,
  • někdy prodloužený INR.

Chronická hepatitida E

Na rozdíl od dřívějších představ může infekce přecházet do chronicity.

Chronická infekce vzniká téměř výhradně u pacientů s významnou imunosupresí, například:

  • po transplantaci solidních orgánů,
  • při hematologických malignitách,
  • během intenzivní imunosupresivní léčby,
  • u některých pacientů s HIV infekcí.

Chronická infekce je definována přetrvávající přítomností HEV RNA déle než 3 měsíce.

Extrahepatální projevy

HEV může být spojena s řadou extrahepatálních komplikací.

Nejlépe dokumentované jsou:

  • Guillainův–Barrého syndrom,
  • neuralgická amyotrofie (Parsonageův–Turnerův syndrom),
  • glomerulonefritidy,
  • kryoglobulinémie,
  • pankreatitida.
Těhotenství

Infekce genotypem HEV-1 představuje závažné riziko zejména ve třetím trimestru gravidity.

Může dojít k:

  • fulminantní hepatitidě,
  • akutnímu jaternímu selhání,
  • předčasnému porodu,
  • intrauterinnímu úmrtí plodu.

Letalita může v některých epidemiích dosahovat 15–30 %.

Toto vysoké riziko se týká především genotypu HEV-1. U evropského genotypu HEV-3 je průběh v těhotenství zpravidla podstatně příznivější.

Diagnostika

Diagnóza je založena na kombinaci sérologických a molekulárních metod.

Vyšetřují se:

  • anti-HEV IgM,
  • anti-HEV IgG,
  • HEV RNA pomocí PCR.

PCR je zvláště důležitá:

  • u imunokompromitovaných pacientů,
  • při podezření na chronickou infekci,
  • při nejasném sérologickém nálezu.

Léčba

U imunokompetentních pacientů je léčba převážně symptomatická.

Chronická infekce vyžaduje:

  • redukci imunosuprese, pokud je možná,
  • případně léčbu ribavirinem, který představuje standardní terapii většiny chronických infekcí HEV.

Specifická antivirová léčba schválená přímo pro HEV zatím není k dispozici.

Prevence

Nejdůležitější preventivní opatření zahrnují:

  • důkladnou tepelnou úpravu vepřového masa a zvěřiny,
  • hygienu rukou,
  • bezpečné zdroje pitné vody při cestování do rozvojových zemí,
  • screening krevních derivátů v zemích, kde je zaveden.

V Číně je registrována rekombinantní vakcína Hecolin®, která je účinná proti genotypu HEV-1. Mimo Čínu však zatím není běžně dostupná.

Situace v České republice

V České republice se každoročně diagnostikují stovky případů hepatitidy E.

Většina představuje autochtonní zoonotické infekce genotypem HEV-3, přičemž nejčastějším zdrojem nákazy je konzumace nedostatečně tepelně upravených výrobků z vepřového masa nebo kontakt s infikovanými prasaty.

West Nile horečka (West Nile fever)

West Nile horečka je virové onemocnění způsobené virem západonilské horečky (West Nile virus, WNV), který patří do rodu Flavivirus (čeleď Flaviviridae). Virus je rozšířen v Africe, Evropě, Asii, Austrálii i Severní Americe. V Evropě se jedná o jednu z nejvýznamnějších autochtonních arbovirových infekcí.

Většina infekcí probíhá asymptomaticky, část pacientů rozvine horečnaté onemocnění a méně než 1 % infikovaných prodělá neuroinvazivní formu.

Epidemiologie

Virus cirkuluje v přírodním cyklu mezi ptáky a komáry.

Hlavním rezervoárem jsou:

  • volně žijící ptáci,
  • stěhovaví ptáci.

Přenašečem jsou především komáři rodu Culex, zejména:

  • Culex pipiens,
  • Culex modestus.

Člověk i kůň představují náhodné (dead-end) hostitele, protože virémie není dostatečně vysoká k dalšímu přenosu na komáry.

K přenosu dochází nejčastěji:

  • bodnutím infikovaným komárem,
  • vzácně transfuzí,
  • transplantací orgánů,
  • vertikálně z matky na plod.

V Evropě se autochtonní případy pravidelně vyskytují zejména:

  • v Itálii,
  • Řecku,
  • Rumunsku,
  • Maďarsku,
  • Srbsku,
  • Chorvatsku,
  • Rakousku,
  • Francii.

V posledních letech byly zaznamenány také lokální případy v České republice, především u ptáků, koní a ojediněle u lidí.

Patogeneze

Po přenosu komárem se virus množí v dendritických buňkách a regionálních lymfatických uzlinách.

Následuje krátkodobá virémie.

Ve většině případů je infekce eliminována vrozenou i adaptivní imunitou.

U malé části pacientů proniká virus do centrálního nervového systému, kde infikuje především:

  • neurony,
  • astrocyty,
  • mikroglie.

Neuroinvazivní forma vzniká zejména u starších a imunokompromitovaných pacientů.

Klinický obraz

Inkubační doba činí obvykle 2–14 dní.

Přibližně 80 % infekcí probíhá asymptomaticky.

West Nile horečka

Přibližně u 20 % infikovaných vzniká horečnaté onemocnění charakterizované:

  • horečkou,
  • bolestí hlavy,
  • únavou,
  • myalgiemi,
  • artralgiemi,
  • makulopapulózním exantémem,
  • nauzeou.

Obtíže většinou spontánně odezní během několika dnů.

Neuroinvazivní forma

Méně než 1 % pacientů rozvine:

  • meningitidu,
  • encefalitidu,
  • akutní chabou parézu připomínající poliomyelitidu.

Mohou se objevit:

  • poruchy vědomí,
  • třes,
  • ataxie,
  • křeče,
  • parkinsonský syndrom,
  • respirační selhání.

Rizikové faktory těžkého průběhu

Vyšší riziko neuroinvazivního onemocnění mají:

  • věk nad 60 let,
  • transplantace orgánů,
  • hematologická onemocnění,
  • diabetes mellitus,
  • chronické onemocnění ledvin,
  • léčba biologiky nebo kortikosteroidy.

Diagnostika

Diagnostika je založena na epidemiologické anamnéze a laboratorním průkazu infekce.

Vyšetřují se:

  • specifické IgM,
  • specifické IgG,
  • PCR (zejména z krve nebo mozkomíšního moku v časné fázi).

Mozkomíšní mok u neuroinvazivní formy vykazuje:

  • lymfocytární pleocytózu,
  • zvýšenou koncentraci bílkoviny.

Léčba

Specifická antivirová léčba není dostupná.

Léčba je podpůrná a zahrnuje:

  • hydrataci,
  • antipyretika,
  • analgetika,
  • intenzivní péči u neuroinvazivních forem.

Imunoglobuliny ani kortikosteroidy nejsou rutinně doporučovány.

Prevence

Neexistuje registrovaná vakcína pro člověka.

Preventivní opatření zahrnují:

  • používání repelentů,
  • nošení ochranného oděvu,
  • používání moskytiér,
  • eliminaci stojaté vody v okolí obydlí.

V některých zemích je zaveden screening dárců krve během období zvýšeného výskytu viru.

Význam pro cestovní medicínu

West Nile virus je dnes nejčastější příčinou autochtonních arbovirových neuroinfekcí v Evropě. Riziko nákazy je nejvyšší během letních a podzimních měsíců v oblastech s vysokou aktivitou komárů rodu Culex. Přestože většina infekcí probíhá asymptomaticky, neuroinvazivní forma představuje závažné onemocnění s významnou mortalitou i dlouhodobými neurologickými následky.

Dengue

Dengue je akutní virové onemocnění způsobené virem dengue (Dengue virus, DENV), který patří do rodu Flavivirus (čeleď Flaviviridae). Rozlišují se čtyři antigenně odlišné sérotypy (DENV-1 až DENV-4), které mohou všechny způsobit jak lehké, tak těžké onemocnění.

Dengue je nejčastější arbovirovou infekcí člověka. Podle odhadů WHO dochází každoročně ke stovkám milionů infekcí, z nichž přibližně 100–150 milionů je klinicky manifestních.

V posledních letech významně narůstá také počet autochtonních případů v Evropě, zejména ve Francii, Itálii a dalších středomořských zemích.

Epidemiologie

Virus je přenášen především komáry rodu Aedes:

  • Aedes aegypti – nejvýznamnější vektor,
  • Aedes albopictus – hlavní vektor v Evropě.

Člověk představuje hlavní rezervoár městského cyklu.

Přenos probíhá nejčastěji:

  • bodnutím infikovaným komárem,
  • vzácně vertikálně,
  • výjimečně transfuzí nebo transplantací.

Onemocnění je endemické ve většině tropických a subtropických oblastí:

  • jihovýchodní Asie,
  • jižní Asie,
  • Latinská Amerika,
  • Karibik,
  • Afrika,
  • Tichomoří.

V Evropě se díky šíření Aedes albopictus pravidelně objevují autochtonní epidemie.

Patogeneze

Po bodnutí infikovaným komárem dochází k replikaci viru v dendritických buňkách kůže a regionálních lymfatických uzlinách.

Následuje virémie, během níž virus infikuje především:

  • monocyty,
  • makrofágy,
  • dendritické buňky.

Poškození organismu je způsobeno kombinací:

  • přímé virové replikace,
  • aktivace vrozené imunity,
  • uvolnění cytokinů,
  • zvýšené permeability cév.

Nejzávažnější komplikace vznikají při rozsáhlém úniku plazmy z cévního řečiště.

Antibody-dependent enhancement (ADE)

Jedním z charakteristických rysů dengue je fenomén antibody-dependent enhancement (ADE).

Po prodělané infekci vzniká celoživotní imunita pouze proti příslušnému sérotypu.

Při následné infekci jiným sérotypem mohou již existující, ale nedostatečně neutralizační protilátky usnadnit vstup viru do monocytů prostřednictvím Fc receptorů.

Výsledkem je:

  • vyšší virémie,
  • intenzivnější zánětlivá odpověď,
  • vyšší riziko těžké dengue.

ADE vysvětluje, proč bývá druhá infekce jiným sérotypem často závažnější než první.

Klinický obraz

Inkubační doba činí nejčastěji 4–10 dní.

Průběh je velmi variabilní – od asymptomatické infekce až po život ohrožující onemocnění.

Nekomplikovaná dengue

Typické projevy:

  • náhle vzniklá vysoká horečka,
  • silná bolest hlavy,
  • retroorbitální bolest,
  • výrazné myalgie a artralgie („breakbone fever“),
  • nauzea,
  • zvracení,
  • makulopapulózní exantém,
  • únava.

Laboratorně bývá přítomna:

  • leukopenie,
  • trombocytopenie,
  • zvýšení jaterních enzymů.
Těžká dengue

Podle klasifikace WHO zahrnuje těžká dengue především:

  • těžký únik plazmy vedoucí k hypovolemickému šoku,
  • závažné krvácení,
  • těžké orgánové postižení.

Mezi varovné příznaky patří:

  • silná bolest břicha,
  • přetrvávající zvracení,
  • krvácivé projevy,
  • hepatomegalie,
  • rychlý pokles trombocytů,
  • vzestup hematokritu.

Bez adekvátní léčby může dojít k rozvoji dengue shock syndrome (DSS).

Diagnostika

V prvních dnech onemocnění lze využít:

  • RT-PCR,
  • průkaz antigenu NS1.

Později se uplatňuje sérologie:

  • IgM,
  • IgG.

Laboratorně často nacházíme:

  • leukopenii,
  • trombocytopenii,
  • hemokoncentraci,
  • zvýšené ALT a AST.

Léčba

Specifická antivirová léčba není dostupná.

Základem léčby je:

  • dostatečná hydratace,
  • pečlivé sledování hematokritu,
  • monitorace trombocytů,
  • léčba šoku.

K tlumení horečky se doporučuje paracetamol.

Nesteroidní antiflogistika (NSAID) a kyselina acetylsalicylová jsou kontraindikovány, protože zvyšují riziko krvácení.

Prevence

Nejdůležitější preventivní opatření zahrnují:

  • repelenty,
  • ochranný oděv,
  • moskytiéry,
  • eliminaci líhnišť komárů.

Očkování

V současnosti jsou registrovány dvě vakcíny.

Qdenga® (TAK-003)

Živá atenuovaná tetravalentní vakcína.

  • určena pro osoby bez ohledu na předchozí prodělání dengue,
  • podává se ve dvou dávkách s odstupem tří měsíců,
  • významně snižuje riziko hospitalizace i těžkého průběhu.

Je široce využívána v cestovní medicíně i v endemických oblastech.

Dengvaxia®

Živá tetravalentní vakcína.

Podává se pouze osobám s laboratorně potvrzenou předchozí infekcí dengue, protože u séronegativních osob může zvyšovat riziko těžké dengue při první přirozené infekci.

Její použití je proto výrazně omezeno.

Prognóza

Většina pacientů se plně uzdraví během jednoho až dvou týdnů.

Při včasném rozpoznání varovných příznaků a správné léčbě je mortalita těžké dengue nižší než 1 %. Bez léčby může přesáhnout 20 %.

Význam pro cestovní medicínu

Dengue je nejčastější příčinou horečky po návratu z tropických oblastí mimo malárii. Vzhledem k rychlému šíření komárů rodu Aedes představuje stále významnější problém i v Evropě. Každý pacient s horečkou po návratu z endemické oblasti by měl být na dengue vyšetřen, zejména pokud byla vyloučena malárie.

Chikungunya

Chikungunya je akutní virové onemocnění způsobené virem chikungunya (Chikungunya virus, CHIKV), který patří do rodu Alphavirus (čeleď Togaviridae). Název pochází z jazyka Makonde a znamená přibližně „ten, který se ohýbá“, což odkazuje na typické výrazné bolesti kloubů.

Onemocnění se vyznačuje náhlým vznikem vysoké horečky a intenzivních polyartralgií, které mohou u části pacientů přetrvávat měsíce až roky.

Epidemiologie

Virus je přenášen především komáry rodu Aedes:

  • Aedes aegypti,
  • Aedes albopictus.

V městském cyklu je hlavním rezervoárem člověk. V Africe existuje také sylvatický cyklus, ve kterém virus cirkuluje mezi primáty a komáry.

Onemocnění je endemické:

  • v subsaharské Africe,
  • jižní a jihovýchodní Asii,
  • Indickém oceánu,
  • Karibiku,
  • Střední a Jižní Americe.

Od roku 2007 byly v Evropě opakovaně zaznamenány autochtonní epidemie, zejména:

  • v Itálii,
  • ve Francii,
  • ojediněle také ve Španělsku.

Tyto epidemie souvisejí s rozšířením komára Aedes albopictus.

Patogeneze

Po bodnutí infikovaným komárem dochází k replikaci viru v:

  • fibroblastech,
  • endoteliálních buňkách,
  • makrofázích.

Následuje výrazná virémie, která bývá provázena intenzivní produkcí prozánětlivých cytokinů.

Virus má afinitu zejména ke:

  • kloubům,
  • svalům,
  • šlachám,
  • fasciím.

Právě zde přetrvává zánětlivá odpověď, která je zodpovědná za dlouhodobé bolesti kloubů. Současné poznatky naznačují, že chronické obtíže jsou způsobeny především perzistující imunitní aktivací, nikoliv dlouhodobou aktivní replikací viru.

Klinický obraz

Inkubační doba činí obvykle 2–7 dní.

Onemocnění začíná náhle:

  • vysokou horečkou,
  • zimnicí,
  • výraznými bolestmi kloubů,
  • bolestmi svalů,
  • bolestí hlavy,
  • únavou.

Velmi typická je:

  • symetrická polyartralgie,

postihující zejména:

  • zápěstí,
  • drobné klouby rukou,
  • kotníky,
  • kolena.

Časté jsou také:

  • makulopapulózní exantém,
  • konjunktivitida,
  • nauzea.

Chronické obtíže

Přibližně 30–50 % pacientů udává bolesti kloubů přetrvávající déle než tři měsíce.

U části nemocných mohou obtíže přetrvávat:

  • několik měsíců,
  • několik let.

Rizikovými faktory chronického průběhu jsou:

  • vyšší věk,
  • ženské pohlaví,
  • preexistující revmatologické onemocnění,
  • těžký akutní průběh.

Chronická artralgie může klinicky připomínat revmatoidní artritidu.

Komplikace

Většina pacientů se plně uzdraví.

Vzácně se mohou objevit:

  • meningoencefalitida,
  • myelitida,
  • Guillainův–Barrého syndrom,
  • myokarditida,
  • hepatitida,
  • uveitida.

Nejvyšší riziko závažného průběhu mají:

  • novorozenci,
  • senioři,
  • imunokompromitovaní pacienti.

Diagnostika

V prvním týdnu onemocnění se využívá:

  • RT-PCR,
  • průkaz virové RNA.

Později se diagnostika opírá o:

  • IgM,
  • IgG.

Laboratorně bývá přítomna:

  • lymfopenie,
  • trombocytopenie mírného stupně,
  • zvýšené CRP,
  • lehká elevace jaterních enzymů.

Diferenciální diagnostika

Nejčastěji je nutné odlišit:

  • dengue,
  • Zika,
  • malárii,
  • leptospirózu,
  • COVID-19,
  • parvovirus B19,
  • revmatoidní artritidu.

Na rozdíl od dengue bývá u chikungunyi méně časté krvácení a šok, zatímco artralgie jsou výraznější a dlouhodobější.

Léčba

Specifická antivirová léčba není k dispozici.

Léčba je symptomatická.

V akutní fázi se doporučuje:

  • paracetamol,
  • dostatečná hydratace,
  • klidový režim.

Nesteroidní antiflogistika (NSAID) se doporučuje zahájit až po vyloučení dengue, protože při nerozpoznané dengue mohou zvýšit riziko krvácení.

Při chronických bolestech kloubů lze využít:

  • NSAID,
  • fyzioterapii,
  • u vybraných pacientů léčbu pod vedením revmatologa (např. DMARDs při perzistující zánětlivé artritidě).

Prevence

Nejdůležitější preventivní opatření zahrnují:

  • repelenty,
  • dlouhý oděv,
  • moskytiéry,
  • eliminaci líhnišť komárů.

Očkování

V současnosti jsou registrovány dvě vakcíny.

Ixchiq®

Živá atenuovaná vakcína.

  • podává se v jedné dávce,
  • vyvolává rychlou a silnou imunitní odpověď,
  • určena především pro dospělé s rizikem expozice.

Vzhledem k tomu, že jde o živou vakcínu, je kontraindikována u těžce imunokompromitovaných osob a v těhotenství.

Po registraci byly vzácně hlášeny závažné nežádoucí účinky, zejména u starších pacientů s významnými komorbiditami, což vedlo k úpravě doporučení pro její použití u této skupiny.

Vimkunya®

Rekombinantní vakcína obsahující virus-like particles (VLP).

  • neobsahuje živý virus,
  • není schopna replikace,
  • má příznivý bezpečnostní profil,
  • představuje alternativu zejména pro osoby, u nichž není živá vakcína vhodná.

Prognóza

Akutní infekce má nízkou mortalitu.

Většina pacientů se uzdraví během několika týdnů.

Nejvýznamnějším dlouhodobým následkem jsou přetrvávající bolesti kloubů, které mohou významně snižovat kvalitu života.

Význam pro cestovní medicínu

Chikungunya patří mezi nejčastější příčiny horečnatého onemocnění po návratu z tropických oblastí. Vzhledem k rozšíření Aedes albopictus představuje stále větší riziko i v Evropě. U cestovatelů s horečkou a výraznými polyartralgiemi je třeba na chikungunyu vždy pomýšlet a odlišit ji zejména od dengue a malárie.

Zika

Infekce virem Zika je akutní virové onemocnění způsobené virem Zika (Zika virus, ZIKV), který patří do rodu Flavivirus (čeleď Flaviviridae). Onemocnění probíhá ve většině případů asymptomaticky nebo jen s mírnými příznaky. Největší význam má infekce v těhotenství, která může vést k závažnému vrozenému postižení plodu.

Virus byl poprvé izolován v roce 1947 v ugandském pralese Zika. Celosvětovou pozornost získal během epidemie v Jižní Americe v letech 2015–2016.

Epidemiologie

Virus je přenášen především komáry rodu Aedes:

  • Aedes aegypti,
  • Aedes albopictus.

Kromě přenosu komáry je možný také:

  • sexuální přenos,
  • vertikální přenos z matky na plod,
  • přenos transfuzí (vzácně).

Člověk představuje hlavní rezervoár v městském cyklu.

Onemocnění se vyskytuje především:

  • v Latinské Americe,
  • Karibiku,
  • jihovýchodní Asii,
  • Tichomoří,
  • Africe.

V Evropě byly popsány pouze ojedinělé autochtonní případy.

Patogeneze

Po bodnutí infikovaným komárem dochází k replikaci viru v dendritických buňkách a následně k virémii.

Virus vykazuje výrazný neurotropismus.

Je schopen infikovat:

  • neurální progenitorové buňky,
  • placentu,
  • fetální mozkovou tkáň.

Právě poškození vyvíjejícího se nervového systému plodu je příčinou vrozeného Zika syndromu.

Virus může přetrvávat v některých tělesných tekutinách déle než v krvi, zejména ve spermatu, což vysvětluje možnost sexuálního přenosu i několik týdnů až měsíců po prodělané infekci.

Klinický obraz

Inkubační doba činí přibližně 3–14 dní.

Asi 70–80 % infekcí probíhá asymptomaticky.

Symptomatické onemocnění bývá mírné.

Nejčastější příznaky jsou:

  • subfebrilie nebo horečka,
  • makulopapulózní exantém,
  • konjunktivitida,
  • artralgie,
  • myalgie,
  • bolest hlavy.

Obtíže obvykle odezní během jednoho týdne.

Vrozený Zika syndrom

Infekce během těhotenství může vést k závažnému poškození plodu.

Mezi typické projevy patří:

  • mikrocefalie,
  • poruchy vývoje mozkové kůry,
  • intrakraniální kalcifikace,
  • hydrocefalus,
  • epilepsie,
  • poruchy zraku,
  • poruchy sluchu,
  • spasticita,
  • opožděný psychomotorický vývoj.

Nejvyšší riziko představuje infekce v prvním trimestru gravidity, k poškození plodu však může dojít i při infekci v pozdějších fázích těhotenství.

Neurologické komplikace

U dospělých jsou neurologické komplikace vzácné.

Nejlépe popsané jsou:

  • Guillainův–Barrého syndrom,
  • meningoencefalitida,
  • myelitida,
  • periferní neuropatie.

Diagnostika

V časné fázi lze využít:

  • RT-PCR z krve,
  • RT-PCR z moči.

PCR z moči může zůstávat pozitivní déle než z krve.

Později se využívá sérologie:

  • IgM,
  • IgG.

Interpretace sérologie je komplikována významnou zkříženou reaktivitou s ostatními flaviviry, zejména:

  • dengue,
  • žlutou zimnicí,
  • klíšťovou encefalitidou,
  • West Nile horečkou.

V některých případech je nutné potvrzení pomocí neutralizačních testů.

Léčba

Specifická antivirová léčba není dostupná.

Léčba je symptomatická:

  • dostatečný příjem tekutin,
  • klidový režim,
  • paracetamol při horečce.

Podobně jako u dengue se doporučuje odložit podání NSAID do vyloučení dengue, aby se předešlo zvýšenému riziku krvácení.

Prevence

Preventivní opatření zahrnují:

  • repelenty,
  • ochranný oděv,
  • moskytiéry,
  • omezení expozice komárům.

Vzhledem k možnosti sexuálního přenosu se doporučuje po návratu z rizikových oblastí po určitou dobu používat bariérovou antikoncepci, zejména pokud partnerka plánuje těhotenství nebo je těhotná.

Očkování

V současnosti není registrována žádná vakcína proti viru Zika.

Ve vývoji se nachází několik kandidátních vakcín založených na různých technologických platformách (DNA, mRNA, inaktivované i rekombinantní vakcíny), žádná však dosud není běžně dostupná.

Prognóza

Prognóza je u většiny dospělých velmi dobrá.

Hospitalizace je nutná jen výjimečně.

Nejzávažnější důsledky představuje infekce během těhotenství, která může způsobit celoživotní postižení dítěte.

Význam pro cestovní medicínu

Přestože počet případů Zika po epidemii v letech 2015–2016 výrazně poklesl, virus nadále cirkuluje v řadě tropických oblastí. Největší význam má prevence infekce u těhotných žen a párů plánujících graviditu. Každý cestovatel s exantémem po návratu z tropů by měl být vyšetřen nejen na dengue a chikungunyu, ale také na infekci virem Zika.

Krymsko-konžská hemoragická horečka

Krymsko-konžská hemoragická horečka (Crimean-Congo hemorrhagic fever, CCHF) je závažné virové onemocnění způsobené virem krymsko-konžské hemoragické horečky (CCHFV) z čeledi Nairoviridae. Přenáší se především klíšťaty rodu Hyalomma nebo kontaktem s krví či tkáněmi infikovaných zvířat a lidí.

Epidemiologie

Onemocnění se vyskytuje v Africe, na Blízkém východě, v Asii a jihovýchodní Evropě. Autochtonní případy byly zaznamenány zejména v Turecku, na Balkáně a ve Španělsku. Rezervoárem jsou domácí i volně žijící savci, kteří většinou neonemocní.

Klinický obraz

Inkubační doba je 1–9 dní. Onemocnění začíná náhlou horečkou, bolestmi hlavy, myalgiemi a nauzeou. U části pacientů se rozvíjejí krvácivé projevy (petechie, epistaxe, gastrointestinální krvácení) a může dojít k multiorgánovému selhání.

Diagnostika

Diagnóza je založena na průkazu virové RNA metodou RT-PCR nebo průkazu specifických protilátek. Vyšetření se provádí ve specializovaných laboratořích.

Léčba

Léčba je převážně podpůrná. U vybraných pacientů lze zvážit podání ribavirinu, jeho účinnost však není jednoznačně prokázána.

Prevence

Prevencí je ochrana proti přisátí klíšťat, používání osobních ochranných pomůcek při kontaktu s krví nemocných a důsledná izolace pacientů. Pro běžné použití není v Evropě dostupná registrovaná vakcína.

Leishmanióza

Leishmanióza je parazitární onemocnění způsobené prvoky rodu Leishmania, přenášenými flebotomy (Phlebotomus). Vyskytuje se především ve Středomoří, Africe, Asii a Jižní Americe. Rozlišujeme kožní, mukokutánní a viscerální formu. Viscerální leishmanióza může být život ohrožující zejména u imunokompromitovaných pacientů. Prevencí je ochrana před bodnutím flebotomy.

Hantavirové infekce

Hantaviry jsou RNA viry přenášené aerosolem z moči, trusu a slin infikovaných hlodavců. V Evropě je nejčastější virus Puumala, způsobující hemoragickou horečku s renálním syndromem (HFRS). Onemocnění se projevuje horečkou, bolestmi zad, trombocytopenií a akutním poškozením ledvin. Léčba je převážně podpůrná.

Leptospiróza

Leptospiróza je bakteriální zoonóza způsobená spirochetami rodu Leptospira. K nákaze dochází kontaktem s vodou nebo půdou kontaminovanou močí infikovaných zvířat, zejména hlodavců. Onemocnění může probíhat od lehkého horečnatého stavu až po těžkou Weilovu nemoc s ikterem, renálním selháním a krvácivými projevy. Léčba spočívá v podávání antibiotik a podpůrné terapii.

Toscana virus

Toscana virus je arbovirus z čeledi Phenuiviridae, přenášený flebotomy. Vyskytuje se zejména ve středomořských zemích a představuje významnou příčinu aseptické meningitidy a meningoencefalitidy během letních měsíců. Léčba je symptomatická.

Usutu virus

Usutu virus je flavivirus přenášený komáry rodu Culex. Přirozeným rezervoárem jsou ptáci. Většina lidských infekcí probíhá asymptomaticky nebo s mírným průběhem, vzácně se rozvíjí neuroinvazivní onemocnění. V Evropě je považován za emerging arbovirus.

Oropouche

Oropouche virus je arbovirus z čeledi Peribunyaviridae, který se přenáší především tiplíky (Culicoides paraensis) a některými komáry. Vyskytuje se zejména v Jižní Americe a způsobuje akutní horečnaté onemocnění s bolestmi hlavy, svalů a kloubů. V Evropě jsou zatím popisovány pouze importované případy.

Rift Valley horečka

Rift Valley horečka je virové zoonotické onemocnění způsobené virem Rift Valley fever (čeleď Phenuiviridae). Přenáší se komáry a kontaktem s infikovanými hospodářskými zvířaty. Většina infekcí probíhá lehce, vzácně se rozvíjí hemoragická horečka, encefalitida nebo retinitida. Vyskytuje se především v Africe a na Arabském poloostrově.

Odkazy

Související články

Použitá literatura

  • GOERING, Richard V a Hazel M DOCKRELL. Mimsova lékařská mikrobiologie. 5. vydání. Praha : Triton, 2016. ISBN 978-80-7387-928-0.