Uživatel:Fkey7/Pískoviště
Z WikiSkript
| Anémie z nedostatku vitaminu B12 | |
| Rizikové faktory | malnutrice, malabsorbce |
|---|---|
| Patogeneze | nedostatečná obnova THF a methioninu |
| Klinický obraz | únava, slabost, dušnost, parestezie, poruchy hlubokého čití, průjem |
| Diagnostika | snížení B12 v séru, MCV > 95 fl, méně retikulocytů, megaloblasty v kostní dřeni |
| Léčba | substituce B12, léčba vyvolávajícího onemocnění |
| Komplikace | ca. žaludku u atrofické gastritidy |
| Klasifikace a odkazy | |
- Jedná se o anémie makrocytární (MCV > 95 fl, MCH často 40 pg a víc) s přítomností megaloblastů (nadměrně velkých erytroblastů) v kostní dřeni a sníženým počtet retikulocytů v periferní krvi.
- Zdroj: maso, mléko, vejce; nedostatek vzniká až po několika letech sníženého příjmu.
- Je koenzymem přeměny methyl-THF na THF za současné tvorby methioninu (důležitý pro syntézu cholinu) z homocysteinu. Touto reakcí také vytváří THF, který je následně metylován na methylen-THF. Ten je nezbytný pro přeměnu dUMP na dTMP thymidilátsynthasou, což je klíčová reakce pro tvorbu thymidinu.
- Je koenzymem methylmalonyl-CoA mutasy, která mění methylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA.
- Nedostatek vitaminu B12 ovlivňuje:
- Krvetvorbu – Nedostatek dTTP pro syntézu DNA vede ke zpomalení dělení (nejen) prekurzorů erytrocytů. Tvorba RNA a proteosyntéza ovšem ovlivněny nejsou (RNA obsahuje uracil místo thymidinu) a tak krvinky tvoří normální množství hemoglobinu (eyrytrocyty jsou proto velké a je jich málo). Defektní erytrocyty dříve zanikají, někdy už v kostní dřeni (neefektivní erytropoéza), což se také podílí na anémii. V periferní krvi je také leukopenie s makrocytózou a s hypersegmentací jader neutrofilů a trombocytopenie. Kostní dřeň je hyperplastická. Tyto projevy lze potlačit nadměrným příjmem kyseliny listové, která nahradí chybějící THF.
- GIT - průjmy
- Neurony – Dochází k demyelinizaci axonů několika mechanismy. Jednak je nedostatek methioninu, který je nutný pro syntézu cholinu, složky fosfolipidů myelinových pochev, dále je nadbytek methylmalonyl-CoA, z kterého vznikají defektní lipidy myelinové pochvy. Typické je postižení zadních a postraních provazců míšních, funikulární degenerace a periferní neuropatie. Symptomy zahrnují parestézie, poruchy hlubokého čití, vzácně parézy.
- Homocysteinémii – nedostatečná přeměna homocysteinu na methionin vede k jeho hromadění. Hyperhomocysteinémie je rizikovým faktorem trombóz.
Kyselina listová (resp. její aktivní forma – tetrahydrofolát (THF)
- Zdroj: listová zelenina, játra, maso; nedostatek se začíná projevovat po několika týdnech až měsících.
- Je nezbytná pro syntézu purinových bazí (ve formě formyl-THF a methenyl-THF) a thymidinu. Při tvorbě purinů vychází z reakce THF, kdežto při syntéze thymidinu vzniká dihydrofolát (DHF). Ten musí být redukován zpět na THF, aby mohl být opět použit. To zajišťuje enzym dihydrofolátreduktasa, jež je blokována methotrexátem.
- Nedostatek kyseliny listové ovlivňuje:
- Krvetvorbu – podobný obraz jako u nedostatku vit. B12;
- GIT – Hunterova glossitida, poruchy resorpce ve střevě, průjmy.
BENEŠ, Jiří. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. ISBN 978-80-7262-644-1.
