Regulační mechanismy renální cirkulace

Z WikiSkript

Průtok krve v ledvinách má jako jiné orgány své regulační mechanismy, které lze rozdělit na lokální a centrální. Uplatňují se zejména při změnách tlaku krve, tudíž při udržování stálé glomerulární filtrace. Obecně vazokonstrikce snižuje glomerulární filtraci, vazodilatace zvyšuje.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Glomerulární filtrace.

Lokální regulace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Za fyziologických okolností má lokální regulace hlavní podíl na udržení stálého průtoku ledvinami. Uplatňují se zejména následující mechanismy.

  • Myogenní autoregulace – udržuje stálý průtok krve. Při zvýšeném tlaku krve dochází ke zvýšení napětí na stěně kapilár. V důsledku stimulace baroreceptorů dochází k vazokonstrikci vas afferens. Průtok krve cévou se tak normalizuje. Při opačné situací snížený tlak krve způsobí vazodilataci s následným zvýšením průtoku;
  • Tubuloglomerulární zpětná vazba – buňky macula densa produkují signální molekuly, na které reaguje hladká svalovina ve vas afferens a díky svým receptorům dokáží detekovat velikost průtoku v tubulární tekutině. Zpětnovazebný mechanismus spočívá v detekci sníženého průtoku buňkami macula densa (pokles glomerulární filtrace) a v produkci signálních látek, které parakrinně vazodilatačně působí na receptory vas afferens. Při zvýšení glomerulární filtrace je princip opačný, secernovanou látkou je molekula s vazokontrikčním účinkem.

Místní regulační mechanismy dokáží udržet konstantní glomerulární filtraci i při změnách tlaku krve od 80 do 180mm Hg.[1]


Centrální regulace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Tento typ regulace se uplatňuje zejména při patologických stavech (např. ztráta většího objemu tekutin). Při změnách arteriálního tlaku lokální regulační mechanismy selhávají a uplatňují se centrální regulační mechanismy s nervovým a hormonálním působením.

  • Sympatikus převážně působí na vas afferens a pomocí svých α1-adrenergních receptorů vyvolává konstrikci po navázání adrenalinu, noradrenalinu;
  • Angiotenzin II má receptory lokalizované ve vas afferens i vas efferens. Podílí se na stimulaci katecholaminů z dřeně nadledvin i ze sympatických zakončení. Působí kontraktilně na mezangiální buňky a snižuje glomerulární filtraci;
  • Prostaglandiny se za fyziologických situací neuplatňují. Při patologických stavech se lokálně produkují v ledvinách a svým vazodilatačním účinkem na vas afferens a vas efferens se snaží předejít ischemii, která hrozí působením katecholaminů a angiotenzinu II, jejichž zvýšená aktivita je stimulem pro vyplavení prostaglandinů.

Mezi další látky, které potencují průtok krve v glomerulech, můžeme řadit: atriální natriuretický peptid, glukokortikoidy, oxid dusnatý, kininy. Další vazokonstrikční látky jsou např.: antidiuretický hormon, ATP, endotelin.


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. SILBERNAGL, Stefan a Agamemnon DESPOPOULOS. Atlas fyziologie člověka. 6. vydání. Praha : Grada, 2003. 435 s. s. 150. ISBN 80-247-0630-X.

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • KITTNAR, Otomar, et al. Lékařská fyziologie. 1. vydání. Praha : Grada, 2011. 790 s. ISBN 978-80-247-3068-4.