Endokrinní funkce tukové tkáně

From WikiSkripta

Adipocyty (buňky tukové tkáně) mají mimo jiné také funkci endokrinní. Produkují látky proteinové povahy, kterým se říká adipokiny nebo adipocytokiny. Některé tyto hormony působí přímo v tukové tkáni (na adipocyty nebo na makrofágy a fibroblasty této tkáně), nebo vzdáleně přes krevní řečiště na orgány jako jsou svaly, játra, mozek, endotel. Svými účinky ovlivňují intermediární metabolismus, inzulinovou citlivost, hemokoagulaci, imunitní odpověď apod.

Adiponektin[edit | edit source]

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Adiponektin.

Zvyšuje utilizaci a transport glukózy a neesterifikovaných mastných kyselin (NEMK) do svalových, jaterních a tukových buněk. Tyto účinky jsou zajištěny pomocí AMP-kinázy, která při poklesu buněčného ATP obnovuje energenické rovnováhy v buňce (např. β-oxidace lipidů a Glc). Také působí proti rozvoji aterosklerózy.

Leptin[edit | edit source]

Ovlivňuje hypotalamická centra sytosti, čímž způsobuje omezení příjmu potravy a stimuluje energetický výdej. Receptory na leptin mají myocyty, adipocyty, hepatocyty a β-buňky pankreatu. Na adipocyt má účinky podobné jako inzulin (stimuluje ukládání zásob-syntéza glykogenu, inhibice lipolýzy), v myocytu aktivuje AMP-kinázu (zvyšuje oxidaci triglyceridů), a tím chrání kosterní sval před nadbytkem TAG. V pankreatických buňkách inhibuje produkci inzulinu.

Tuková tkáň není složena pouze z adipocytů, ale také z fibroblastů, endotelie a imunokompetentních buněk. Tyto buňky, hlavně makrofágy, jsou zodpovědné za tvorbu cytokinů. Cytokiny jsou tvořené v těle i v jiných tkáních. Tímto cytokinem je např. interleukin 6 (IL6). Ten inhibuje inzulinový receptor a při zátěži umocňuje lipolýzu. Dalším cytokinem je TNFα (tumor necrosis factor), který zvyšuje hladinu NEMK v krvi.

Rezistin[edit | edit source]

Potlačuje vliv inzulinu na využití glukózy a snižuje glukózovou toleranci. K těmto výsledkům se došlo pouze na myších modelech.

Visfatin[edit | edit source]

Hormon produkovaný lymfocyty tukové tkáně, zvyšuje transport glukózy v myocytech, lipogenezu a diferenciaci adipocytů a snižuje produkci glukózy v hepatocytech. Zvýšenou lipogenezou a diferenciací zvyšuje depozitní schopnost viscerálních adipocytů, které tak pojmou více lipidů, které by jinak narušovaly metabolizmus ostatních na inzulin citlivých tkání.

Vliv na citlivost k inzulínu[edit | edit source]

Adipocyt má za úkol hromadit nepotřebné lipidy a při zvýšené potřebě nebo hladovění je zase uvolňovat. V případě že má člověk živin nadbytek, ukládané lipidy zvětšují objem adipocytu. To nelze donekonečna, a proto záleží na počtu adypocytů (depozitní schopnosti), které vznikají z mezenchymálních buněk převážně v dětství a pubertě. Lidé, kteří mají málo těchto buněk (například po liposukci), mají větší riziko pro vznik insulinové rezistence, protože buňky jsou přetížené uloženými lipidy (a stávají se tak inzulin-rezistentní). A právě látky endokrinně aktivní tvořené v tukové tkáni mají podíl na tom, jak je s lipidy v adipocytech nakládáno.

Odkazy[edit | edit source]

Zdroje[edit | edit source]

  • POLÁK, Jan, et al. Endokrinní funkce tukové tkáně v etiopatogenezi inzulinové rezistence [online]. Interní medicína pro praxi, ©2006/10. [cit. 2011-05-09]. <http://www.solen.cz/pdfs/int/2006/10/06.pdf>.