Fosfát

Fosfát – Hydrogenfosfát – Dihydrogenfosfát

Celkový obsah fosforu u dospělého jedince činí 700 g. Asi 85 % je obsaženo ve skeletu, zbývajících 15 % je v extracelulární tekutině a měkkých tkáních. Potravou přijímáme 800–1400 mg fosforu, 60–80 % je absorbováno ve střevě pasivně; existuje však i aktivní transport stimulovaný 1,25-dihydroxyvitaminem D₃.

Referenční meze pro hladinu fosfátů se pohybují v séru v intervalu 0,7–1,5 mmol/l a v moči 15–90 mmol/l.

Fosfátové anionty hrají důležitou roli v udržení acidobazické rovnováhy. Fosfát je volně filtrován v glomerulu, v proximálním tubulu je reabsorbováno více než 80 %, menší množství v distálním tubulu. Proximální reabsorpce probíhá jako pasivní kotransport s Na⁺. Byly prokázány 2 různé Na–P transportéry. Kotransport je regulován především příjmem P a dále parathyrinem. Akutní adaptace na nízký nebo vysoký přísun P je provázena zmnožením nebo naopak úbytkem molekul Na–P transportního proteinu v kartáčovém lemu renálních tubulů. Chronická adaptace na nízký příjem zahrnuje zvýšenou syntézu transportéru v buňce. Parathyrin navozuje hyperfosfaturii inhibicí Na–P kotransportu, hlavně v proximálním tubulu. Hormon se váže na specifický receptor v bazolaterální membráně, což vede k aktivaci dvou nitrobuněčných mechanismů: adenylátcyklasa/cAMP/proteinkináza A a fosfolipasa/Ca/proteinkináza C systém. Jeden z velmi zajímavých renálních účinků fosfátové deficience je rezistence na fosfaturický účinek parathyrinu.

Hypofosfatemie

 Podrobnější informace naleznete na stránce Hypofosfatemie.

S hypofosfatemii se setkáváme u alkalózy stimulující glykolýzu. Dochází k přesunu fosfátu do buněk, kde se využívají pro fosforylaci. Příčinou může být chronické používání antacid, která vážou fosfáty, malabsorpce, hyperkalcémie a její příčiny, zvýšené vylučování, alkoholismus. Jelikož dochází k poklesu 2,3-bisfosfoglycerátu v erytrocytech, posouvá se vazebná křivka hemoglobinu doleva, a tím se zhoršuje uvolňování kyslíku z hemoglobinu do tkání. Mezi příznaky hypofosfatemie patří svalová slabost, porucha artikulace, snížení hybnosti žvýkacích svalů, anizokorie, anorexie, hyperventilace, deficit ATP atd.

Hyperfosfatemie

 Podrobnější informace naleznete na stránce Hyperfosfatemie.

Hyperfosfatemie nastává při renálním selhání, hojení rozsáhlých fraktur, akromegalii, hypervitaminóze D, zvýšení produkce růstového hormonu. Při hyperfosfatemii klesá množství vápenatých iontů a vznikají kalcium-fosfátové soli, které se ukládají do měkkých tkání. To může vyvolat závažné komplikace, včetně akutního selhání ledvin.

Odkazy

Související články

• Poruchy kalciofosfátového metabolismu

Použitá literatura

• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 1. vydání. Praha : Univerzita Karlova, 1999. 182 s. ISBN 80-238-4589-6.

• SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.

• MATOUŠ, Bohuslav, et al. Základy lékařské chemie a biochemie. 1. vydání. Praha : Galén, 2010. 540 s. ISBN 978-80-7262-702-8.