Acidobazická rovnováha

Z WikiSkript

Acidobazická rovnováha (ABR) je dynamická rovnováha mezi kyselými a zásaditými látkami uvnitř organismu, rovnováha mezi jejich tvorbou a vylučováním. Kyselost vnitřního prostředí musí být velmi přesně regulována. Fyziologicky je pH krve a mnoha dalších tělesných tekutin udržováno ve velmi úzkém rozmezí hodnot kolem 7,40 (od 7,31 do 7,42)[1], kolísání je tedy takřka nepatrné. Takto přesná regulace je důležitá, neboť se změnami pH se mění vlastnosti bílkovin včetně aktivity enzymů, transportních mechanismů, vlastností membránových kanálů apod. Větší odchylka pH vede nutně k narušení regulace velkého množství metabolických drah a fyziologických pochodů a postupně k povšechnému metabolickému rozvratu.

ABR je udržována pomocí tzv. pufrů (nárazníků), které vyrovnávají okamžité výkyvy ABR, a pomocí plic, ledvin a jater, které umožňují dlouhodobou kompenzaci poruch ABR.

Porucha rovnováhy ve prospěch kyselin se označuje jako acidóza, porucha ve prospěch zásaditých látek jako alkalóza. Tyto poruchy mohou být způsobeny metabolickými ději, pak hovoříme o metabolické acidóze či alkalóze, nebo poruchami dýchání, pak hovoříme o respirační acidóze či alkalóze. Organismus se snaží poruše ABR čelit a minimalizovat odchylku pH; nezřídka se proto setkáváme se situací, že i přes poruchu ABR zůstává pH krve v referenčních mezích, nebo se od nich jen minimálně odchyluje. Dojde-li k vychýlení pH vnitřního prostředí (ke změně koncentrace vodíkových iontů), mluvíme proto o acidemii nebo alkalemii. Termíny acidóza a alkalóza označují retenci či depleci silných kyselin. Jinými slovy, ne každá acidóza je provázena acidemií, organismus však vynakládá na udržení pH určité úsilí a snaha o kompenzaci může být na úkor přeregulování nějakých fyziologických pochodů. Charakterizují hodnotu pH plazmy.

Mechanismy udržování ABR

Mechanismy, kterými se udržuje stálé pH vnitřního prostředí, lze v principu rozdělit do dvou skupin:

  • pufry;
  • regulace respirace a metabolických pochodů.

Pufry

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Pufry .

Na odchylku pH reagují prakticky okamžitě, jejich kapacita je však omezená. Pufrovací reakce vede ke změně složení pufru a tím, v souladu s Hendersonovou-Hasselbalchovou rovnicí, ke změně pH soustavy. Odchylka je sice mnohem menší, než k jaké by došlo v nepufrovaném systému, přesto z dlouhodobějšího hlediska samotné pufry k udržení stálého pH vnitřního prostředí nemohou stačit.

Regulace respirace a metabolických pochodů

Změnami ventilace a rychlosti některých metabolických drah se mění složení pufrů, především koncentrace složek hydrogenuhličitanového pufru (tj. koncentrace kyseliny uhličité a koncentrace hydrogenuhličitanového aniontu). Pomocí těchto mechanismů lze složení pufrů, a tedy i pH vnitřního prostředí, zcela normalizovat. Tyto mechanismy jsou však relativně pomalé (jejich přeregulování trvá minuty, hodiny i dny).

Laboratorní vyšetření ABR

Obsah

Vyšetření krevních plynů a vnitřního prostředí dle Astrupa, nověji vyšetření acidobazické regulace poskytuje informace o:

  • pH krve;
  • parciálním tlaku kyslíku (pO2);
  • parciálním tlaku oxidu uhličitého (pCO2);
  • procentu okysličené krve v tepnách (sO2).

Dále je možné vyšetřit také jednotlivé frakce hemoglobinu (oxyhemoglobin, methemoglobin…) a dopočítat další hodnoty acidobazické rovnováhy. K vyšetření se používá arteriální, arterializovaná kapilární nebo centrální venózní krev. Vzorek musí být odebrán anaerobně.

Indikace

Vyšetření krevních plynů a acidobazické rovnováhy patří mezi základní metody při poruchách ventilace a respirace (např. CHOPN, astma bronchiale, srdeční vady, těžká plicní onemocnění, srdeční onemocnění), při poruchách vnitřního prostředí (u onemocnění ledvin a jater, některých otrav, při intenzivní infuzní léčbě, u poruch vnitřního prostředí vyvolaných léky) aj.

Preanalytická fáze

Nejvhodnějším vzorkem je arteriální krev. Odebírá se nejčastěji z a. radialis do kapiláry na tenké jehle nebo do upravené stříkačky, jako antikoagulans se používá lithium-heparin. Na jednotkách intenzivní péče se často zavádí arteriální katetr, který umožňuje opakované odběry. V každém případě je třeba zajistit, aby byl vzorek odebrán bez vzduchových bublin.

Jinou možností je odběr arterializované kapilární krve, nejčastěji z bříška prstu nebo z ušního lalůčku. Kapilární vzorek by měl složením co nejvíce odpovídat arteriální krvi. Je proto potřeba co nejvíce zvýšit průtok krve kapilárami v místě, z nějž se provádí odběr („arterializace“) – prohřátím, masáží apod. Odběr kapilární krve se provádí do heparinizované kapiláry, vzorek opět musí být prostý bublin.

Při vyšetření venózní krve by měl být vzorek odebrán z centrálního žilního řečiště (z centrálního žilního katetru, portu). Periferní venózní krev nedostatečně informuje o celkovém metabolickém stavu organismu, zejména u pacientů v těžkém stavu s centralizovaným oběhem. Centrální žilní krev se odebírá do stříkačky s balancovaným lithium-heparinem, i v tomto případě musí být odběr anaerobní.

Vzorek má být zpracován do 15 minut od odběru. V žádance je nutno vyznačit typ odběru.

Analytická fáze

Materiál se zpracovává pomocí automatických analyzátorů. Měří se následující parametry:

Aktuální pH
Aktuální pH se stanoví elektrochemicky, zpravidla miniaturizovanou skleněnou elektrodou.
Parciální tlak oxidu uhličitého.
Parciální tlak oxidu uhličitého (pCO2) se stanovuje elektrochemicky Severinghausovou elektrodou. Jde rovněž o skleněnou elektrodu, je však obalena vrstvičkou vody a oddělena od vzorku membránou prostupnou pro plyny. CO2 ze vzorku difunduje přes semipermeabilní membránu do destilované vody, pH výsledného roztoku závisí na pCO2.
Parciální tlak kyslíku
Parciální tlak kyslíku se měří elektrochemicky Clarkovou kyslíkovou elektrodou.
Další vyšetření
Současně se zpravidla měří i saturace hemoglobinu kyslíkem a koncentrace hemoglobinu. Podle typu dostupného analyzátoru je možné v tomtéž vzorku stanovit koncentraci glukózy, laktátu, sodíku, draslíku, chloridů, ionizovaného vápníku (Ca2+). Pro neonatologické účely lze současně provést stanovení fetálního hemoglobinu a „novorozeneckého“ bilirubinu.

Počítané parametry

Z naměřených hodnot pH a pCO2 se dopočítávají aktuální a standardní hydrogenuhličitany, base excess a případně další parametry.

Význam a interpretace parametrů acidobazické rovnováhy

pH

Normální hodnoty: 7,36–7,44[2]

Vychýlení pH krve od normy se označuje jako acidémie či alkalémie.

Výsledné pH informuje o závažnosti poruchy vnitřního prostředí a o stupni kompenzace či korekce případné poruchy ABR. U kompenzovaných a korigovaných poruch přitom téměř vždy platí, že je-li primární poruchou acidóza, je aktuální pH nižší než 7,4 a naopak, je-li primární poruchou alkalóza, je aktuální pH vyšší než 7,4.

pCO2

Normální hodnoty: 5,3±0,5 kPa

Informuje o respirační složce acidobazické rovnováhy. Hypokapnie provází hyperventilaci a respirační alkalózu, hyperkapnie naopak respirační insuficienci a respirační acidózu.

Aktuální hydrogenuhličitany

Normální hodnoty: 24±2 mmol/l

Tento parametr udává aktuální koncentraci hydrogenuhličitanů ve vyšetřované krvi. Vzhledem k tomu, že závisí na metabolické i respirační složce acidobazické rovnováhy, je jeho interpretace komplikovaná.

Standardní hydrogenuhličitany

Normální hodnoty: 24±2 mmol/l

Počítaný parametr vyjadřuje, jaká by byla koncentrace hydrogenuhličitanů ve vyšetřovaném vzorku krve po vyloučení respirační poruchy, tj. po nasycení krve na pCO2 = 5,3 kPa. Informuje tedy pouze o metabolické složce acidobazické rovnováhy. Poklesem standardních hydrogenuhličitanů je charakterizována metabolická acidóza, jejich vzestupem metabolická alkalóza.

Přebytek bazí (base excess, BE)

Normální hodnoty: 0±2 mmol/l

Další počítaný parametr, který hodnotí pouze metabolickou složku acidobazické rovnováhy. Je definován jako množství silné kyseliny, které by bylo třeba k vyšetřovanému vzorku přidat, aby jeho pH dosáhlo hodnoty 7,4, a to za předpokladu, že je vyloučena respirační porucha ABR (tj. pCO2 = 5,3 kPa). Při metabolické acidóze by bylo nutné přidávat silnou zásadu; odpovídající parametr se označuje jako nedostatek bazí, base deficit, BD, nebo (častěji) se vyjadřuje jako záporný BE.

Z definice je zřejmé, že metabolické acidóze odpovídá záporný BE a metabolické alkalóze odpovídá kladný BE. Parametr se snadno hodnotí. Kromě toho z něj lze, zejména při metabolických acidózách, přímo vypočíst vhodné složení infuzních roztoků pro úpravu vnitřního prostředí.

Další parametry ABR

Kromě uvedených hodnot se definuje řada dalších počítaných parametrů: diference silných iontů (SID), aniontová mezera (anion gap, AG), pufrové baze séra (BBS) a jiné. Jde o parametry, které popisují vztah poruchy ABR a minerálového hospodářství. Všechny jsou definované jako součty a rozdíly koncentrací vybraných hlavních iontů. Dle některých autorů je ovšem výhodnější hodnotit přímo koncentrace jednotlivých složek mineralogramu, neboť výpočtem uvedených parametrů se ztrácí informace.

Hodnocení vyšetření ABR

Obecně lze postupovat při hodnocení vyšetření acidobazické rovnováhy podle následujícího rozhodovacího algoritmu:

  1. Jde o poruchu ABR?
    Je kterákoliv hodnota vyšetření ABR mimo referenční rozmezí?
    Nemůže jít o kombinovanou poruchu ABR (viz níže)?
  2. Je primární porucha ABR acidóza nebo alkalóza?
    Je-li aktuální pH < 7,4 (byť třeba v referenčním rozmezí), půjde o acidózu a naopak, je-li pH > 7,4, bude primární poruchou alkalóza.
  3. Je primární porucha metabolická nebo respirační?
    Respirační poruše odpovídá odchylka pCO2, metabolické změna standardních hydrogenuhličitanů a BE. Směr přitom musí odpovídat předchozímu bodu. Např.: v předchozím kroku jsme určili, že primární porucha je acidóza. Pokud je pCO2 > 5,3 kPa, jde o respirační acidózu; pokud jsou standardní hydrogenuhličitany < 24 mmol/l a BE je záporný, jde o metabolickou acidózu. Může také jít o kombinaci respirační a metabolické acidózy, ale odchylky obráceným směrem v tomto kroku nehodnotíme.
  4. Zapojují se kompenzační mechanismy?
    Pokud jsme např. určili, že primární poruchou ABR je metabolická acidóza, očekáváme, že ji organismus bude po určité době kompenzovat respirační alkalózou. Jestliže je pCO2 v referenčním rozmezí, hodnotíme poruchu jako akutní metabolickou acidózu (ještě nedochází k respirační kompenzaci). Při hypokapnii může jít o subakutní nebo chronickou metabolickou acidózu (viz dále).
  5. Je kompenzace úplná?
    Pokud jsme v předchozím kroku určili, že se již rozvíjí kompenzační odchylka ABR, hodnotíme, do jaké míry dokáže čelit primární poruše. Pokud se aktuální pH krve vrátilo do referenčního rozmezí, mluvíme o chronické poruše ABR. Pokud jsou kompenzační mechanismy patrné, ale pH se výrazněji liší od normy, hovoříme o poruše subakutní.

Kombinované poruchy ABR

V praxi se často setkáváme s kombinovanými poruchami ABR. Je třeba mít na paměti, že zejména kombinace metabolické acidózy a metabolické alkalózy může zůstat při hodnocení vyšetření ABR „dle Astrupa“ skryta, nebo může být tíže poruchy podhodnocena (obě poruchy se vzájemně korigují). Informace o kombinované poruše ABR je přitom zásadní, neboť většina léčebných postupů ovlivní jednu součást kombinované poruchy rychleji než druhou; ta pak může rychle převážit a pacient se v krátkém čase může dostat do těžkého rozvratu vnitřního prostředí.

Proto se laboratorní vyšetření nehodnotí nikdy samostatně – vždy je třeba jej dát do vztahu s ostatními laboratorními nálezy, anamnézou a klinickým stavem. V zásadě platí:

  • každá odchylka v koncentraci hlavních iontů (Na+, K+, Cl-) způsobuje poruchu ABR;
  • každá změna koncentrace celkové bílkoviny a albuminu způsobuje poruchu ABR;
  • každé orgánové selhání (renální insuficience, těžší hepatopatie, srdeční selhávání) je provázeno poruchou ABR.

Pokud poruchu ABR na základě anamnézy, klinického obrazu či jiných vyšetření očekáváme, ale ve vyšetření ABR „nevidíme“, jde o kombinovanou poruchu a musíme pátrat po dalších odchylkách! Pokud rychle ovlivníme jednu složku kombinované poruchy ABR, musíme pečlivě monitorovat vnitřní prostředí a očekávat jeho rychlé změny.

Poruchy ABR


Jako poruchy acidobázické rovnováhy (ABR) označujeme stavy, kdy:

  • pH vnitřního prostředí je odchýleno od normy (acidémie, alkalémie)

nebo

  • v organismu je přebytek nebo nedostatek kyselin či bází, tj. dochází ke změně složení pufrů (které může a nemusí být doprovázeno změnou výsledného pH; acidóza, alkalóza).

Pro rychlé udržování pH má největší význam hydrogenuhličitanový pufr. Jedna jeho složka, (HCO3-), má náboj a tvoří poměrně významnou položku v ionogramu. Acidobázická rovnováha je proto těsně spojena s metabolismem hlavních iontů. V praxi platí, že každá větší porucha acidobazické rovnováhy bude provázena také poruchou v mineralogramu. A naopak, výraznější změny v ionogramu bývají provázeny poruchou acidobazické rovnováhy. Více o vztazích mezi acidobázickou rovnováhou a ionogramem najdete zde.

Respirační poruchy acidobazické rovnováhy

Pokud se změní ventilace, mění se parciální tlak oxidu uhličitého v krvi, a tedy i koncentrace konjugované kyseliny hydrogenuhličitanového pufru. Konkrétně:

  • hyperventilace provázená hypokapnií povede k respirační alkalóze

a naopak

  • hyperkapnie způsobená ventilační poruchou bude mít za následek respirační acidózu.


Metabolické poruchy acidobazické rovnováhy

Ionogram

Jako metabolické poruchy ABR označujeme stavy, při nichž se významně mění koncentrace hydrogenuhličitanů (přesněji: standardních hydrogenuhličitanů – viz Vyšetření acidobazické rovnováhy). Současně se vždy změní i koncentrace jednoho či více hlavních iontů, neboť hydrogenuhličitanový anion musí být v rovnováze s ostatními ionty tělesných tekutin (více v kapitole Vztahy mezi acidobazickou rovnováhou a ionogramem).

Metabolická acidóza

Jako metabolickou acidózu označujeme stavy, kdy dojde k poklesu koncentrace standardních hydrogenuhličitanů pod referenční hodnoty. V principu se tak může stát:

  • v důsledku hromadění některého aniontu, který hydrogenuhličitany z mineralogramu „vytlačí“;
  • v důsledku ztrát hydrogenuhličitanů (doprovázených kationtem, nejspíše tedy jako hydrogenuhličitanu sodného);
  • vzácněji: v důsledku ztrát některého kationtu, nejspíše sodíku, jež jsou kompenzovány poklesem koncentrace hydrogenuhličitanů.

Metabolická acidóza z hromadění aniontů

Laktátová acidóza
kyselina mléčná v prostředí, jehož pH je blízké hodnotě 7,4, prakticky zcela disociuje na laktátový anion. Koncentrace laktátu významně stoupá zejména při tkáňové hypoxii.
Ketoacidóza
(z hlediska ABR hromadění β-hydroxybutyrátu a acetacetátu). Rozvíjí se, pokud glukóza nepostačuje jako zdroj energie a ve zvýšené míře se odbourávají tuky: při hladovění, diabetu 1. typu, extrémní zátěži apod.
Renální acidóza
při selhání ledvin se hromadí sulfáty, fosfáty a další anionty, které by se normálně vyloučily do moči.
Acidóza při některých otravách
Kromě nadprodukce acetátu hraje významnou úlohu produkce NADH při odbourávání etanolu. Vysoká koncentrace redukčních ekvivalentů inhibuje odbourávání laktátu, který se hromadí. Podobně NADH inhibuje glykolýzu, což v konečném důsledku vede ke stimulaci ketogeneze a hromadění β-hydroxybutyrátu a acetacetátu.

Metabolická acidóza ze ztrát hydrogenuhličitanů

Je nejčastěji důsledkem ztrát hydrogenuhličitanů z gastrointestinálního traktu. Duodenální a pankreatická šťáva jsou bohaté na hydrogenuhličitany, které mají neutralizovat tráveninu přicházející ze žaludku. Normálně se hydrogenuhličitany resorbují zpět v tenkém střevu. Při některých onemocněních GIT (průjmy, syndrom krátkého střeva…) může být resorpce natolik nízká, že koncentrace hydrogenuhličitanů v krvi významně klesne.

Jinou příčinou mohou být ztráty hydrogenuhličitanů ledvinami (renální tubulární acidóza, nežádoucí účinek diuretické léčby apod.). Do skupiny metabolických acidóz ze ztrát hydrogenuhličitanů můžeme také zařadit tzv. diluční acidózu. Dochází k ní při rychlém podání infuzí. Hydrogenuhličitany se v krvi naředí rychleji, než se stačí metabolismem doplňovat. Pochody, které udržují parciální tlak oxidu uhličitého, jsou mnohem rychlejší, takže pCO2 se nemění.

Selhání ledvin

Při selhání ledvin se typicky rozvíjí metabolická acidóza. Schází se několik poruch, které na acidobázickou rovnováhu působí stejným směrem:

  • hromadění síranů,
  • hromadění fosfátů,
  • hyperurikémie – kyselina močová se za pH blízkého fyziologickému chová jako anion,
  • při zachování diurézy a tubulárním poškození selhává reabsorpce hydrogenuhličitanů.

Metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza je charakterizována vzestupem koncentrace standardních hydrogenuhličitanů. V zásadě může být důsledkem:

  • ztrát některého aniontu, obvykle chloridů nebo proteinů, které jsou v ionogramu kompenzovány doplněním hydrogenuhličitanů;
  • vzestupu koncentrace některého kationtu, nejčastěji sodíku.

Alkalóza ze ztrát aniontů

Hypochloremická alkalóza
Doprovází například protrahované zvracení, při němž se ztrácí velké množství chloridového aniontu vyzvrácenou žaludeční šťávou. Jinou příčinou hypochloremické alkalózy může být podávání diuretik.
Hypoproteinémie
Bílkoviny se chovají jako polyanionty, takže pokles jejich koncentrace se také kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanů. Typickými příklady může být selhání proteosyntézy v játrech, ztráty bílkovin při nefrotickém syndromu, či malnutrice.

Hypernatremická alkalóza

Je nejčastěji důsledkem hyperaldosteronismu. K primárnímu hyperaldosteronismu vedou např. některé nádory nadledvin, případně jiné tumory produkující tento hormon. Častější je sekundární hyperaldosteronismus jako následek jaterního selhání, neboť aldosteron se v játrech odbourává. Jinou příčinou sekundárního hyperaldosteronismu může být nadměrná aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron.

Zvýšená hladina aldosteronu způsobí, že ledviny retinují více sodíku, což se v ionogramu kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanového aniontu. Šetření sodíku navíc probíhá na úkor zvýšených ztrát draslíku a protonů do moči, což vede k dalšímu prohlubování alkalózy.

Retenci sodíku způsobují i kortikosteroidy, metabolická alkalóza proto provází i Cushingův syndrom.

Alkalóza z nadbytku jiných kationtů

Vzácněji může být metabolická alkalóza způsobena nadbytkem jiného kationtu, např. ionizovaného vápníku. Dochází k ní např. při nádorech kostí (mnohočetný myelom, metastázy karcinomu prsu, prostaty apod.). Při odbourávání kostní tkáně se uvolňuje velké množství Ca2+, ale i HCO3-.

Selhání jater

Selhání jater typicky bývá provázeno metabolickou alkalózou. Její příčinou jsou:

  • hypoproteinémie při selhání proteosyntézy;
  • sekundární hyperaldosteronismus s retencí sodíku – aldosteron se normálně odbourává játry;
  • zpomalení ureasyntetického cyklu – metabolického děje, který produkuje proton na každou molekulu vzniklé močoviny.

Respirační acidóza

  • Rozlišujeme akutní a chronickou;
  • nerovnováha mezi produkcí CO2 tkáněmi a jeho vylučováním;
  • denně vytvoříme 13 000–15 000 mmolů.

Akutní respirační acidóza

Příčiny

Chronická respirační acidóza

  • Chronické snížení efektivní alveolární ventilace;
  • dochází k renální kompenzaci – retence Na+ a HCO3, zvýšeně se vylučuje Cl;
  • roste počet erytrocytů, stoupá Hb;
  • hyperkapnie zpočátku stimuluje dechové centrum, při pCO2 nad 9 kPa – útlum – jako stimulace v tu chvíli je hlavně hypoxémie → nedávat čistý kyslík!!!
Příčiny

Respirační alkalóza

Produkce oxidu uhličitého ve tkáních je relativně konstantní. Respirační alkalóza proto bývá způsobena především zvýšeným vylučováním CO2 plícemi. Tím se sníží pCO2 a tedy i koncentrace kyseliny uhličité v systému a dochází k vychýlení poměru koncentrací hydrogenuhličitanů a kyseliny uhličité v Hendersonově-Hasselbalchově rovnici.

Příčiny

Příčinou respirační alkalózy je hyperventilace, která vede k hypokapnii:

  • centrální stimulace dechového centra – strach, bolest, horečka, těhotenství, trauma, úrazy hlavy, krvácení do CNS, psychická onemocnění;
  • stimulace dechového centra z periferie – plicní embolizace (menší), městnavé srdeční selhání, vysoké nadmořské výšky;
  • jaterní selhání s hyperamonémií;
  • G sepse;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • parciální respirační insuficience, kdy úsilí k udržení oxygenace hyperventilací vede k hypokapnii.

Kombinované poruchy ABR

V praxi se lze často setkat s kombinací několika poruch acidobazické rovnováhy. Vzájemně se mohou kombinovat tyto typy acidobazických poruch: metabolická acidóza a alkalóza a respirační acidóza a alkalóza. Jednotlivé poruchy se mohou sčítat nebo naopak vyrušit. Při kombinaci acidózy s alkalózou může být výsledné pH v normě, ale stejně může probíhat těžká porucha ABR.

Významná je zejména kombinace metabolické acidózy s metabolickou alkalózou: při vyšetření ABR dle Astrupa mohou být jednotlivé parametry v normě nebo jen mírně vychýlené. Kombinovaná porucha ABR proto nemusí být rozpoznána, nebo může být podhodnocena. Přitom léčebný zásah, který ovlivní jednu z dílčích poruch, může způsobit, že druhá porucha rychle převáží. Tím může dojít k prudké změně pH vnitřního prostředí a těžkému metabolickému rozvratu.

Stavy vedoucí ke kombinovaným poruchám ABR nejsou vzácné. Typickými příklady mohou být:

zvracení a průjem
zvracení vede k hypochloremické alkalóze, průjem k acidóze ze ztrát hydrogenuhličitanů
protrahované zvracení
hypochloremická alkalóza při zvracení se kombinuje s ketoacidózou způsobenou hladověním a laktátovou acidózou z nedostatečné perfuze tkání při hypovolémii
hepatorenální selhání
kombinuje se jaterní metabolická alkalóza s renální acidózou
selhání jater s respirační insuficiencí
těžká hypoproteinémie při selhání jater vede k plicnímu edému, v důsledku hypoxie se rozvíjí laktátová acidóza
selhání ledvin s nefrotickým syndromem a těžkou hypoproteinémií
renální acidóza z hromadění sulfátů a fosfátů je provázena alkalózou při hypoproteinémii

Korekce a kompenzace poruch ABR

Dojde-li z jakéhokoliv důvodu k poruše ABR, začne organismus vyvíjet úsilí, aby udržel pH vnitřního prostředí. V podstatě vůči původní poruše ABR bojuje další poruchou, která vychyluje pH opačným směrem. Rozlišujeme dvě skupiny takových mechanismů:

Kompenzace

Znamená, že při metabolické poruše se pH vnitřního prostředí udrží změnou respirace. Například metabolická acidóza se kompenzuje respirační alkalózou; pacient bude usilovně hluboce dýchat („Kussmaullovo dýchání“).

Korekce

  • O korekci mluvíme jen v případě metabolických poruch ABR: jedna metabolická odchylka se koriguje druhou. Např. pacient s jaterním selháním (a tedy s metabolickou alkalózou) bude ledvinami vylučovat více hydrogenuhličitanů a bude méně acidifikovat moč.

Rozvinutí korekčních a kompenzačních mechanismů vyžaduje určitý čas. Ke změně respirace dochází téměř okamžitě po vzniku poruchy ABR. Respirační kompenzační mechanismy se poté prohlubují, maxima dosáhnou asi za 12–24 hodin. Kompenzace a korekce na úrovni ledvin jsou mnohem pomalejší – musí se totiž přeregulovat některé transportní mechanismy, což často vyžaduje syntézu proteinů. Svého maxima dosahují tyto mechanismy až za pět dní.

Při příchodu do velkých nadmořských výšek je třeba počítat s asi pětidenní aklimatizací. Příčinou vysokohorské nemoci je totiž hyperventilace, kterou se organismus snaží čelit hypoxii. Usilovné dýchání ovšem příliš nezlepší saturaci hemoglobinu kyslíkem – na to je příliš nízký parciální tlak O2 v okolní atmosféře, ale vede k respirační alkalóze. Právě alkalóza a iontová nerovnováha je příčinou projevů vysokohorské nemoci, včetně otoku mozku, otoku plic a tachykardie. Aklimatizace spočívá v přeregulování ledvin – v podstatě ve vzniku metabolické acidózy, což trvá zmíněných 5 dní. Lze ji urychlit příjmem velkého množství tekutin, neboť se zvýší ztráty hydrogenuhličitanů do moči. Jako součást léčby vysokohorské nemoci se někdy doporučuje podávání acetazolamidu – inhibitoru karboanhydrázy, který sníží acidifikaci moči (novější práce však považují podávání acetazolamidu za málo účinné).

Principy léčby poruch ABR

Léčba metabolické acidózy

Základem léčby těžší metabolické acidózy bývá podávání hydrogenuhličitanu sodného, ať už parenterálně v rámci komplexní infuzní terapie, nebo perorálně. Výhodou enterálního podání je, že je organismu ponechána regulace vstřebávání hydrogenuhličitanů, takže se není třeba tolik obávat přílišné alkalizace. Na druhou stranu je tato cesta pomalejší a méně účinná, navíc u pacientů v těžším stavu může být porušena resorpce.

Lehčí a chronická metabolická acidóza se často upravuje podáváním organických kyselin a jejich solí. Hydrogenuhličitany vznikají vlastně až jejich metabolizováním v citrátovém cyklu. Podmínkou je dobrá funkce jater. Nejčastěji se používá laktát (např. Ringerův infuzní roztok s laktátem) a citrát (např. v roztocích pro perorální rehydrataci používaných k léčbě průjmových onemocnění).

Pokud acidóza a acidémie trvala delší dobu, je nutné pH vnitřního prostředí upravovat pomalu.

Je třeba mít na paměti, že dechové centrum reaguje na pCO2 jako acidobázický senzor: CO2 difunduje z krve do prostředí bohatého na HCO3-, takže vzniká pufr. Jeho pH záleží na aktuálním pCO2. Nervová zakončení reagují na kyselost prostředí. Při acidóze trvající několik dní dojde k přeregulování respiračního centra. Prudká alkalizace vnitřního prostředí by mohla vést k tomu, že by se respirační centrum chovalo jako při hypokapnii – tedy hyperventilaci: došlo by k útlumu dýchání, až k respirační insuficienci.

Léčba metabolické alkalózy

Léčba metabolické alkalózy bývá nejčastěji založena na podávání fyziologického roztoku. Zatímco v krvi je koncentrace sodných kationtů vyšší než koncentrace chloridových aniontů, ve fyziologickém roztoku jsou oba ionty v poměru 1:1. Podáváním fyziologického roztoku tedy do organismu dodáváme nadbytek chloridů. Tím dochází v ionogramu k vytlačení hydrogenuhličitanů a alkalóza se koriguje.

Vztahy mezi acidobazickou rovnováhou a ionogramem

Vztahy mezi acidobázickou rovnováhou a metabolismem hlavních iontů rozdělíme pro názornost do dvou skupin:

  1. Výměna protonů za jiné kationty
  2. Udržování elektroneutrality, tedy rovnováha mezi koncentracemi hydrogenuhličitanů a ostatních iontů

Výměna protonů za kationty draslíku a vápníku

Draslík a acidobazická rovnováha

Hovoří-li se o krátkodobém udržování acidobázické rovnováhy, mluví se především o pufrech krve – tedy zejména o hydrogenuhličitanovém a hemoglobinovém systému. Zcela obdobně se však chovají i intracelulární pufry. Podílejí se na nich hlavně hydrogenuhličitany, bílkoviny a fosfáty.

Snadno si můžeme představit, že při acidémii bude část „nadbytečných“ protonů vstupovat do buněk, v nichž se bude pufrovat. Tím se přes plasmatickou membránu přenesl kation; tato změna by tedy sama o sobě vedla ke změně membránového potenciálu. Namísto protonu proto z intracelulárního do extracelulárního prostoru přestoupí jiný kation. Protože vodivost plasmatické membrány je z hlavních iontů nejvyšší pro K+, bude to především draslík.

Acidémie popsaným mechanismem povede k hyperkalemii. Nezvyšuje se celkové množství draslíku v organismu, jen se mění jeho distribuce mezi kompartmenty. Z hlediska organismu jako celku bude dokonce důsledkem acidémie deplece kalia, protože se zvýší jeho renální ztráty (takže těžší a déletrvající acidémie bude doprovázena deplecí kalia při současné hyperkalemii).

Zcela analogicky provází alkalémii hypokalemie. Celý mechanismus však funguje i obráceně: hyperkalemie způsobí acidémii a hypokalemie naopak alkalémii. Zjednodušeně si můžeme představit, že draselné kationty se na plasmatické membráně směňují za protony.

Vápník a acidobazická rovnováha

Podobně, jako se směňuje proton za draselný kation, mění se také protony za vápenatý kation. Klíčovou roli v tomto mechanismu hrají plasmatické bílkoviny.

Bílkoviny krevní plasmy se chovají jako pufry, především díky karboxylovým skupinám a aminoskupinám. Zabývejme se chováním karboxylových skupin:

V kyselém prostředí jsou karboxylové skupiny v protonovaném, nedisociovaném stavu (-COOH). Při alkalizaci začnou pufrovat, dochází k jejich disociaci na karboxylát -COO-. Karboxylát dokáže velmi účinně vázat dvojmocné kationty, zejména Ca2+, zejména pokud je několik karboxylátových skupin blízko sebe (což je u bílkovin běžné). Znamená to tedy, že při změně pH nedochází ke změně -COOH na -COO- a obráceně, ale ke složitějšímu ději, který je znázorněn na obrázku:

ABR a vápník

Můžeme také říci, že na pH prostředí záleží, jaká část vápníku bude ionizovaná a jaká část bude neionizovaná. I v tomto případě můžeme celý děj shrnout zjednodušeným tvrzením, že na plasmatických bílkovinách dochází ke směně protonů a vápenatých iontů.

Praktickým důsledkem je, že alkalémie vede k ionizované hypokalcémii, acidémie naopak k ionizované hyperkalcémii. Celková kalcémie se nemění, musíme si však uvědomit, že právě ionizované kalcium je metabolicky aktivní, zejména pokud jde o membránové děje.

Na patogenezi hysterického záchvatu se podílí psychogenně podmíněná hyperventilace. Vede k hypokapnii a tím i k respirační alkalóze a alkalémii. Výše popsaným mechanismem dochází k poklesu koncentrace ionizovaného kalcia, což má za následek zvýšení neuromuskulární dráždivosti. Psychogenní záchvat se tím dále prohlubuje, uzavírá se bludný kruh. Výsledkem bývá pád s křečemi a apnoickou pauzou. Během krátkého bezdeší se upraví pCO2, pH se vrátí k normě, stejně tak stoupne i ionizovaná kalcémie a epizoda končí. V rámci první pomoci se postiženým dává dýchat do sáčku — to je dostatečné pro udržení saturace kyslíkem, zabrání se však excesivním ztrátám CO2.

Řízené hyperventilace jako prostředku ke zvýšení neuronální excitability se využívá i cíleně, například během zaznamenávání EEG.


Ionizovaná hyperkalcémie při acidémii vede ke snížení neuromuskulární dráždivosti, letargii, slabosti, snížení motility GIT[3].

Hydrogenuhličitanový anion a ostatní hlavní ionty

Ionogram

Vztahy mezi acidobazickou rovnováhou a iontovým hospodářstvím jsou těsně provázané. Hlavním důvodem je skutečnost, že jedna část hydrogenuhličitanového pufru nemá náboj (H2CO3 čili CO2), zatímco druhá složka je nabitá (HCO3-). Hydrogenuhličitanový anion proto musí být v rovnováze s ostatními ionty, aby byla zachována elektroneutralita vnitřního prostředí. Pro parciální tlak oxidu uhličitého nic takového neplatí, jeho regulace může být do značné míry nezávislá. Přitom podle Henderson-Hasselbalchovy rovnice pH vnitřního prostředí závisí na poměru koncentrace hydrogenuhličitanů a parciálního tlaku oxidu uhličitého.

Všimněme si, že koncentrace většiny hlavních iontů jsou buď přesně regulované, neboť jejich změna by měla závažné funkční důsledky (Na+, K+, Cl-), nebo organismus naopak disponuje jen velmi omezenými možnostmi je rychle ovlivnit (koncentrace bílkovin, ketokyselin, sulfátů a fosfátů). Přitom změní-li se koncentrace některého iontu v důsledku nějakého patologického pochodu, musí být tato změna kompenzována změnou koncetrace dalšího iontu, aby byla zachována elektroneutralita. Často kompenzace spočívá ve změně koncentrace hydrogenuhličitanů.


Při zvracení se se žaludeční šťávou ztrácí velké množství Cl-. Koncentrace ostatních hlavních iontů se nemění. Aby byla zachována elektroneutralita, bude nedostatek aniontů doplněn zvýšením koncentrace hydrogenuhličitanů. Ventilace přitom bývá zachována, pCO2 se nemění. Znamená to, že dojde ke změně poměru v Henderson-Hasselbalchově rovnici ve prospěch konjugované báze a rozvíjí se tzv. hypochloremická alkalóza.

Hypochloremická alkalóza při zvracení

Bylo by zavádějící interpretovat metabolickou alkalózu při zvracení jako důsledek ztráty protonů s žaludeční kyselinou. Ukáže se to, budeme-li se zabývat původem a osudem jednotlivých iontů. Při sekreci HCl transportují H+ aktivně parietální buňky žaludeční sliznice protonovou pumpou. Cl- přechází na luminální stranu pasivně, aby byla zachována elektroneutralita celého děje. Zdrojem protonů je disociace kyseliny uhličité; H+ se secernuje, hydrogenuhličitan se vrací zpět do krve. Sumárně tedy můžeme celý děj popsat jako nahrazení chloridů v krvi za hydrogenuhličitany, jak jsme učinili v obecném výkladu výše.


Obecně lze doporučit, aby se při úvahách o důsledcích nějakého pochodu na acidobázickou rovnováhu posuzovaly především změny koncentrací hlavních iontů a jejich vyrovnání změnou koncentrace hydrogenuhličitanu. Změna pH je až druhotná v důsledku změny poměru v Henderson-Hasselbalchově rovnici. Musíme mít na paměti, že koncentrace protonů je o mnoho řádů nižší, než jsou koncentrace ostatních složek ionogramu. Eventuální ztráta nebo doplnění protonů je okamžitě vyrovnána pufrovacími mechanismy, jejichž kapacita je — vzhledem ke koncentraci samotných protonů — obrovská.

Odkazy

Související články

Externí odkazy

Reference

  1. BURTIS, Carl A, Edward R ASHWOOD a David E BRUNS. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. 4. vydání. St. Louis, Mo : Elsevier Saunders, 2006. 2412 s. s. 2289. ISBN 978-0-7216-0189-2.
  2. BURTIS, Carl A, Edward R ASHWOOD a David E BRUNS. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. 4. vydání. St. Louis, Mo : Elsevier Saunders, 2006. 2412 s. s. 2289. ISBN 978-0-7216-0189-2.
  3. VEJRAŽKA, Martin. Poruchy acidobazické rovnováhy [přednáška k předmětu Patobiochemie 3, obor Všeobecné lékařství, 1. lékařská Univerzita Karlova]. Praha. 24.11.2015. 

Použitá literatura

  • SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.
  • NEČAS, E, et al. Obecná patologická fyziologie. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2007. s. 284–297. ISBN 80-246-0051-X.
  • VOKURKA, Martin, et al. Patofyziologie pro nelékařské směry. 3. vydání. Praha : Karolinum, 2013. s. 103. ISBN 978-80-246-2032-9.