Natrium

Z WikiSkript

Natrium (Na+) neboli sodík je nejvíce zastoupeným kovem v lidském těle; je hlavním kationtem extracelulárních tekutin. Denní potřeba sodíku je asi 1 g, jeho příjem je bezpečně zajištěn solí (NaCl) v potravě (denně 5–15 g). Celkové množství tělového sodíku tvoří u dospělého jedince asi 60 mmol/kg hmotnosti. Asi 30 % sodíku je nesměnitelný objem v kostech a buněčných strukturách. Vylučován je nejvíce močí, dále potem a stolicí.

Referenční meze:

  • plazma: 132–142 mmol/l;
  • moč: 120–140 mmol/den.
  • Sodík je s1 prvek (alkalický kov).
  • Jako čistý kov je sodík vysoce reaktivním redukčním činidlem, zvláště bouřlivě reaguje s vodou, kontakt s kůží a sliznicemi může způsobit popáleniny (reaktivita) a poleptání vzniklými hydroxidy (silné zásady).

Sodík a vodní hospodářství[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Obsah Na+ v organismu předurčuje velikost ECT:

  • zvýšený přísun Na+ → hyperhydratace (zvýšení tělesné hmotnosti, otoky);
  • snížený přísun Na+ → zvýšené ztráty vody;
  • sérová koncentrace Na+ není měřítkem obsahu Na+ v organizmu (např. při srdečním selhání bývá často hyponatremie, i když celkový obsah sodíku v těle je zvýšen → terapie: nikoliv přívod Na+, ale odvodnění organizmu);
  • abnormální koncentrace Na+ v séru může znamenat také poruchu hospodaření s vodou, tedy poruchu osmoregulace.

Regulace natremie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Na regulaci se podílí renální protiproudý mechanismus spolu s osmoreceptory v hypothalamu, které kontrolují sekreci ADH a udržují tak obsah vody v organismu, jenž je velmi úzce spjat s koncentrací Na+ v ECT, takže natremie se udržuje v rozmezí 132–142 mmol/l i přesto, že příjem vody může značně kolísat.
  • Defekt v diluční kapacitě ledvin, je-li spojen s nepřiměřeným příjmem vody, vede k hyponatremii.
  • Defekt v koncentrační schopnosti vyúsťuje v hypernatremii.
  • Osmolalita séra tedy souvisí s koncentrací Na+.
    • Hypernatremie vždy znamená hyperosmolalitu.
    • Normální natremie nebo hyponatremie ale nemusí vždy znamenat euosmolalitu resp. hypoosmolalitu; existují klinické situace (např. hyperglykemie), kdy přímá úměra mezi S-Na+ a osmolalitou neplatí.
    • Záleží na povaze solutů, zda přispějí nebo nepřispějí ke zvýšení efektivní osmolality; ty, které jsou pro membránu permeabilní, jako je urea, ethanol, methanol, ethylenglykol, mohou způsobit hypertonicitu bez dehydratace; glukóza při nedostatku inzulinu se nedostává do buněk a její přítomnost v ECT způsobuje přesun vody z ICT do ECT, což má za následek intracelulární dehydrataci a hyponatremii (tzv. translokační), podobně působí i manitol podávaný v infuzi.

Poruchy natremie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Předpoklady hodnocení poruch:

  • klinické informace:
    • znalost aktuální hmotnosti, porovnání se standardní
    • pozorujeme hydrataci
    • klinicky zřejmá dehydratace – 2,5–5 % tělesné hmotnosti
    • hyperhydratace – 2,5–7,5 %
    • zvracení, průjem, diuréza, pocení
  • laboratorní informace:
    • sérové Na+
    • glukóza v séru
    • osmolalita séra a moči
    • ztráty Na+ močí
  • výpočty dávek Na je nutno posuzovat šířeji

Terapeutické dávky vody a solí – 2 složky:

  1. korekční – upravují stávající deficit v organismu
  2. substituční – hradíme měřitelné i neměřitelné ztráty z organismu

Fyziologická hydratace s hyponatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • hmotnost nezměněná
  • Příčiny:
    • Akutní stavy:
      • ztráty vody byly hrazeny infúzí glukózy nebo pitím vody
      • vyvíjí se osmotický gradient mezi ECT a ICT s přesunem vody do ICT
      • klinické příznaky hyposomolality u akutních stavů vznikají, klesne-li S-Na+ pod 127 mmol/l.
      • ke korekci stačí většinou izotonické solné roztoky:
korekční dávka = (Na cílové – Na zjištěné) x F x CTH
F – faktor pro výpočet distribučního prostoru (♀ 0,55; ♂ 0,6; děti 0,65–0,75)
CTH – hmotnost nemocného
  • Chronické stavy:
    • atrofie a katabolizmus buněčných struktur, pokles tonicity (ICT) buněk → přesun vody do ECT → diluce ECT
    • korekce přísunem Na nic nevyřeší, jen by se víc vylučoval
    • kauzální léčba, zajištění energetického příjmu
  • Léčba:
    • sodík se má podávat jen u symptomatologické hyponatremie, s ohledem na klinický stav

Fyziologická hydratace s hypernatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Příčina: obvykle iatrogenní – podávání koncentrovaných roztoků solí.
  • Hmotnost pacienta nezměněná, ECT je oproti ICT hyperosmolární, přesun vody z buněk do ECT; nebezpečí plicního edému.
  • Korekce: odhad nadbytku Na+ v organismu a ve výpočtu deficitu vody.

Na+ nadbytek = F × m (hmotnost pacienta v kg) × [naměřené S-Na+ − 137 mmol/l]

H2O deficit = F x m (hmotnost pacienta v kg) x [(naměřené S-Na+ ÷ 137) − 1]

  • Léčba:
    • podáváme diuretika v infúzi 5% glukózy;
    • podání tekutin by vedlo k hyperhydrataci;
    • v těžkých případech hemodialýzou.

Dehydratace s normonatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Příčina: úměrná ztráta vody a elektrolytů (GIT, ledvinami, přesun do třetího prostoru – např. peritoneum).
  • Hmotnost snížena, nejsou přesuny.
  • Nebezpečná hlavně proto, že ztráta postihuje jen extracelulární tekutinu! – hrozí kolaps.
  • Vzniká oligurie, Na+ v moči je velmi nízké, ale osmolalita moči stoupá (stoupá U-urea)
  • Dochází k prerenální uremii.
  • Léčba:
    • dodáváme izotonické roztoky o hmotnosti, která chybí – dáme 2/3 a dále dle reakce pacienta.

Dehydratace s hyponatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Způsobena renálními nebo extrarenálními ztrátami NaCl a vody, které jsou hrazeny nedostatečně, ale více vodou (neelektrolyty) než NaCl.
  • Hmotnost snížená, přesun vody.
  • Extrarenální ztráty způsobené kupř. průjmy, popáleninou kůží nebo přesunem do třetího prostoru navodí hypovolemii, ta podnítí regulační systém renin-angiotenzin a zvyšuje se sekrece aldosteronu a ADH s následnými změnami v renální hemodynamice, množství moče je malé, U-Na+ a U-Cl je pod 20 mmol/l.
  • Renální ztráty navozené předávkováním diuretik, primární nedostatečností nadledvin nebo nefropatií mají U-Na+ a U-Cl zvýšené (nad 20 mmol/l).
  • Léčba:
    • vodu dodáme podle rozdílu hmotnosti a ionty dle rovnice výše.

Dehydratace s hypernatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Tři situace:
  1. chybí voda i menší množství izotonické tekutiny → relativní vzestup koncentrace sodíku;
  2. koncentrace sodíku se nezměnily, došlo jen ke ztrátě vody;
  3. došlo ke ztrátě vody a ke zvýšení koncentrace sodíku;
  • každopádně – voda přestupuje z intracelulární tekutiny (ICT) do extracelulární tekutiny (ECT).
  • Léčba:
    • ztráta převážně vody – náhrada deficitu vody;
    • ztráta vody i Na+ – úprava ve dvou krocích:
      1. podání roztoků glukózy nebo hypotonických elektrolytů;
      2. doplnění NaCl isotonickým roztokem NaCl (i izotonický roztok je v tomto případě hypotonický → koriguje);
    • ztráta vody + nárůst koncentrace Na+ – infuze 5% glukózy.

Hyperhydratace s normonatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Příčina: kupř. nadbytečné infúze při snížených schopnostech vylučování vody a elektrolytů.
  • Není osmotický gradient mezi ECT a ICT.
  • Zvyšuje se cirkulující objem, dochází k edémům.
  • Léčba:
    • dle rozdílů váhy ovlivňujeme přísun tekutin, případně diuretika.

Hyperhydratace s hyponatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Akutní stavy
  • Příčiny: intoxikace vodou.
  • Riziko stoupá po podání léků s antidiuretickým efektem (barbituráty, opiáty), též při porodu (antidiuretický účinek oxytocinu), u stavů s chronickou poruchou vylučování vody, u schizofrenie (uvolnění ADH).
  • Nebezpečí zvýšení nitrolebního tlaku.
  • Léčba: pomalá korekce roztoky NaCl – min. 12–24 h.
Chronické stavy
  • Příčiny: edémy způsobené srdeční nedostatečností, nefrotoxickým syndromem, jaterní cirhózou.
  • Hyponatremie je asymptomatická, pokud S-Na+ nepoklesne pod 120 mmol/l.
  • Léčba: nutno omezit přísun vody (méně než 1 l/24 h); příjem NaCl nutno bilancovat.

Hyperhydratace s hypernatremií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Příčiny:
    1. retence Na – hyperaldosteronismus (Connova choroba), pokles filtrace;
    2. přijem hypertonické tekutiny: např. pití mořské vody, podání koncentrovaných solných roztoků.
  • Hyperosmolarita ECT oproti ICT → přesun vody z ICT do ECT → expanze ECT – nebezpečí plicního edému.
  • Léčba: diuretika.

Pseudohyponatremie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Tento stav vzniká při zvýšení obsahu solutů v plasmě (hyperproteinemie, hyperlipidemie).
  • Za normálních okolností obsah solutů v plasmě činí 7 %, zvýší-li kupř. na 14 %, dochází při neměnící se koncentraci Na+ ve vodě plasmy k poklesu koncentrace Na+ v celé plasmě, což způsobuje mylnou informaci o stavu Na+ v ECT.
  • Dodání solných roztoků může navodit nebezpečnou hypernatremii.
  • Skutečná koncentrace S-Na+ se pozná vyšetřením na přístrojích s iontově selektivní elektrodou.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zdroje[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 172–174. 

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.