Natrium

Natrium (Na⁺) neboli sodík je nejvíce zastoupeným kovem v lidském těle; je hlavním kationtem extracelulárních tekutin. Denní potřeba sodíku je asi 1 g, jeho příjem je bezpečně zajištěn solí (NaCl) v potravě (denně 5–15 g). Celkové množství tělového sodíku tvoří u dospělého jedince asi 60 mmol/kg hmotnosti. Asi 30 % sodíku je nesměnitelný objem v kostech a buněčných strukturách. Vylučován je nejvíce močí, dále potem a stolicí.

Referenční meze:

• plazma: 137–143 mmol/l;
• moč: 120–240 mmol/den.

Sodík je s¹ prvek (alkalický kov). Jako čistý kov je sodík vysoce reaktivním redukčním činidlem, zvláště bouřlivě reaguje s vodou, kontakt s kůží a sliznicemi může způsobit popáleniny (reaktivita) a poleptání vzniklými hydroxidy (silné zásady).

Sodík a vodní hospodářství

Obsah Na⁺ v organismu předurčuje velikost ECT:

• zvýšený přísun Na⁺ → hyperhydratace (zvýšení tělesné hmotnosti, otoky);
• snížený přísun Na⁺ → zvýšené ztráty vody;
• sérová koncentrace Na⁺ není měřítkem obsahu Na⁺ v organizmu (např. při srdečním selhání bývá často hyponatremie, i když celkový obsah sodíku v těle je zvýšen → terapie: nikoliv přívod Na⁺, ale odvodnění organizmu);
• abnormální koncentrace Na⁺ v séru může znamenat také poruchu hospodaření s vodou, tedy poruchu osmoregulace.

Regulace natremie

Na regulaci se podílí renální protiproudý mechanismus spolu s osmoreceptory v hypothalamu, které kontrolují sekreci ADH a udržují tak obsah vody v organismu, jenž je velmi úzce spjat s koncentrací Na⁺ v ECT, takže natremie se udržuje v rozmezí 137–143 mmol/l i přesto, že příjem vody může značně kolísat.

Defekt v diluční kapacitě ledvin, je-li spojen s nepřiměřeným příjmem vody, vede k hyponatremii. Defekt v koncentrační schopnosti vyúsťuje v hypernatremii.

Osmolalita séra tedy souvisí s koncentrací Na⁺. Hypernatremie vždy znamená hyperosmolalitu. Normální natremie nebo hyponatremie ale nemusí vždy znamenat euosmolalitu resp. hypoosmolalitu; existují klinické situace (např. hyperglykemie), kdy přímá úměra mezi S-Na⁺ a osmolalitou neplatí. Záleží na povaze solutů, zda přispějí nebo nepřispějí ke zvýšení efektivní osmolality; ty, které jsou pro membránu permeabilní, jako je urea, ethanol, methanol, ethylenglykol, mohou způsobit hypertonicitu bez dehydratace; glukóza při nedostatku inzulinu se nedostává do buněk a její přítomnost v ECT způsobuje přesun vody z ICT do ECT, což má za následek intracelulární dehydrataci a hyponatremii (tzv. translokační), podobně působí i manitol podávaný v infuzi.

Poruchy natremie

Předpoklady hodnocení poruch

klinické informace:

• znalost aktuální hmotnosti, porovnání se standardní;
• pozorujeme hydrataci;
• klinicky zřejmá dehydratace – 2,5–5 % tělesné hmotnosti;
• hyperhydratace – 2,5–7,5 %;
• zvracení, průjem, diuréza, pocení.

laboratorní informace:

• sérové Na⁺;
• glukóza v séru;
• osmolalita séra a moči;
• ztráty Na⁺ močí.

Terapeutické dávky vody a solí

Výpočty dávek Na je nutno posuzovat šířeji.

• Korekční – upravují stávající deficit v organismu.
• Substituční – hradíme měřitelné i neměřitelné ztráty z organismu.

Fyziologická hydratace s hyponatremií

Hmotnost nezměněna.

Akutní stavy

Ztráty vody byly hrazeny infúzí glukózy nebo pitím vody. Vyvíjí se osmotický gradient mezi ECT a ICT s přesunem vody do ICT. Klinické příznaky hyposomolality u akutních stavů vznikají, klesne-li S-Na⁺ pod 127 mmol/l. Ke korekci stačí většinou izotonické solné roztoky.

korekční dávka = (Na cílové – Na zjištěné) x F x CTH

F – faktor pro výpočet distribučního prostoru (♀ 0,55; ♂ 0,6; děti 0,65–0,75)

CTH – hmotnost nemocného

Chronické stavy

Atrofie a katabolizmus buněčných struktur, pokles tonicity (ICT) buněk → přesun vody do ECT → diluce ECT. Korekce přísunem Na⁺ nic nevyřeší, jen by se víc vylučoval. Kauzální léčbou je zajištění energetického příjmu.

Sodík by se měl podávat pouze u symptomatologické hyponatremie, s ohledem na klinický stav.

Fyziologická hydratace s hypernatremií

• Příčina: obvykle iatrogenní – podávání koncentrovaných roztoků solí.
• Hmotnost pacienta nezměněná, ECT je oproti ICT hyperosmolární, přesun vody z buněk do ECT; nebezpečí plicního edému.
• Korekce: odhad nadbytku Na⁺ v organismu a ve výpočtu deficitu vody.

Na⁺ nadbytek = F × m (hmotnost pacienta v kg) × [naměřené S-Na⁺ − 137 mmol/l]

H₂O deficit = F x m (hmotnost pacienta v kg) x [(naměřené S-Na⁺ ÷ 137) − 1]

• Léčba:
  • podáváme diuretika v infúzi 5% glukózy;
  • podání tekutin by vedlo k hyperhydrataci;
  • v těžkých případech hemodialýzou.

Dehydratace s normonatremií

• Příčina: úměrná ztráta vody a elektrolytů (GIT, ledvinami, přesun do třetího prostoru – např. peritoneum).
• Hmotnost snížena, nejsou přesuny.
• Nebezpečná hlavně proto, že ztráta postihuje jen extracelulární tekutinu! – hrozí kolaps.
• Vzniká oligurie, Na⁺ v moči je velmi nízké, ale osmolalita moči stoupá (stoupá U-urea)
• Dochází k prerenální uremii.
• Léčba:
  • dodáváme izotonické roztoky o hmotnosti, která chybí – dáme 2/3 a dále dle reakce pacienta.

Dehydratace s hyponatremií

• Způsobena renálními nebo extrarenálními ztrátami NaCl a vody, které jsou hrazeny nedostatečně, ale více vodou (neelektrolyty) než NaCl.
• Hmotnost snížená, přesun vody.
• Extrarenální ztráty způsobené kupř. průjmy, popáleninou kůží nebo přesunem do třetího prostoru navodí hypovolemii, ta podnítí regulační systém renin-angiotenzin a zvyšuje se sekrece aldosteronu a ADH s následnými změnami v renální hemodynamice, množství moče je malé, U-Na⁺ a U-Cl⁻ je pod 20 mmol/l.
• Renální ztráty navozené předávkováním diuretik, primární nedostatečností nadledvin nebo nefropatií mají U-Na⁺ a U-Cl⁻ zvýšené (nad 20 mmol/l).
• Léčba:
  • vodu dodáme podle rozdílu hmotnosti a ionty dle rovnice výše.

Dehydratace s hypernatremií

• Tři situace:

1. chybí voda i menší množství izotonické tekutiny → relativní vzestup koncentrace sodíku;
2. koncentrace sodíku se nezměnily, došlo jen ke ztrátě vody;
3. došlo ke ztrátě vody a ke zvýšení koncentrace sodíku;

• každopádně – voda přestupuje z intracelulární tekutiny (ICT) do extracelulární tekutiny (ECT).
• Léčba:
  • ztráta převážně vody – náhrada deficitu vody;
  • ztráta vody i Na⁺ – úprava ve dvou krocích:
    1. podání roztoků glukózy nebo hypotonických elektrolytů;
    2. doplnění NaCl isotonickým roztokem NaCl (i izotonický roztok je v tomto případě hypotonický → koriguje);
  • ztráta vody + nárůst koncentrace Na⁺ – infuze 5% glukózy.

Hyperhydratace s normonatremií

• Příčina: kupř. nadbytečné infúze při snížených schopnostech vylučování vody a elektrolytů.
• Není osmotický gradient mezi ECT a ICT.
• Zvyšuje se cirkulující objem, dochází k edémům.
• Léčba:
  • dle rozdílů váhy ovlivňujeme přísun tekutin, případně diuretika.

Hyperhydratace s hyponatremií

Akutní stavy

• Příčiny: intoxikace vodou.
• Riziko stoupá po podání léků s antidiuretickým efektem (barbituráty, opiáty), též při porodu (antidiuretický účinek oxytocinu), u stavů s chronickou poruchou vylučování vody, u schizofrenie (uvolnění ADH).
• Nebezpečí zvýšení nitrolebního tlaku.
• Léčba: pomalá korekce roztoky NaCl – min. 12–24 h.

Chronické stavy

• Příčiny: edémy způsobené srdeční nedostatečností, nefrotoxickým syndromem, jaterní cirhózou.
• Hyponatremie je asymptomatická, pokud S-Na⁺ nepoklesne pod 120 mmol/l.
• Léčba: nutno omezit přísun vody (méně než 1 l/24 h); příjem NaCl nutno bilancovat.

Hyperhydratace s hypernatremií

• Příčiny:
  1. retence Na – hyperaldosteronismus (Connova choroba), pokles filtrace;
  2. přijem hypertonické tekutiny: např. pití mořské vody, podání koncentrovaných solných roztoků.
• Hyperosmolarita ECT oproti ICT → přesun vody z ICT do ECT → expanze ECT – nebezpečí plicního edému.
• Léčba: diuretika.

Pseudohyponatremie

• Tento stav vzniká při zvýšení obsahu solutů v plasmě (hyperproteinemie, hyperlipidemie).
• Za normálních okolností obsah solutů v plasmě činí 7 %, zvýší-li kupř. na 14 %, dochází při neměnící se koncentraci Na⁺ ve vodě plasmy k poklesu koncentrace Na⁺ v celé plasmě, což způsobuje mylnou informaci o stavu Na⁺ v ECT.
• Dodání solných roztoků může navodit nebezpečnou hypernatremii.
• Skutečná koncentrace S-Na⁺ se pozná vyšetřením na přístrojích s iontově selektivní elektrodou.

Odkazy

Související články

• Sodík v moči
• Dysbalance natria • Dysbalance natria (pediatrie)
• Dehydratace

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Výživa: Energetický metabolizmus a jeho poruchy • Poruchy výživy • Vyšetření stavu výživy Sacharidy: Poruchy metabolismu glukózy • Glykogenózy Lipidy: Poruchy lipidového metabolizmu Jiné: Poruchy ureageneze • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové Voda, stopové prvky a minerály: Sodík • Draslík Otázky a kazuistiky: Poruchy metabolismu glukózy • Poruchy výživy • Voda • Acidobazická rovnováha • Bilirubin • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové • Glykogenózy • Poruchy metabolismu lipidů • Eikosanoidy • Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin • Poruchy genové exprese

Externí odkazy

• Natrium (česká wikipedie)
• Sodium (anglická wikipedie)

Zdroje

• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 172–174. 

Použitá literatura

• SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.