Natrium

From WikiSkripta

Natrium (Na) neboli sodík je nejvíce zastoupeným kovem v lidském těle; je hlavním kationtem extracelulárních tekutin. Denní potřeba sodíku je asi 1 g, jeho příjem je bezpečně zajištěn solí (NaCl) v potravě (denní příjem by neměl přesáhnout 5 g). Celkové množství tělesného sodíku tvoří u dospělého jedince asi 60 mmol/kg hmotnosti. Asi 30 % sodíku tvoří objem v kostech a buněčných strukturách. Vylučován je nejvíce močí, dále potem a stolicí.

Referenční meze:[1]

  • plazma: 137–143 mmol/l;
  • moč: 120–240 mmol/den.

Sodík je s1 prvek (alkalický kov). Jako čistý kov je sodík vysoce reaktivním redukčním činidlem, zvláště bouřlivě reaguje s vodou, kontakt s kůží a sliznicemi může způsobit popáleniny (reaktivita) a poleptání vzniklými hydroxidy (silné zásady).

Sodík

Sodík a vodní hospodářství[edit | edit source]

Obsah Na+ v organismu předurčuje velikost ECT:

  • zvýšený přísun Na+hyperhydratace (zvýšení tělesné hmotnosti, otoky);
  • snížený přísun Na+ → zvýšené ztráty vody, dehydratace;
  • CAVE!!! sérová koncentrace Na+ není měřítkem obsahu Na+ v organizmu (např. při srdečním selhání bývá často hyponatremie, i když celkový obsah sodíku v těle je zvýšen → terapie: nikoliv přívod Na+, ale odvodnění organizmu);
  • abnormální koncentrace Na+ v séru může znamenat také poruchu hospodaření s vodou, tedy poruchu osmoregulace.

Regulace natremie[edit | edit source]

Na regulaci se podílí renální protiproudový mechanismus spolu s osmoreceptory v hypothalamu, které kontrolují sekreci ADH, a udržují tak obsah vody v organismu. Množství vody v organismu je velmi úzce spjato s koncentrací Na+ v ECT, takže natremie se udržuje v rozmezí 137–143 mmol/l i přesto, že příjem vody může značně kolísat.

Defekt v diluční kapacitě ledvin, je-li spojen s nepřiměřeným příjmem vody, vede k hyponatremii. Defekt v koncentrační schopnosti vyúsťuje v hypernatremii.

Osmolalita séra tedy souvisí s koncentrací Na+. Hypernatremie vždy znamená hyperosmolalitu. Normální natremie, nebo hyponatremie, ale nemusí vždy znamenat euosmolalitu, resp. hypoosmolalitu. Existují klinické situace (např. hyperglykemie), kdy přímá úměra mezi S-Na+ a osmolalitou neplatí. Záleží na povaze solutů, zda přispějí, nebo nepřispějí ke zvýšení efektivní osmolality. Ty, které jsou pro membránu permeabilní (urea, ethanol, methanol, ethylenglykol), mohou způsobit hypertonicitu bez dehydratace. Glukóza při nedostatku inzulinu se nedostává do buněk a její přítomnost v ECT způsobuje přesun vody z ICT do ECT, což má za následek intracelulární dehydrataci a hyponatremii (tzv. translokační). Podobně působí i manitol podávaný v infuzi.

Poruchy natremie[edit | edit source]

Předpoklady hodnocení poruch
Klinické informace:
  • znalost aktuální hmotnosti, porovnání se standardní hmotností;
  • hydratace;
  • klinicky zřejmá dehydratace – 2,5–5 % tělesné hmotnosti;
  • hyperhydratace – 2,5–7,5 %;
  • zvracení, průjem, diuréza, pocení.
Laboratorní informace:
  • sérové Na+;
  • hladina glukózy v séru;
  • osmolalita séra a moči;
  • ztráty Na+ močí.
Terapeutické dávky vody a solí
Výpočty dávek Na je nutno posuzovat šířeji.
  • Korekční – upravují stávající deficit v organismu.
  • Substituční – hradíme měřitelné i neměřitelné ztráty z organismu.

Fyziologická hydratace s hyponatremií[edit | edit source]

Nastává v případě, kde je hmotnost nezměněna.

Akutní stavy
Ztráty vody byly hrazeny infúzí glukózy nebo pitím čisté vody. Vyvíjí se osmotický gradient mezi ECT a ICT s přesunem vody do ICT. Klinické příznaky hypoosmolality u akutních stavů vznikají, klesne-li S-Na+ pod 127 mmol/l. Ke korekci stačí většinou izotonické solné roztoky.
korekční dávka = (Nacílové – Nazjištěné) x F x CTH
F – faktor pro výpočet distribučního prostoru (♀ 0,55; ♂ 0,6; děti 0,65–0,75)
CTH – hmotnost nemocného
Chronické stavy
Atrofie a katabolismus buněčných struktur, pokles tonicity (ICT) buněk → přesun vody do ECT → diluce ECT. Korekce přísunem Na+ nic nevyřeší, jen by se víc vylučoval. Kauzální léčbou je zajištění energetického příjmu.

Sodík by se měl podávat pouze u symptomatologické hyponatremie, s ohledem na klinický stav.

Fyziologická hydratace s hypernatremií[edit | edit source]

  • Příčina je obvykle iatrogenní – podávání koncentrovaných roztoků solí.
  • Hmotnost pacienta nezměněná, ECT je oproti ICT hyperosmolární, přesun vody z buněk do ECT; nebezpečí plicního edému.
  • Korekce: odhad nadbytku Na+ v organismu a ve výpočtu deficitu vody.

Na+ nadbytek = F × m (hmotnost pacienta v kg) × [naměřené S-Na+ − 137 mmol/l]

H2O deficit = F x m (hmotnost pacienta v kg) x [(naměřené S-Na+ ÷ 137) − 1]

  • Léčba:
    • podáváme diuretika v infúzi 5% glukózy;
    • podání tekutin by vedlo k hyperhydrataci;
    • v těžkých případech hemodialýzou.

Dehydratace s normonatremií[edit | edit source]

  • Příčina: úměrná ztráta vody a elektrolytů (GIT, ledvinami, přesun do třetího prostoru – např. peritoneum).
  • Hmotnost snížena, nejsou přesuny mezi ICT a ECT.
  • Nebezpečná hlavně proto, že CAVE!!! ztráta postihuje jen extracelulární tekutinu – hrozí kolaps.
  • Vzniká oligurie, Na+ v moči je velmi nízké, ale osmolalita moči stoupá (stoupá U-urea)
  • Dochází k prerenální uremii.
  • Léčba:
    • dodáváme izotonické roztoky o hmotnosti, která chybí – dáme 2/3 a dále dle reakce pacienta.

Dehydratace s hyponatremií[edit | edit source]

  • Způsobena renálními nebo extrarenálními ztrátami NaCl a vody, které jsou hrazeny nedostatečně, ale více vodou (neelektrolyty) než NaCl.
  • Hmotnost snížená, přesun vody.
  • Extrarenální ztráty, způsobené např. průjmy, popálenou kůží nebo přesunem do třetího prostoru, navodí hypovolemii, ta podnítí regulační systém renin-angiotenzin a zvyšuje se sekrece aldosteronu a ADH s následnými změnami v renální hemodynamice, množství moče je malé, U-Na+ a U-Cl je pod 20 mmol/l.
  • Renální ztráty navozené předávkováním diuretik, primární nedostatečností nadledvin nebo nefropatií mají U-Na+ a U-Cl zvýšené (nad 20 mmol/l).
  • Léčba:
    • vodu dodáme podle rozdílu hmotnosti a ionty dle rovnice výše.

Dehydratace s hypernatremií[edit | edit source]

  • Může vzniknout ve třech situacích:
  1. chybí voda i menší množství izotonické tekutiny → relativní vzestup koncentrace sodíku;
  2. koncentrace sodíku se nezměnily, došlo jen ke ztrátě vody;
  3. došlo ke ztrátě vody a ke zvýšení koncentrace sodíku;
  • Voda přestupuje z intracelulární tekutiny (ICT) do extracelulární tekutiny (ECT).
  • Léčba:
    • ztráta převážně vody – náhrada deficitu vody;
    • ztráta vody i Na+ – úprava ve dvou krocích:
      1. podání roztoků glukózy nebo hypotonických elektrolytů;
      2. doplnění NaCl isotonickým roztokem NaCl (i izotonický roztok je v tomto případě hypotonický → koriguje);
    • ztráta vody a nárůst koncentrace Na+ – infuze 5% glukózy.

Hyperhydratace s normonatremií[edit | edit source]

  • Příčina: např. nadbytečné infúze při snížených schopnostech vylučování vody a elektrolytů.
  • Není osmotický gradient mezi ECT a ICT.
  • Zvyšuje se cirkulující objem, dochází k edémům.
  • Léčba:
    • dle rozdílů váhy ovlivňujeme přísun tekutin, případně diuretika.

Hyperhydratace s hyponatremií[edit | edit source]

Akutní stavy
  • Příčiny: intoxikace vodou.
  • Riziko stoupá po podání léků s antidiuretickým efektem (barbituráty, opiáty), též při porodu (antidiuretický účinek oxytocinu), u stavů s chronickou poruchou vylučování vody, u schizofrenie (uvolnění ADH).
  • Nebezpečí zvýšení nitrolebního tlaku.
  • Léčba: pomalá korekce roztoky NaCl – min. 12–24 h.
Chronické stavy
  • Příčiny: edémy způsobené srdeční nedostatečností, nefrotoxickým syndromem, jaterní cirhózou.
  • Hyponatremie je asymptomatická, pokud S-Na+ nepoklesne pod 120 mmol/l.
  • Léčba: nutno omezit přísun vody (méně než 1 l/24 h); příjem NaCl nutno bilancovat.

Hyperhydratace s hypernatremií[edit | edit source]

  • Příčiny:
    1. retence Na – hyperaldosteronismus (Connova choroba), pokles filtrace;
    2. přijem hypertonické tekutiny: např. pití mořské vody, podání koncentrovaných solných roztoků.
  • Hyperosmolarita ECT oproti ICT → přesun vody z ICT do ECT → expanze ECT – nebezpečí plicního edému.
  • Léčba: diuretika.

Pseudohyponatremie[edit | edit source]

  • Tento stav vzniká při zvýšení obsahu solutů v plasmě (hyperproteinemie, hyperlipidemie).
  • Za normálních okolností obsah solutů v plasmě činí 7 %, zvýší-li např. na 14 %, dochází při neměnící se koncentraci Na+ ve vodě plasmy k poklesu koncentrace Na+ v celé plasmě, což způsobuje mylnou informaci o stavu Na+ v ECT.
  • Dodání solných roztoků může navodit nebezpečnou hypernatremii.
  • Skutečná koncentrace S-Na+ se pozná vyšetřením na přístrojích s iontově selektivní elektrodou.

Odkazy[edit | edit source]

Související články[edit | edit source]

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Externí odkazy[edit | edit source]

Zdroje[edit | edit source]

  • MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 172–174. 

Použitá literatura[edit | edit source]

  • SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.

Reference[edit | edit source]

  1. ČEŠKA, Richard, Tomáš ŠTULC a Vladimír TESAŘ, a Milan LUKÁŠ, et al.. Interna. 3.. vydání. Praha : Stanislav Juhaňák - Triton, 2020. ISBN 978-80-7553-780-5.