Kalium

Z WikiSkript

(přesměrováno z Draslík (patobiochemie))

Kalium (K+) neboli draslík je hlavní intracelulární kation. V těle je obsaženo asi 3 500 mmol K+, přitom z 98 % v intracelulárních tekutinách (ICT) a jen 2 % v extracelulárních tekutinách (ECT). Intracelulárně je kalium nezbytné ke tvorbě i rozpadu adenosintrifosfátu (ATP), čímž souvisí s energetikou – při anabolismu stoupá K+ v buňkách, při katabolismu je opouští (navíc je v buňkách vázáno na bílkoviny a glykogen apod. → při katabolismu se uvolňuje). Kalemie (S-K+) má vztah k pH – při acidémii se přiměřená hodnota S-K+ zvyšuje, při alkalémii snižuje, a to velmi přibližně o 0,6 mmol/l při změně pH o 0,1 jednotky.[1]

Referenční hodnoty:

  • plazma 3,8–5,4 mmol/l;
  • moč 45–90 mmol/den;
  • denní příjem a výdej 50–100 mmol (2–4 g).[2]

Regulace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Kalium
  • Udržování kalemie (S-K+) ve fyziologických mezích je velmi důležité, protože patologická hypokalemie i hyperkalemie vedou k poruše funkce myokardu (též kosterního svalstva).
  • Bilance K+ je regulována v distálním tubulu a ve sběrných kanálcích ledvin.
  • Řídí se přitom:
    • množstvím přiváděného K+ v potravě;
    • množstvím Na+ a rychlostí toku v distálním tubulu;
    • aktuálním stavem ABR;
    • aktivitou mineralokortikoidů;
    • odpovídavostí distálního tubulu na mineralokortikoidy;
    • druhem a směnitelností aniontů.
  • Předpokládá se, že při náhlém zatížení organizmu K+ dochází přechodně k vzestupu K+ v ECT → zvýšení sekrece glukagonu → hyperglykemie → zvýšení sekrece inzulinu → zvýšená utilizace glukózy buňkami a tím k přenosu glukózy do buňky spolu s K+.[1]
  • Koncentrační gradient mezi ECT a ICT (cca 110–140 mmol/l) je udržován Na+/K+-ATPázovou pumpou v buněčné membráně.

Hypokalemie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hypokalémie.
  • Příčiny:
  1. Ztráty zažívacím traktem:
    • akutní a chronické průjmy;
    • abúzus laxantií;
    • zvracení;
    • střevní píštěle.
  2. Renální ztráty:
  3. Alkalóza.
  4. Infuzní terapie bez K+.
  5. Jednostranná dieta (chudá na K+).[1]
  • Příznaky – slabost, sklon k ileu, renální poruchy, citlivost myokardu na kardiotonika, arytmie, EKG – nižší T, objevují se U.
  • Výpočet substituční dávkyK [mmol] = ECT × (4,4 − K zjištěné) × 3 + substituce ztrát K.
  • Oligurie či anurie je kontraindikací podávání K.[2]

Hyperkalemie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hyperkalemie.
  • Příčiny:
  1. Renální (snížené vylučování):
  2. Přesun z ICT do ECT:
    • acidóza (akutní);
    • zvýšený buněčný katabolismus nebo nekróza buněk.
  3. Zvýšený přívod.
  4. Nedostatek mineralokortikoidů.[1]
  • Příznaky – bradykardie, arytmie až fibrilace, hrotnatá vlna T, prodloužení PQ, rozšíření QRS, deprese ST.
  • Inzulin aktivuje antiport H+/Na+ → stoupá Na v buňce → pomocí Na+/K+ATPázy víc K do buněk.

Pseudohyperkalemie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Zvýšení K+ v séru (nikoliv v plasmě!) při výrazné trombocytóze (při srážení krve ve zkumavce dochází k uvolnění K+ ze zmnožených trombocytů)[1];
  • hemolýza při odběru krve.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. a b c d e MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 174–175. 
  2. a b SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 174–175. 
  • SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.