Hyperkalemie

Z WikiSkript
Změněno.png

Hyperkalemie je zvýšení hladiny draslíku v krvi. Normální hodnoty jsou 3,8–5,0 mmol/l.[1] Klinicky významnou se hyperkalemie stává při vzestupu hladiny nad 6 mmol/l, nebezpečnou při vzestupu nad 7 mmol/l.[2] Vzhledem k tomu, že kalemie závisí na stavu acidobazické rovnováhy, je třeba ji posuzovat ve vztahu k hodnotě pH (viz Vztahy mezi acidobazickou rovnováhou a ionogramem).

CAVE!!! Při hyperkalemii mohou být celkové zásoby draslíku v těle zvýšené, normální i snížené!

Příčiny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Retence draslíku

  • zvýšený příjem,
    • podáváním rychlé infuze s K+,
    • transfuze staré krve s rozpadem erytrocytů,
    • potravou jen při porušené funkci ledvin,
  • snížená eliminace,

Přesun draslíku z buněk do ECT (distribuční hyperkalemie)

  • rozpadem buněk (crush syndrom, nekrotický rozpad nádorů, hemolýza, extrémní zátěž),
  • při acidóze (výměna K+ za H+),
  • při hyperosmolaritě,
  • při katabolických stavech (při nich se uvolňuje K+ vázané v proteinech),
  • při deficitu inzulinu (podporuje přesun K+ do buněk),
  • při podávání β-blokátorů (antagonizují působení adrenalinu),

CAVE!!! Při delším trvání acidózy se rozvíjí deplece kalia za současné hyperkalemie!

Pseudohyperkalemie

Zdánlivá hyperkalemie, která může být způsobena nesprávným odběrem krve při dlouhotrvající venostáze (dlouhé zaškrcení, delší cvičení) nebo hemolýzou (např. starý vzorek).

Projevy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Změny na EKG při hyperkalemii

Draslík ovlivňuje děje na membráně, takže se změny týkají především vzrušivých tkání. Při vyšší hladině extracelulárního draslíku se snižuje koncentrační gradient, takže draslík z buňky uniká pomaleji. Tím se klidový membránový potenciál stává méně negativní. V počáteční fázi hyperkalemie se dráždivost zvyšuje (klidový membránový potenciál je blíže prahovému). Při dalším zvyšování kalemie ale dochází zvyšováním potenciálu k bloku napěťově řízených sodíkových kanálů, a dráždivost se snižuje.

Myokard

  • Změny na EKG[3]:
    • vysoké hrotnaté vlny T, zkrácení intervalu QT – dáno zrychlením repolarizace;
    • prodloužení PQ, vymizení aktivity síní (a vln P) – dáno blokem Na+ kanálů → porušené vedení vzruchu;
    • rozšíření QRS (upozorňuje na riziko zástavy) – dáno blokem Na+ kanálů → porušené vedení vzruchu.
  • Porucha vedení vzruchu může vést ke komorové fibrilaci.
  • Zástava srdce v diastole (využívá se při kardioplegii u kardiochirurgických výkonů a v některých zemích jako součást smrtící injekce u vězňů).

Neuromuskulární přenos

  • Parestézie, svalové záškuby, svalová slabost;
  • nastupuje až po změnách na EKG.

Příčiny změn ve vzniku a vedení vzruchu[4][✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Závislost rychlosti depolarizace na hodnotě klidového membránového potenciálu
Membránový potenciál kardiomyocytu při hyperkalemii

Při hyperkalemii ovlivňuje vznik a vedení vzruchu na membránách několik mechanismů:

  • Koncentrační gradient draslíku ve směru z intra- do extracelulárního prostoru je klíčovým faktorem určujícím hodnotu klidového membránového potenciálu. Zvýšení koncentrace extracelulárního draslíku vede ke snížení gradientu, ke sníženému proudu K+ iontů z buňky, a tím i ke snížení negativity membránového potenciálu (např. v kardiomyocytu se klidový membránový potenciál zmenší z −90 mV na −80 mV).
  • Při snížení negativity klidového membránového potenciálu je rozdíl mezi klidovým a prahovým potenciálem nižší, a může být proto snazší vyvolat depolarizaci. S dále se snižující negativitou klidového membránového potenciálu se však začíná snižovat i negativita prahového potenciálu (tj. hodnoty se k sobě nadále nepřibližují).
  • Hodnota klidového membránového potenciálu určuje počet sodíkových kanálů, které budou „ochotné“ se během depolarizace aktivovat a umožnit vstup Na+ do buňky. Čím méně negativní je klidový membránový potenciál, tím méně sodíkových kanálů se aktivuje a tím pomaleji depolarizace probíhá.
  • Repolarizace je realizována otevřením draslíkových kanálů a proudem K+ iontů z buňky. Z nejasných důvodů se množství draslíku, které při repolarizaci z buňky vytéká, paradoxně zvyšuje s rostoucí koncentrací draslíku v extracelulární tekutině. Při hyperkalemii tedy dochází k urychlení repolarizace.

Změny na EKG pak vznikají následovně:

  • Nejčasnější manifestací hyperkalemie na EKG jsou hrotnaté a úzké vlny T (jejich tvar připomíná Eiffelovku). Jejich vznik je pravděpodobně dán zkrácením akčního potenciálu a urychlením repolarizace.
  • Dochází k rozšíření komplexu QRS a prodloužení intervalu PQ. Tyto změny vznikají v důsledku zpomalené depolarizace.
  • Se zvyšující se kalemií může dojít k vymizení síňové aktivity (a vlny P). Komory jsou pak stimulovány AV uzlem, který je k těmto elektrolytovým změnám odolnější. Můžeme tedy registrovat bradykardii.
  • Pokud se hyperkalemie dále prohlubuje, pokračuje rozšiřování komplexu QRS, který se může napojovat na vlnu T, vytvářeje tak křivku podobnou sinusoidě. V této fázi hrozí fibrilace komor a zástava.

Změny na EKG mohou však být různorodé – objevují se tachykardie, bradykardie, změny délky PQ a QT intervalů, bloky. V některých případech dokonce může být přítomna výrazná hyperkalemie bez jakékoliv manifestace na EKG.

Možnosti terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Kalcium i. v. – snižuje riziko maligních arytmií (stabilizuje membrány kardiomyocytů nejasným mechanismem, mimo jiné posunuje prahový potenciál k méně negativním hodnotám[4]): Calcium chlorid 10% 25–50 mg/kg (0,1–0,2 ml), nebo Calcium gluconicum 10% 0,5–1 ml/kg. Účinek trvá cca 30 minut.
  • Calcium resonium – nevstřebatelná pryskyřice, iontoměnič, po p. o. podání ve střevě uvolňuje vápenaté ionty a váže draslík.[5]
  • Furosemid se současným i. v. přívodem fyziologického roztoku. Furosemid 0,5–2 mg/kg, ale účinek v akutní fázi je nevelký a nastupuje s latencí.
  • Inzulin krytý glukózou (inzulin zvýší vstup K+ do buněk): 1 j inzulinu kryje 5 g glukózy. Glukóza 0,5 g/kg + inzulin 0,1 j/kg během 30 minut i. v. Efekt zřetelný po cca 30 minutách.
  • Bikarbonát – zejména v případě metabolické acidózy: 50 mmol (děti 1–2 mmol/kg) i. v., použít 4,2% roztok. Účinek trvá cca 30 min. Před podáním bikarbonátu je vhodné podat kalcium – změna pH totiž vede ke snížení ionizovaného kalcia.
  • β2 agonisté (zvyšují vstup K+ do buněk): podání inhalace Ventolin (salbutamol) 4 μg/kg/20 min ve 20 ml FR. Podání Bricanyl (terbutalin): 4–10 μg/kg/20 min ve 20 ml FR. Aplikace i. v. není v této indikaci proti inhalační výhodnější. Efekt po cca 30 minutách a trvání 2–3 hodiny.
  • Hemodialýza.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. Maxdorf. Velký lékařský slovník On-line: Normální laboratorní hodnoty dospělých [online]. ©2008. [cit. 8. 2. 2010]. <http://lekarske.slovniky.cz/normalni-hodnoty>.
  2. NEČAS, Emanuel, et al. Obecná patologická fyziologie. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2000. s. 255. ISBN 80-246-0051-X.
  3. HAMAN, Petr. Výukový web EKG [online]. [cit. 8. 2. 2010]. <http://ekg.kvalitne.cz/ionty.htm>.
  4. a b PARHAM, Walter A, Ali A MEHDIRAD a Kurt M BIERMANN, et al. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J [online]. 2006, vol. 33, no. 1, s. 40–7, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413606/?tool=pubmed>. ISSN 0730-2347. 
  5. Souhrn údajů o přípravku. CALCIUM RESONIUM. 2009. Dostupné také z URL <http://www.sukl.cz/download/spc/SPC109132.doc>.

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • NEČAS, Emanuel, et al. Obecná patologická fyziologie. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2000. ISBN 80-246-0051-X.