Hyperkalemie
(přesměrováno z Hyperkalémie)
Obsah
Hyperkalemie je zvýšení hladiny draslíku v krvi. Normální hodnoty jsou 3,8–5,0 mmol/l.[1]
Klinicky významnou se hyperkalemie stává při vzestupu hladiny nad 6 mmol/l, nebezpečnou při vzestupu nad 7 mmol/l.[2]
Vzhledem k tomu, že kalemie závisí na stavu acidobazické rovnováhy, je třeba ji posuzovat ve vztahu k hodnotě pH (viz Vztahy mezi acidobazickou rovnováhou a ionogramem).
Při hyperkalemii mohou být celkové zásoby draslíku v těle zvýšené, normální i snížené!
Příčiny[upravit | editovat zdroj]
Retence draslíku
- zvýšený příjem,
- podáváním rychlé infuze s K+,
- transfuze staré krve s rozpadem erytrocytů,
- potravou jen při porušené funkci ledvin,
- snížená eliminace,
- při oligurické fázi náhlého selhání ledvin (u chronického selhání je porucha dána změnou distribuce K+ mezi ICT a ECT),
- sníženou sekrecí při tubulárních poruchách (buňky nejsou citlivé na aldosteron),
- při hypokortikalismu – nedostatek mineralokortikoidů (a glukokortikoidů),
- neúměrným podáváním kalium šetřících diuretik (působí jako antagonisté aldosteronu).
Přesun draslíku z buněk do ECT (distribuční hyperkalemie)
- rozpadem buněk (crush syndrom, nekrotický rozpad nádorů, hemolýza, extrémní zátěž),
- při acidóze (výměna K+ za H+),
- při hyperosmolaritě,
- při katabolických stavech (při nich se uvolňuje K+ vázané v proteinech),
- při deficitu inzulinu (podporuje přesun K+ do buněk),
- při podávání β-blokátorů (antagonizují působení adrenalinu),
Při delším trvání acidózy se rozvíjí deplece kalia za současné hyperkalemie!
Pseudohyperkalemie
- Zdánlivá hyperkalemie, která může být způsobena nesprávným odběrem krve při dlouhotrvající venostáze (dlouhé zaškrcení, delší cvičení) nebo hemolýzou (např. starý vzorek).
Projevy[upravit | editovat zdroj]
Draslík ovlivňuje děje na membráně, takže se změny týkají především vzrušivých tkání. Při vyšší hladině extracelulárního draslíku se snižuje koncentrační gradient, takže draslík z buňky uniká pomaleji. Tím se klidový membránový potenciál stává méně negativní. V počáteční fázi hyperkalemie se dráždivost zvyšuje (klidový membránový potenciál je blíže prahovému). Při dalším zvyšování kalemie ale dochází zvyšováním potenciálu k bloku napěťově řízených sodíkových kanálů, a dráždivost se snižuje.
Myokard
- Změny na EKG[3]:
- vysoké hrotnaté vlny T, zkrácení intervalu QT – dáno zrychlením repolarizace;
- prodloužení PQ, vymizení aktivity síní (a vln P) – dáno blokem Na+ kanálů → porušené vedení vzruchu;
- rozšíření QRS (upozorňuje na riziko zástavy) – dáno blokem Na+ kanálů → porušené vedení vzruchu.
- Porucha vedení vzruchu může vést ke komorové fibrilaci.
- Zástava srdce v diastole (využívá se při kardioplegii u kardiochirurgických výkonů a v některých zemích jako součást smrtící injekce u vězňů).
Neuromuskulární přenos
- Parestézie, svalové záškuby, svalová slabost;
- nastupuje až po změnách na EKG.
Příčiny změn ve vzniku a vedení vzruchu[4][upravit | editovat zdroj]
Při hyperkalemii ovlivňuje vznik a vedení vzruchu na membránách několik mechanismů:
- Koncentrační gradient draslíku ve směru z intra- do extracelulárního prostoru je klíčovým faktorem určujícím hodnotu klidového membránového potenciálu. Zvýšení koncentrace extracelulárního draslíku vede ke snížení gradientu, ke sníženému proudu K+ iontů z buňky, a tím i ke snížení negativity membránového potenciálu (např. v kardiomyocytu se klidový membránový potenciál zmenší z −90 mV na −80 mV).
- Při snížení negativity klidového membránového potenciálu je rozdíl mezi klidovým a prahovým potenciálem nižší, a může být proto snazší vyvolat depolarizaci. S dále se snižující negativitou klidového membránového potenciálu se však začíná snižovat i negativita prahového potenciálu (tj. hodnoty se k sobě nadále nepřibližují).
- Hodnota klidového membránového potenciálu určuje počet sodíkových kanálů, které budou „ochotné“ se během depolarizace aktivovat a umožnit vstup Na+ do buňky. Čím méně negativní je klidový membránový potenciál, tím méně sodíkových kanálů se aktivuje a tím pomaleji depolarizace probíhá.
- Repolarizace je realizována otevřením draslíkových kanálů a proudem K+ iontů z buňky. Z nejasných důvodů se množství draslíku, které při repolarizaci z buňky vytéká, paradoxně zvyšuje s rostoucí koncentrací draslíku v extracelulární tekutině. Při hyperkalemii tedy dochází k urychlení repolarizace.
Změny na EKG pak vznikají následovně:
- Nejčasnější manifestací hyperkalemie na EKG jsou hrotnaté a úzké vlny T (jejich tvar připomíná Eiffelovku). Jejich vznik je pravděpodobně dán zkrácením akčního potenciálu a urychlením repolarizace.
- Dochází k rozšíření komplexu QRS a prodloužení intervalu PQ. Tyto změny vznikají v důsledku zpomalené depolarizace.
- Se zvyšující se kalemií může dojít k vymizení síňové aktivity (a vlny P). Komory jsou pak stimulovány AV uzlem, který je k těmto elektrolytovým změnám odolnější. Můžeme tedy registrovat bradykardii.
- Pokud se hyperkalemie dále prohlubuje, pokračuje rozšiřování komplexu QRS, který se může napojovat na vlnu T, vytvářeje tak křivku podobnou sinusoidě. V této fázi hrozí fibrilace komor a zástava.
Změny na EKG mohou však být různorodé – objevují se tachykardie, bradykardie, změny délky PQ a QT intervalů, bloky. V některých případech dokonce může být přítomna výrazná hyperkalemie bez jakékoliv manifestace na EKG.
Možnosti terapie[upravit | editovat zdroj]
- Kalcium i. v. – snižuje riziko maligních arytmií (stabilizuje membrány kardiomyocytů nejasným mechanismem, mimo jiné posunuje prahový potenciál k méně negativním hodnotám[4]): Calcium chlorid 10% 25–50 mg/kg (0,1–0,2 ml), nebo Calcium gluconicum 10% 0,5–1 ml/kg. Účinek trvá cca 30 minut.
- Calcium resonium – nevstřebatelná pryskyřice, iontoměnič, po p. o. podání ve střevě uvolňuje vápenaté ionty a váže draslík.[5]
- Furosemid se současným i. v. přívodem fyziologického roztoku. Furosemid 0,5–2 mg/kg, ale účinek v akutní fázi je nevelký a nastupuje s latencí.
- Inzulin krytý glukózou (inzulin zvýší vstup K+ do buněk): 1 j inzulinu kryje 5 g glukózy. Glukóza 0,5 g/kg + inzulin 0,1 j/kg během 30 minut i. v. Efekt zřetelný po cca 30 minutách.
- Bikarbonát – zejména v případě metabolické acidózy: 50 mmol (děti 1–2 mmol/kg) i. v., použít 4,2% roztok. Účinek trvá cca 30 min. Před podáním bikarbonátu je vhodné podat kalcium – změna pH totiž vede ke snížení ionizovaného kalcia.
- β2 agonisté (zvyšují vstup K+ do buněk): podání inhalace Ventolin (salbutamol) 4 μg/kg/20 min ve 20 ml FR. Podání Bricanyl (terbutalin): 4–10 μg/kg/20 min ve 20 ml FR. Aplikace i. v. není v této indikaci proti inhalační výhodnější. Efekt po cca 30 minutách a trvání 2–3 hodiny.
- Hemodialýza.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ Maxdorf. Velký lékařský slovník On-line: Normální laboratorní hodnoty dospělých [online]. ©2008. [cit. 8. 2. 2010]. <http://lekarske.slovniky.cz/normalni-hodnoty>.
- ↑ NEČAS, Emanuel, et al. Obecná patologická fyziologie. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2000. s. 255. ISBN 80-246-0051-X.
- ↑ HAMAN, Petr. Výukový web EKG [online]. [cit. 8. 2. 2010]. <http://ekg.kvalitne.cz/ionty.htm>.
- ↑ a b PARHAM, Walter A, Ali A MEHDIRAD a Kurt M BIERMANN, et al. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J [online]. 2006, vol. 33, no. 1, s. 40–7, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413606/?tool=pubmed>. ISSN 0730-2347.
- ↑ Souhrn údajů o přípravku. CALCIUM RESONIUM. 2009. Dostupné také z URL <http://www.sukl.cz/download/spc/SPC109132.doc>.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- NEČAS, Emanuel, et al. Obecná patologická fyziologie. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2000. ISBN 80-246-0051-X.