Akutní selhání ledvin

Z WikiSkript

Akutní selhání ledvin je charakterizováno jako náhlé snížení schopnosti ledvin vylučovat z organismu zplodiny metabolismu (dusíkaté a kyselé katabolity), jehož následkem vzniká hyperazotemie s poruchou vnitřního prostředí, někdy dokonce s uremickým syndromem. Uremický syndrom charakterizuje anorexie, nauzea, zvracení, průjmy, známky hemoragické diatézy, polyneuritida, psychické změny až uremické kóma.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Uremický syndrom.

Akutní renální selhání může být děleno dle příčiny na:

  • prerenální,
  • renální,
  • postrenální.

Prerenální akutní renální selhání

Při prerenáním akutním renálním selhání se reverzibilně snižuje glomerulární filtrace (GF), což je způsobené hypoperfuzí ledvin. Nutriční oběh není porušen a po úpravě průtoku dochází k rychlé normalizaci.

Etiopatogeneze

Deplece intravaskulárního objemu - krvácení, ztráty GIT a močí, pocení, sekvestrace tekutin do 3. prostoru, nedostatečná hydratace

  • → aktivace renin-angiotenzin-aldosteronového systému, antidiuretického hormonu → retence Na+ a vody s udržením perfuze životně důležitých orgánů,
  • angiotenzin II udržuje kontrakcí eferentní arterioly dostatečný tlak v glomerulu a glomerulární filtraci.

Snížený srdeční výdej - kardiogenní šok, městnavá srdeční slabost, perikarditis, plicní embolizace.

Systémová vasodilatace - anafylaxe, hypotenziva, sepse, vedlejší účinek léků.

Systémová nebo renální vasokonstrikce - anestézie, vysoké dávky dopaminu nebo β-adrenergních agonistů, hepatorenální syndrom.

Hyperviskozitní syndrom - myelom, makroglobulinemie.

Klinický obraz

Mezi příznaky akutního selhání ledvin řadíme žízeň, pokles hmotnosti, oligourii (x anurii), ortostatickou hypotenzi, tachykardii, suchou kůži, pokles kožního turgoru a snížení náplně krčních žil.

Diagnostika

Diagnostika akutního selhání ledvin probíhá dvěma způsoby - laboratorním vyšetřením a monitorací.

Laboratorní vyšetření: hemokoncentrace (zvýšení albuminu a hematokritu); vzestup urey v diskrepanci s kreatininem; specifická hmotnost moče > 1030; osmolalita moči > 500 mosm/kg; U-Na < 20 mmol/l; exkreční frakce Na+ < 1 % → odlišení od renální formy; močový sediment chudý.

Monitorace: nízký centrální žilní tlak - srdeční výdej nebo tlak v zaklínění.

Terapie

Léčbou je rychlá a agresivní hydratace do doby, než je diuréza kolem 60–120 ml/hod., v případě jiné příčiny než je volumová deplece → léčba vyvolávajícího onemocnění.

Ledvina na řezu

Akutní parenchymatózní renální selhání

Akutní parenchymatózní renální selhání neboli akutní tubulární nekróza je přímé poškození parenchymu ledvin, nejčastěji ischemické nebo toxické. Většinou je akutní tubulární nekróza spojena s oligurií (diuréza < 500 ml/den), hnědavé válce v sedimentu.

Akutní tubulární nekróza – histologický preparát

Etiopatogeneze

Ischemické ARS

Snížení funkcí ledvin způsobené ischemickým poškozením tubulů jako následek hypoperfúze ledvin (nejčastěji šokové stavy) se projevuje:

  1. poklesem průtoku krve (hlavně kůrou),
  2. snížením permeability kapilární stěny,
  3. refluxem filtrátu poškozenou stěnou tubulu do intersticia,
  4. ucpáním tubulů.

Delší ischémie snižuje tvorbu vazodilatačních působků a stimuluje tvorbu vazokonstrikčních → prohloubení ischémie → nekróza tubulárních buněk. To umožní reflux filtrátu přes nekrotický epitel zpět do intersticia, čímž se stává filtrace neefektivní, navíc odloupané tubulární buňky mohou ucpat lumen tubulů → ↑ tubulární tlak a zastaví glomerulární filtraci.

Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN)

Nefrotoxické ARS může být způsobeno vnitřními (endogenními) nebo vnějšími (exogenními) vlivy.

Mezi exogenní vlivy řadíme:

  1. antibiotika - aminoglykosidy ukládající se v proximálním tubulu a zajišťující uvolnění lyzozomů → destrukci; sulfonamidy způsobující obstrukci tubulů krystaly; tetracykliny a amfotericin B,
  2. kontrastní látky,
  3. těžké kovy (Hg, Pb, atd.),
  4. chemoterapeutika - methotrexát; cisplatina – poškozuje mitochondrie, blokuje ATPázu; mitomycin
  5. imunosupresiva - cyklosporin – intrarenální konstrikce aferentní arterioly,
  6. organická rozpouštědla – etylenglykol.

Mezi endogenní vlivy řadíme:

Intratubulární precipitaci hemoglobinu či myoglobinu – rhabdomyolýzy: crush syndrom, ischemické poškození svalů, ketoacidózu, infekci, kokain.

Laboratorní nález

Exkreční frakce Na+ > 3 %, osmolarita se blíží plazmatické.

Klinický obraz a průběh

ARS trvá i po obnově perfuze ledvin, prerenální ARS se může upravit ihned. Průběh můžeme rozdělit na tři fáze. První je iniciální fáze, kdy dochází k působení inzultu a je zde možné ještě zabránit oligurii. Druhou fází je fáze rozvinutého ARS, kdy se objevuje oligourie, která trvá 7–14 dnů; u této fáze hrozí: hyperhydratace, iontová dysbalance (hlavně hyperkalémie), acidóza, uremický syndrom. Poslední fází je fáze reparace, kdy se postupně navrací funkce, obnoví se průtok tubuly; první diuréza → neschopnost koncentrace – polyurická fáze, kdy porucha koncentrace přetrvává řadu měsíců.

Terapie

Léčba akutního selhání ledvin probíhá na nefrologickém oddělení / JIP. Při léčbě je důležité zajištění a monitorování základních životních funkcí; bilancování tekutin s přesným sběrem moči a sledování stavu hydratace.

Postrenální ASL: obnovení drenáže moči mechanicky může probíhat přirozenou cestou (močový katétr, stent), nebo mimo přirozené cesty (perkutánní epicystostomie, punkční nefrostomie); poté ve vhodné době odstranit vlastní překážku.

Prerenální ASL: obnovení renálního perfúzního tlaku → střední arteriální tlak (MAP) 75–80 mm Hg: doplnění cirkulujícího objemu u pravých hypovolémií podle charakteru ztrát (elektrolytové roztoky, plazma, krev), zlepšení efektivního plazmatického objemu u nepravých hypovolémií (plazamexpandéry, albumin, plazma či krev); MAP < 70 mm Hg: úprava objemu + vazopresorické léky.

Ostatní případy + renální ASL: léčba podle příčiny.


Obnovení diurézy při oligoanurii:

  • zajištění normovolémie – furosemid v max. dávce do 500 mg i.v. během 30 min,
  • 20% mannitol 100–250 ml při crush syndromu + myoglobinurie,
  • kontinuální podávání dopaminu 1,5–2,5 μg/kg/min → vazodilatace v ledvinách.

Hyperkalemie: restrikce příjmu draslíku → při akutním ohrožení:

  • akutní hemodialýza (nejúčinnější),
  • 10% calcium gluconicum 10–30 ml i.v. / NaCl 10–30 ml i.v. (inhibice membránového účinku K),
  • 40% Glc 250 ml + 24 IU Ins / 8,4% NaHCO3> 100 ml v 30 min infúzi (podpora utilizace K v buňce),
  • iontoměniče Resonium A / Calcium Resonium 1–2 odměrky po 2–4 p.o. s laktulózou / v rektálním klyzmatu.

Hypokalemie (hrozí v polyurické fázi ASL, nastupujícím anabolismu a úpravě MAC): suplementace K (kalium chlorid).


Léčebná výživa: denní energetický příjem 160–200 kJ/kg; bílkoviny 0,8–1,2 g/kg, sacharidy 6–8 g/kg, tuky do 1 g/kg.


Náhrada ledvinné funkce probíhá mimotělními očisťovacími metodami, mezi než řadíme intermitentní hemodialýzu + hemodiafiltraci / kontinuální hemofiltraci + hemodiafiltraci).

Postrenální příčina akutního selhání ledvin

Etiologie

Mezi příčiny postrenálního akutního selhání ledvin patří oboustranná obstrukce močových cest (i jedna ledvina by dokázala dostatečně vylučovat dusíkaté látky), konkrementy, benigní hyperplázie prostaty (nejčastější), tumor (u žen útlak karcinomem krčku dělohy), ligatura ureteru, hematom, krevní koagula a reflexní anurie.

Patogeneze

Vzniklá obstrukce vyvolá zvýšení tlaku nad překážkou a vede až k zástavě glomerulární filtrace.

Klinický obraz

Příznakem postrenálního akutního selhání ledvin je distenzní bolest nad symfýzou, někdy kolikovitá vystřelující do třísel a na vnitřní stranu stehna (obstrukce ureteru).

Terapie

Účinnou léčbou je odstranění příčiny obstrukce.

Odkazy

Související články

Externí odkazy

Zdroj

  • ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.
  • PAŘÍKOVÁ, Alena. Akutní poškození ledvin [přednáška k předmětu Interna - Nefrologie, obor Nefrologie, 1LF UK Univerzita Karlova]. Praha. 14.10.2015.