Akutní srdeční selhání

			Toto je výukový text pro pregraduální studium zveřejněný v otevřeném prostředí. Nejde o oficiální doporučené postupy.
			Více podrobností najdete na stránce Vyloučení odpovědnosti.

Srdeční selhání (heart failure, HF) je stav, kdy srdce není schopno zajistit dostatečný výdej krve k zajištění metabolických potřeb tkání.

Srdeční selhání můžeme definovat jako klinický syndrom sestávající z hlavních příznaků ( dušnost, únava...), které jsou doprovázeny určitými fyzikálními příznaky (zvýšený tlak v krčních žilách, plicní chrůpky, periferními  otoky...).

Rozlišujeme akutní a chronické srdeční selhání.

Dle ejekční frakce levé komory dělíme HF na:

• HFrEF (heart failure with reduced EF) - HF se sníženou ejekční frakcí, EF < 40 %,
• HFmrEF (heart failure with mid-range ejection fraction) - HF se středně sníženou ejekční frakcí, EF 40 – 50 %,
• HFrEF (heart failure with preserved ejection fraction) - HF se zachovalou ejekční frakcí, EF > 50 %.

Dále můžeme rozlišit levostranné, pravostranné a oboustranné srdeční selhání.

Etiologie

Nejčastejšími příčinami jsou:

• hypertenzní krize,
• akutní koronární syndrom,
• perimyokarditida,
• kardiomyopatie,
• arytmie,
• plicní embolie,
• plicní hypertenze,
• chlopenní vady,
• vrozené srdeční vady,
• srdeční tamponáda,
• anémie,
• thyreotoxikóza,
• abúzus alkoholu,
• kardiotoxická léčba,
• těhotenství,
• sepse,
• renální selhání atd.

Klinický obraz

•  tachykardie (zřídka  bradykardie),  tachypnoe,  hyposaturace,
• známky  hypoperfúze (studená a opocená akra, snížený výdej moči,  nevolnost , nevýkonnost,  závrate,  hypotenze nebo  hypertenze – CAVE nemusí být vždy),
• známky  městnání krve  dušnost,  ortopnoe , noční (paroxysmální) dušnost, chrůpky na bazích plic, periferní  otoky,  ascites,  hepatosplenomegálie, zvýšená náplň krčních žil,  nauzea, pocit plnosti).

Symptomy převažující při levostranném srdečním selhání:

• dušnost, ortopnoe, tachypnoe, chrůpky na bazích plic,

Symptomy převažující při pravostranném srdečním selhání:

• zvýšená náplň krčních žil,  hepatomegálie, otoky dolních končetin, ascites, a  dyspepsie.

Diagnostika

1. Anamnéza a klinické vyšetření (viz výše, plicní chrůpky, třetí/čtvrtá srdeční ozva, srdeční cval), již v počátku snaha o zjištění etiologie akutního HF, protože se od toho odvíjí management pacienta (např. AKS -> emergentní PCI; fibrilace síní s rychlou odpovědí komor -> zvážit emergentní elektrokardioverzi atd.).
2. EKG – k vyloučení AKS a arytmií, které by mohly vést k rozvoji HF, jinak plejáda nálezů.
3. RTG – plicní kongesce, vyloučení nekardiální příčiny (plicní infekce atd.).
4. Ultrazvuk plic – zhodnocení plicní kongesce.
5. Echokardiografie – kategorizace HF, zhodnocení srdeční funkce a morfologie, vhodné v pátrání po etiologii HF (chlopenní vady, známky plicní embolie, perikardiální výpotek atd.).
6. Laboratoř
   • natriuretické peptidy (většinou dnes NT-proBNP, vysoká negativní prediktivní hodnota, v prostředí urgentního příjmu cut off <300 pg/ml),
   • troponiny (v akutním managementu k vyloučení AKS),
   • kreatinin, elektrolyty, TSH, D-dimery, laktát, zánětlivé parametry, jaterní testy, hemoglobin, krevní obraz,
   • biochemie, Astrup (SvO2).

Postup

1. Odběr anamnézy, fyzikální vyšetření, změření tepové frekvence, krevního tlaku, SpO₂; náběr 12-svodového EKG, následná monitorace a zajištění periferní kanyly.

2. Zhodnocení stavu pacienta stran rozvoje kardiogenního šoku anebo respiračního selhání (nově vzniklá nebo zhoršující se hypotenze, tachykardie, tachypnoe společně s dalšími známkami srdečního selhání a v kontextu klinického stavu a anamnézy). Pokud je pacient v kardiogenním šoku anebo respiračním selhání, je nutné jeho zajištění na ARO, JIP, koronární jednotce a zavedení farmakologické, případně také ventilační a mechanické podpory.

3. Snaha o identifikaci akutní etiologie – pomůcka CHAMPIT → acute coronary syndrome, hypertensive emergency, arrhythmia, mechanical cause (např. při akutním koronárním syndromu), pulmonary embolism, infections, tamponade. Tyto příčiny by měly být vyloučeny, případně specificky léčeny do 60–120 minut od prvního kontaktu s pacientem, specifické terapie viz příslušné články.

4. Podat kyslík při SpO2 <90 % ( pacienti s CHOPN a retencí CO₂) nebo při známkách plicního edému (zvážit neinvazivní plicní ventilaci, u těžkých stavů může být nutná umělá plicní ventilace).

5. Farmakologická intervence a další management pacienta se odvíjí také od stavu perfuze a městnání krve, kdy dle zachování perfuze hodnotíme pacienty jako WARM či COLD a dle přítomnosti městnání na DRY či WET.
   1. DRY-WARM – pacient se zachovalou perfuzí a bez městnání → úprava chronické p.o. medikace může být dostačující.
   2. DRY-COLD – pacient s hypoperfuzí a bez městnání → při přetrvávající hypoperfuzi zvážit podání ionotropních látek.
   3. WET-WARM – pacient se zachovalou perfuzí a přítomným městnáním, rozlišujeme tzv. kardiální typ s hromaděním tekutin a převažujícím městnáním → diuretická, případně vazodilatační léčba, ultrafiltrace; tzv. vaskulární typ s převažující hypertenzí a redistribucí tekutin → vazodilatancia, diuretika.
   4. WET-COLD – pacient s hypoperfuzí a městnáním, pokud je systolický krevní tlak >90 mmHg → primárně vazodilatační a diuretická léčba, pokud je systolický krevní tlak <90 mmHg → primárně ionotropní léčba, případně vasopresory, diuretikum po úpravě perfuze.

6. Farmakologická intervence městnání – pro monitoraci diurézy zvážit zavést permanentní močový katetr. U pacientů bez anamnézy podávání diuretik zahajujeme furosemidem 20–40 mg i.v. bolusem, u pacientů s anamnézou diuretik podat 1–2násobek obvyklé dávky furosemidu (cca 40–80 mg i.v. bolusem). Možno bolus dle účinku opakovat nebo diuretika podat perfuzorem např. 125–250 mg/24 hodin (CAVE sledovat kalémii). U pacientů s pokročilým chronickým onemocněním ledvin nutno podávat vyšší dávky. Maximální denní dávka furosemidu 400–600 mg, u chronického onemocnění ledvin až 500 mg (dle některých zdrojů až 1000 mg). Další diuretická léčba je značně individuální a řídí se dle klinického obrazu, diurézy, případně dle odpadu sodíku v moči. Při přetrvávající rezistenci na podávání furosemidu se volí kombinační diuretická léčba (např. furosemid a acetazolamid, spironolakton, hydrochlothiazid).

7. Při normotenzi (>110 mmHg systolického krevního tlaku) či hypertenzi možné podat nitráty (výhodné obzvláště u pacientů se zvýšeným afterloadem a nižší akumulací tekutin). Při zajištění i.v. nitroglycerin 1–2 mg jako bolus (bolusy možné dle odpovědi opakovat) nebo zahájit kontinuální infuzi 5–10 ug/min s postupným navyšováním dle KO až na 200ug/min. CAVE monitorování tlaku krve (hypotenze obzvláště u pacientů se stenotickými vadami) a rozvoj tolerance.

8. Farmakologická intervence nízkého srdečního výdeje – ionotropní látky rezervovány pro pacienty se systolickou dysfunkcí, nízkým minutovým výdejem a hypoperfuzí (systolický tlak krve <90 mmHg). Vedlejším účinkem může být arytmie, myokardiální ischemie. U pacientů s anamnézou betablokátorů preferován levosimendan nebo inhibitory fosfodiesterázy

9. Dobutamin (beta-agonista) se dávkuje kontinuálně 250 mg do 50 ml 5% glukózy iniciálně rychlostí 2–10 μg/kg/min s navýšením dle odpovědi a klinického stavu až do 20 μg/kg/min. Levosimendan (Simdax, kalciový senzitizér) 12,5 mg do 500 ml 5% glukózy rychlostí 0,1 μg/kg/min s následným snížením na 0,05 nebo navýšením na 0,2 μg/kg/min dle klinické odpovědi.

10. Vazopresory – podávají se u pacientu s hypotenzí, která přetrvává i po korekci možných vyvolávajících příčin. Nejčastěji podáván noradrenalin ředěný v 5% glukóze s rychlostí podání 0,05–1,0 μg/kg/min dle klinické odpovědi.

11. Rutinní podávání opiátů není u akutního srdečního selhání doporučováno, nicméně mohou být podány u pacientů s velkými bolestmi či úzkostí nebo jako sedace u neinvazivní plicní ventilace, u pacientů s plicním edémem podávány s výhodou.

12. U pacientů, kteří nejsou na antikoagulační terapii, je doporučeno podat profylaxi tromboembolické příhody, např. Nízkomolekulární neboli frakcionované hepariny.

Vyzkoušejte si kvíz Akutní srdeční selhání!