Respirační insuficience
(přesměrováno z Respirační selhání)
Respirační insuficience (RI), nebo dechová nedostatečnost, je stav, kdy respirační systém není schopen zajistit dostatečnou výměnu plynů. Porucha může postihnout všechny funkce plic – ventilaci, difuzi i perfuzi. Důsledkem je hyperkapnie (nedostatečné vylučování oxidu uhličitého z krve), hypoxémie (nedostatečná zásoba kyslíku v arteriální krvi), nebo kombinace obojího současně.[1]
Epidemiologie[upravit | editovat zdroj]
Epidemiologické údaje ukazují, že incidence akutní RI podle současných kritérií činí přibližně 8 případů na 100 000 obyvatel. Chronická plicní onemocnění, jako je CHOPN, astma bronchiale a další, jsou v populaci velmi častá a v přibližně 5 % případů vedou k rozvoji chronické RI.[2]
Rozdělení[upravit | editovat zdroj]
Respirační insuficience lze rozdělit dle různých kritérií.
Podle rychlosti rozvoje se rozlišují formy:
- akutní – uplatňují se okamžité kompenzační mechanismy, jako je hyperventilace, tachypnoe a tachykardie, typicky vyvolaná například ARDS;
- chronická – zahrnuje dlouhodobé kompenzační mechanismy, například renální úpravu acidobazické rovnováhy a polycytémií kompenzující hypoxii, což je typické pro CHOPN, astma bronchiale či plicní fibrózy.[2]
Podle manifestace se RI dělí na:
- latentní – pokles parciálního tlaku kyslíku (pO2) nastává pouze při fyzické námaze;
- manifestní – k poklesu pO2 a případnému zvýšení pCO2 dochází i v klidovém stavu.[2]
Dále se rozlišují dva typy RI dle změn krevních plynů:
- Hypoxemická (respirační insuficience I. typu, parciální) – charakterizována poklesem pO2, zatímco pCO2 může klesat v důsledku hyperventilace, což vede k respirační alkalóze. Tento typ je typický zejména pro akutní respirační insuficienci, s hodnotami paO2 pod 7,3–7,9 kPa a paCO2 pod 5,3 kPa a zvýšeným alveoloarteriálním rozdílem kyslíku (AaDO2).[1]
- Hypoxemicko-hyperkapnická (respirační insuficience II. typu, globální) – projevuje se poklesem pO2 a zvýšením pCO2 v důsledku hypoventilace, což může vyústit v respirační acidózu. Tento typ je typický pro chronické stavy, například CHOPN nebo idiopatickou plicní fibrózu, a může být kompenzovaný či dekompenzovaný. Hodnoty paO2 se pohybují pod 7,3–7,9 kPa, paCO2 nad 6,6 kPa, přičemž AaDO2 může být normální nebo zvýšená.[1][2]
Etiologie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie respirační insuficience zahrnuje dvě hlavní skupiny příčin. První představuje selhání plic, které může být důsledkem onemocnění dýchacích cest, alveolů, alveolokapilární membrány nebo plicního řečiště. Druhou skupinou je selhání mimoplicní, kdy porucha spočívá v dysfunkci dechového centra, prodloužené míchy, dýchacích svalů či jejich inervace, případně v onemocněních hrudní stěny.[1]
Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]
Patofyziologie respirační insuficience zahrnuje mechanizmy vedoucí k hyperkapnii a hypoxémii.
| Mechanismus | Příčiny | Příklady |
|---|---|---|
| Snížená alveolární ventilace | Útlum centrálního nervového systému | Bezvědomí, status epilepticus, účinek narkotik |
| Porucha periferního nervového systému | Poranění krční páteře, Guillanův-Barrého syndrom | |
| Selhání nebo únava dýchacích svalů | Svalové dystrofie, šokové stavy, zvýšená dechová práce | |
| Obstrukce horních cest dýchacích | Laryngitida, cizí těleso, tracheomalacie | |
| Snížená poddajnost plic | Plicní edém, fibróza | |
| Zvýšená poddajnost hrudní stěny | Trauma hrudníku | |
| Porušený pleurální prostor | Pneumothorax | |
| Zvýšená ventilace mrtvého prostoru | Snížená plicní cirkulace | Plicní hypertenze, snížený srdeční výdej |
| Alveolární overdistenze | Astma | |
| Zvýšená produkce CO2 | Zvýšený metabolismus | Popáleniny |
| Porušený respirační kvocient | Vysoký příjem glukózy |
| Mechanismus | Příčiny | Příklady |
|---|---|---|
| Plicní zkrat se zvýšeným plicním cévním odporem (PVR) | Intraalveolární tekutina difuzně, obliterace plicních cév | ARDS |
| Plicní zkrat bez zvýšeného PVR | Lokální intraalveolární tekutina | Lobární pneumonie |
| Snížený poměr ventilace/perfuze se zvýšeným PVR | Bronchospasmus s plicní hypertenzí | Kardiogenní plicní edém |
| Intrakardiální zkrat se zvýšeným PVR | Pravo-levý zkrat s plicní hypertenzí | Endokardiální defekty |
| Intrakardiální zkrat bez zvýšeného PVR | Pravo-levý zkrat | Stenóza plicnice s defektem komorového septa |
| Hypoventilace | Snížená alveolární ventilace | Obstrukce horních cest dýchacích |
| Porucha difuze | Zvětšení intersticia | Fibróza |
| Snížená saturace smíšené žilní krve | Zvýšená extrakce kyslíku | Kardiogenní šok |
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Klinický obraz respirační insuficience zahrnuje tachypnoe a
dyspnoe s aktivním zapojením pomocných dýchacích svalů. Mezi projevy patří také
tachykardie a
cyanóza. Poslechový nález často ukazuje oslabení až vymizení dýchacích šelestů. Dále se mohou objevit psychické a neurologické příznaky, jako je
anxiozita,
agitovanost a kvantitativní porucha vědomí.[1]
Hypoxemie dráždí periferní chemoreceptory, což vede k hyperventilaci, a aktivace sympatiku způsobuje tachykardii,
zvýšené pocení,
úzkost a
agitovanost. Při dalším poklesu kyslíku se objevují neurologické příznaky, jako je snížení mentálního výkonu,
zmatenost a případná oběhová nestabilita s výkyvy krevního tlaku a srdeční frekvence. Pokud hypoxémie postupuje, selhává i ventilace, což vede k hyperkapnii a útlumu centrálního nervového systému.[2]
Hyperkapnie se projevuje změnami vědomí – spavost může být vystřídána
neklidem,
třesem a
bolestí hlavy. U těžší hyperkapnie může vzniknout nitrolební hypertenze, a při dalším zvýšení pCO2 nastupuje kóma.
Centrální cyanóza se objevuje zejména u chronických pacientů s polycytémií.[2]
Diagnostika[upravit | editovat zdroj]
Pro diagnostiku RI se provádí vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů. V časné fázi RI se objevuje respirační acidóza s nízkým pH a zvýšeným pCO2, později se přidává hypoxie s poklesem paO2.[1]
Významnou roli hraje anamnéza, v níž se sledují okolnosti vzniku okolnosti vzniku dušnosti, možné intoxikace či infekce a stav vědomí, který může být u chronických pacientů s dekompenzovanou hyperkapnií významně narušen. Fyzikální nález může odhalit různé plicní zvukové fenomény podle základního onemocnění a cyanózu.
Zobrazovací metody, jako RTG nebo CT, často ukazují výrazné změny odpovídající primárnímu onemocnění. Podle konkrétní situace se dále mohou provádět spirometrie, EKG, echokardiografie a další doplňující testy.[2]
Léčba[upravit | editovat zdroj]
Léčba respirační insuficience se zaměřuje především na terapii základního onemocnění, které ji vyvolalo. Současně je nezbytné upravit hypoxii a hyperkapnii podáváním ohřátého a zvlhčeného kyslíku pomocí masky, nosních kanyl nebo endotracheální kanyly. Je nutné také zajistit dostatečný srdeční výdej, udržet saturaci kyslíku (SpO₂) nad 90 % a hodnotu hematokritu vyšší než 30 %. Součástí terapie je rovněž podpora reparace plicní tkáně, což zahrnuje adekvátní výživu, minimalizaci toxicity kyslíku podáváním co nejnižší možné frakce vdechovaného kyslíku (FiO₂) k udržení normálních hodnot paO₂ a také prevenci či eliminaci nozokomiálních infekcí.[1]
Nejčastější příčiny respiračního selhání u dětí[upravit | editovat zdroj]
Mezi nejčastější příčiny respiračního selhání u dětí patří široké spektrum onemocnění či stavů, které lze rozdělit do několika hlavních skupin:[1]
| Skupina příčin | Příklady |
|---|---|
| Centrální nervový systém | Kraniocerebrální trauma, intrakraniální krvácení, intoxikace |
| Nervosvalové | Poranění míchy, Guillainův-Barrého syndrom, myasthenia gravis, paréza n. phrenicus, svalové dystrofie/atrofie, únava dýchacích svalů, kachexie |
| Horní a dolní dýchací cesty | Epiglotitida, laryngitida, aspirace cizího tělesa, astma, bronchiolitida |
| Plicní | Pneumonie, plicní edém, ARDS, plicní embolie, perzistující plicní hypertenze |
| Pleurální | Pneumothorax, hemothorax, chylothorax |
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Externí zdroje[upravit | editovat zdroj]
Respirační insuficience - YouTube video
Parciální respirační insuficience - YouTube video
Globální respirační insuficience - YouTube video
Akutní respirační insuficience - YouTube video
Chronická respirační insuficience - YouTube video

