Respirační insuficience

Přehled častých příčin respirační insuficience

Respirační insuficience (RI), nebo dechová nedostatečnost, je stav, kdy respirační systém není schopen zajistit dostatečnou výměnu plynů. Porucha může postihnout všechny funkce plic – ventilaci, difuzi i perfuzi. Důsledkem je hyperkapnie (nedostatečné vylučování oxidu uhličitého z krve), hypoxémie (nedostatečná zásoba kyslíku v arteriální krvi), nebo kombinace obojího současně.[1]

Epidemiologie

Epidemiologické údaje ukazují, že incidence akutní RI podle současných kritérií činí přibližně 8 případů na 100 000 obyvatel. Chronická plicní onemocnění, jako je CHOPN, astma bronchiale a další, jsou v populaci velmi častá a v přibližně 5 % případů vedou k rozvoji chronické RI.[2]

Rozdělení

Respirační insuficience lze rozdělit dle různých kritérií.

Podle rychlosti rozvoje se rozlišují formy:

Podle manifestace se RI dělí na:

  • latentní – pokles parciálního tlaku kyslíku (pO2) nastává pouze při fyzické námaze;
  • manifestní – k poklesu pO2 a případnému zvýšení pCO2 dochází i v klidovém stavu.[2]

Dále se rozlišují dva typy RI dle změn krevních plynů:

  • Hypoxemická (respirační insuficience I. typu, parciální) – charakterizována poklesem pO2, zatímco pCO2 může klesat v důsledku hyperventilace, což vede k respirační alkalóze. Tento typ je typický zejména pro akutní respirační insuficienci, s hodnotami paO2 pod 7,3–7,9 kPa a paCO2 pod 5,3 kPa a zvýšeným alveoloarteriálním rozdílem kyslíku (AaDO2).[1]
  • Hypoxemicko-hyperkapnická (respirační insuficience II. typu, globální) – projevuje se poklesem pO2 a zvýšením pCO2 v důsledku hypoventilace, což může vyústit v respirační acidózu. Tento typ je typický pro chronické stavy, například CHOPN nebo idiopatickou plicní fibrózu, a může být kompenzovaný či dekompenzovaný. Hodnoty paO2 se pohybují pod 7,3–7,9 kPa, paCO2 nad 6,6 kPa, přičemž AaDO2 může být normální nebo zvýšená.[1][2]

Etiologie

Etiologie respirační insuficience zahrnuje dvě hlavní skupiny příčin. První představuje selhání plic, které může být důsledkem onemocnění dýchacích cest, alveolů, alveolokapilární membrány nebo plicního řečiště. Druhou skupinou je selhání mimoplicní, kdy porucha spočívá v dysfunkci dechového centra, prodloužené míchy, dýchacích svalů či jejich inervace, případně v onemocněních hrudní stěny.[1]

Patofyziologie

Patofyziologie respirační insuficience zahrnuje mechanizmy vedoucí k hyperkapnii a hypoxémii.

Mechanismy vedoucí k rozvoji hyperkapnie[1]
Mechanismus Příčiny Příklady
Snížená alveolární ventilace Útlum centrálního nervového systému Bezvědomí, status epilepticus, účinek narkotik
Porucha periferního nervového systému Poranění krční páteře, Guillanův-Barrého syndrom
Selhání nebo únava dýchacích svalů Svalové dystrofie, šokové stavy, zvýšená dechová práce
Obstrukce horních cest dýchacích Laryngitida, cizí těleso, tracheomalacie
Snížená poddajnost plic Plicní edém, fibróza
Zvýšená poddajnost hrudní stěny Trauma hrudníku
Porušený pleurální prostor Pneumothorax
Zvýšená ventilace mrtvého prostoru Snížená plicní cirkulace Plicní hypertenze, snížený srdeční výdej
Alveolární overdistenze Astma
Zvýšená produkce CO2 Zvýšený metabolismus Popáleniny
Porušený respirační kvocient Vysoký příjem glukózy
Mechanismy vedoucí k rozvoji hypoxemie[1]
Mechanismus Příčiny Příklady
Plicní zkrat se zvýšeným plicním cévním odporem (PVR) Intraalveolární tekutina difuzně, obliterace plicních cév ARDS
Plicní zkrat bez zvýšeného PVR Lokální intraalveolární tekutina Lobární pneumonie
Snížený poměr ventilace/perfuze se zvýšeným PVR Bronchospasmus s plicní hypertenzí Kardiogenní plicní edém
Intrakardiální zkrat se zvýšeným PVR Pravo-levý zkrat s plicní hypertenzí Endokardiální defekty
Intrakardiální zkrat bez zvýšeného PVR Pravo-levý zkrat Stenóza plicnice s defektem komorového septa
Hypoventilace Snížená alveolární ventilace Obstrukce horních cest dýchacích
Porucha difuze Zvětšení intersticia Fibróza
Snížená saturace smíšené žilní krve Zvýšená extrakce kyslíku Kardiogenní šok

Klinický obraz

Klinický obraz respirační insuficience zahrnuje  tachypnoe a  dyspnoe s aktivním zapojením pomocných dýchacích svalů. Mezi projevy patří také  tachykardie a  cyanóza. Poslechový nález často ukazuje oslabení až vymizení dýchacích šelestů. Dále se mohou objevit psychické a neurologické příznaky, jako je  anxiozita,  agitovanost a kvantitativní porucha vědomí.[1]

Hypoxemie dráždí periferní chemoreceptory, což vede k hyperventilaci, a aktivace sympatiku způsobuje  tachykardii,  zvýšené pocení,  úzkost a  agitovanost. Při dalším poklesu kyslíku se objevují neurologické příznaky, jako je snížení mentálního výkonu,  zmatenost a případná oběhová nestabilita s výkyvy krevního tlaku a srdeční frekvence. Pokud hypoxémie postupuje, selhává i ventilace, což vede k hyperkapnii a útlumu centrálního nervového systému.[2]

Hyperkapnie se projevuje změnami vědomí –  spavost může být vystřídána  neklidem,  třesem a  bolestí hlavy. U těžší hyperkapnie může vzniknout nitrolební hypertenze, a při dalším zvýšení pCO2 nastupuje kóma.  Centrální cyanóza se objevuje zejména u chronických pacientů s polycytémií.[2]

Diagnostika

Pro diagnostiku RI se provádí vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů. V časné fázi RI se objevuje respirační acidóza s nízkým pH a zvýšeným pCO2, později se přidává hypoxie s poklesem paO2.[1]

Významnou roli hraje anamnéza, v níž se sledují okolnosti vzniku okolnosti vzniku dušnosti, možné intoxikace či infekce a stav vědomí, který může být u chronických pacientů s dekompenzovanou hyperkapnií významně narušen. Fyzikální nález může odhalit různé plicní zvukové fenomény podle základního onemocnění a cyanózu.

Zobrazovací metody, jako RTG nebo CT, často ukazují výrazné změny odpovídající primárnímu onemocnění. Podle konkrétní situace se dále mohou provádět spirometrie, EKG, echokardiografie a další doplňující testy.[2]

Léčba

Léčba respirační insuficience se zaměřuje především na terapii základního onemocnění, které ji vyvolalo. Současně je nezbytné upravit hypoxii a hyperkapnii podáváním ohřátého a zvlhčeného kyslíku pomocí masky, nosních kanyl nebo endotracheální kanyly. Je nutné také zajistit dostatečný srdeční výdej, udržet saturaci kyslíku (SpO₂) nad 90 % a hodnotu hematokritu vyšší než 30 %. Součástí terapie je rovněž podpora reparace plicní tkáně, což zahrnuje adekvátní výživu, minimalizaci toxicity kyslíku podáváním co nejnižší možné frakce vdechovaného kyslíku (FiO₂) k udržení normálních hodnot paO₂ a také prevenci či eliminaci nozokomiálních infekcí.[1]

Nejčastější příčiny respiračního selhání u dětí

Mezi nejčastější příčiny respiračního selhání u dětí patří široké spektrum onemocnění či stavů, které lze rozdělit do několika hlavních skupin:[1]

Skupina příčin Příklady
Centrální nervový systém Kraniocerebrální trauma, intrakraniální krvácení, intoxikace
Nervosvalové Poranění míchy, Guillainův-Barrého syndrom, myasthenia gravis, paréza n. phrenicus, svalové dystrofie/atrofie, únava dýchacích svalů, kachexie
Horní a dolní dýchací cesty Epiglotitida, laryngitida, aspirace cizího tělesa, astma, bronchiolitida
Plicní Pneumonie, plicní edém, ARDS, plicní embolie, perzistující plicní hypertenze
Pleurální Pneumothorax, hemothorax, chylothorax

Odkazy

Externí zdroje

Související články

Reference

  1. ↑ a b c d e f g h i j NOVÁK, Ivan, et al. Intenzivní péče v pediatrii. 1. vydání. Galén, 2008. s. 323-326. ISBN 978-80-7262-512-3.
  2. ↑ a b c d e f g ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.