Šok

Šok je náhlý život ohrožující stav poruchy perfuze tkání, který může vést k orgánovým změnám.

Perfuze tkání má jednak složku nutritivní a složku cirkulační.

• Nutritivní složka:

Dodávka kyslíku a živin buňkám a odvod oxidu uhličitého a metabolitů.

• Cirkulační složka:

Udržení perfuze je nezbytné pro distribuci srdečního výdeje mezi jednotlivé orgány a pro udržení arteriálního krevního tlaku.

Na jedné straně je třeba zajistit výživu tkání (vazodilatace), na druhou stranu udržet arteriální tlak (vazokonstrikce). V případě šoku se tyto dvě funkce dostávají do konfliktu. Nakonec převáží potřeba výživy tkání a dojde k vazodilataci a hypotenzi. Šok z jakékoliv příčiny pak většinou přechází ve formu vazodilatačního šoku, která spolu s dalšími faktory může způsobit poškození životně důležitého orgánu. Většinou postihuje více orgánů současně a rozvíjí se tak MODS (syndrom multiorgánové dysfunkce). Příčinou hypoperfuze může být:

• snížení tlakového gradientu (hypotenze) – snížení srdečního výdeje
• snížení periferního odporu cévního řečiště – vazodilatace

Příčiny šoku

• stavy způsobující snížení srdečního výdeje – hypovolemie, srdeční selhání,
• generalizovaná vazodilatace – anafylaxe, sepse, neurogenní příčina.

Charakteristické příznaky šoku

• Náhlá arteriální hypotenze, systolický tlak pod 90 mmHg.
• Aktivace sympatoadrenálního systému vyvolaná snížením tlaku.
• Kapilární návrat delší než 2 s.
• Studená, vlhká, cyanotická kůže.
• Laktátová acidóza z přechodu na anaerobní metabolismus.
• Snížení srdečního indexu (MSV/povrch těla) pod 1,8.

Typy šoku

Patogeneze šoku

Šok má tři na sebe navazující fáze – fáze kompenzace, fáze dekompenzace a ireverzibilní fáze.

Fáze kompenzace

Kompenzační reakce organizmu je snahou udržet dostatečnou perfuzi vitálně důležitých tkání na úkor hypoperfuze ostatních tkání. Dochází k centralizaci oběhu. Základem kompenzace je aktivace sympatoadrenálního systému podmíněná hypotenzí. Dochází k vyplavení katecholaminů (adrenalin, noradrenalin), to vede k redistribuci krve:

• vitálně důležité tkáně – mozek, myokard, nadledviny, bránice, a. hepatica,

– vazodilatace (účinek adrenalinu na β-receptory) a tím zvýšení perfuze a zásobení těchto orgánů krví,

• méně významné tkáně – kůže, kosterní svaly, plíce, střevo, pankreas, ledviny, slezina,

– vazokonstrikce (účinek noradrenalinu a adrenalinu na α-receptory), tím snížení perfuze a vznik ischemické hypoxie těchto tkání.

Krevní objem se z větší části přesune do vitálně důležitých tkání, arteriální tlak je v této fázi normální nebo ustáleně snížený. Dalším účinkem katecholaminů je zrychlení dýchání, zvýšení srdeční frekvence a síly kontrakce myokardu. Dalšími jevy jsou:

• autoinfuze – poklesem tlaku v počátečních fázích šoku dojde k nasátí tekutiny z intersticia do cév,
• autotransfuze – kontrakce cév v kapacitní části řečiště (zejména játra, slezina a hrudní oblast) vede k přesunu krevních zásob z těchto orgánů do aktivního oběhu.

Fáze dekompenzace

Dochází k vazodilataci v hypoperfundovaných tkáních. Hypoperfuze v „méně významných tkáních“ vede k jejich hypoxickému poškození, klesá tenze O₂ a pH, zvyšuje se tenze CO₂. To vede k relaxaci hladké svaloviny cév a k vazodilataci v prekapilární oblasti, postkapilární rezistenční cévy zůstávají kontrahované. To vede k:

• změně ischemické hypoxie ve stagnační,
• prostupu tekutiny extravaskulárně → prohloubení hypovolemie,
• snížení objemu tekutiny v „centralizovaném oběhu“ → prohloubení hypotenze,
• uvolnění metabolitů a enzymů z poškozených buněk (např. při ischemii GITu a pankreatu se uvolňuje tzv. myokardiální depresorický faktor, který působí negativně inotropně na myokard),
• hypoxicko-reperfuzní poškození ischemizovaných tkání (zvýšená exprese enzymu xanthin-oxidázy vede ke zvýšené tvorbě kyslíkových radikálů),
• uvolňování tkáňového faktoru z poškozených tkání – vznik DIC (podpořeno ještě hemokoncentrací v kapilárách, z nichž uniká tekutina do intersticia).

Ireverzibilní fáze

Změny jsou nekompenzované a nekompenzovatelné, dochází k trvalému poškození orgánů až smrti.

Orgánové změny při šoku

Během šoku dochází jen výjimečně k selhání jednotlivých orgánů, často selhávají celé systémy a stav přechází až do MODS. Morfologickými nálezy při šoku (především mikroskopickými) jsou jednak oběhové poruchy (kapilarovenózní kongesce – hyperemie, otok, destičkové tromby v kapilárách), jednak následky hypoxie (dystrofické změny až nekrózy). Je třeba rozlišovat mezi lehčí dysfunkcí (funkční postižení) nazývané orgán v šoku a mezi těžším postižením funkčním i strukturálním (tzv. šokový orgán). Nejvíce jsou postiženy ty orgány, v nichž v časných stadiích šoku dochází k vazokonstrikci a tím k hypoperfuzi.

Plíce

Aktivace sympatoadrenální osy vede k tachypnoe, přesto však při sníženém MSV se prokrvení plic snižuje. Je narušen poměr ventilace-perfuze, prokrveny jsou pouze dolní části plic, horní laloky představují mrtvý prostor. Je narušena výměna plynů, vzniká hypoxie, která vede k poškození endotelu plicních kapilár a k uvolnění proteolytických enzymů z neutrofilů. Dochází k intersticiálnímu plicnímu edému, který je na RTG viditelný jako mléčně zastřená plicní kresba. Narušením tvorby surfaktantu se rozvíjejí mikroatelektázy (kolaps alveolů, odloupané membranózní pneumocyty spolu s fibrinem tvoří tzv. hyalinní blanky vyplňující alveoly).

• Makroskopicky je plíce těžká a vlhká;
• Mikroskopicky sledujeme zesílení sept a výpotek v alveolech.

Tento stav se projevuje akutní plicní nedostatečností, v počátku charakterizovanou hypoxémií a hypokapnií. Fáze funkčních změn se označuje jako ALI (acute lung injury). Organické poškození vede ke stavu označovanému šoková plíce – DAD (diffuse alveolar damage) se klinicky manifestuje jako ARDS (acute respiratory distress syndrome).

Ledviny

Hypotenze a vazokonstrikce v ledvinách vede k jejich snížené perfuzi a k poklesu až zástavě glomerulární filtrace. To se projeví oligurií až anurií. V počátečních stádiích šoku slouží k udržení intravaskulárního objemu. Po ischemii trvající déle než 90 minut se však funkční porucha mění v morfologickou a dochází k renálnímu selhání.

Šoková ledvina

• Makroskopicky bledá, zvětšená;
• Mikroskopicky nekrózy výstelky proximálních tubulů, intersticiální edém, průnik erytrocytů do tubulů, kde tvoří pigmentované hemoglobinové válce.

Střevo

Hypoperfuze střeva vede po uplynutí jisté doby k poškození s narušením střevní bariéry s otokem a krvácením především v horních částech tenkého střeva, které jsou následovány prostupem bakterií, průnikem toxinů, uvolněním endotoxinu, histaminu, cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-α) a dalších mediátorů zánětu (např. myokardiální depresorický faktor z poškozeného pankreatu), které často ústí v SIRS a sepsi a prohlubují šok.

Játra

Játra hrají mj. důležitou úlohu imunologickou (Kupfferovy buňky), neboť jimi protéká krev ze střev než se dostane do plic. Při poškození této funkce jater je usnadněn průnik bakterií a jejich toxinů do plic, což dále podporuje vznik ARDS. Během šoku dále dochází k úbytku hepatocytů, tím ke snížení odbourávání toxických zplodin metabolismu a snižuje se i syntéza proteinů akutní fáze. Může dojít i ke vzniku ikteru, který je velmi nepříznivou prognostickou známkou.

• mikroskopicky centrolobulární nekrózy

Srdce

Srdce je postiženo nedostatečnou dodávkou kyslíku pro myokard, kterou nelze regulovat ani běžnými mechanizmy (koronální vazodilatací). Nedokrvenost se manifestuje vznikem arytmií.

Mozek

Rozvíjí se anoxická encefalopatie až drobné infarkty v hraničních zónách mezi povodími mozkových tepen, což vede ke vzniku drobných nekróz.

Lymfatické tkáně

Selektivní nekrózy zárodečných center (zvláště slezina, thymus) vlivem glukokortikoidů uvolňovaných z kůry nadledvin.

Nadledviny

Deplece lipidů vlivem ACTH uvolňovaného z hypofýzy při šoku, vede k vzájemnému oddálení a zúžení trámců kůry, které pak připomínají tubuly – tzv. pseudotubulární degenerace v zevní části zona fasciculata, někdy až hemorhagická nekróza kůry nadledvin (Waterhouseův-Friderichsenův syndrom při meningokokové sepsi).

Dělení šoku

Podle patogeneze

• hypovolemický.
• kardiogenní.
  • obstrukční.
• distribuční (periferní, vazodilatační).
  • septický,
  • anafylaktický,
  • neurogenní,
  • endokrinní.

Podle příčiny

• hypovolemický,
  • hemorhagický,(traumatické a netraumatické krvácení),
  • popáleninový,
  • dehydratační,

• kardiogenní,
• anafylaktický,
• septický,
• neurogenní.

Odkazy

Související články

• Šok (pediatrie)
• Cirkulační kolaps
• Šok - polytrauma/SŠ (sestra)
• Šok (porodnictví)

Zdroj

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 29.5.2010]. <https://langenbeck.webs.com/>.

Použitá literatura

• ZEMAN, Miroslav, et al. Chirurgická propedeutika. 3. vydání. Praha : Grada, 2011. 512 s. s. 374-376. ISBN 978-80-247-3770-6.

			Článek neobsahuje vše, co by měl.
			Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej.
			O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.