Nekróza

Z WikiSkript

Nekróza je intravitální odúmrť tkáně. Zahrnuje celé spektrum morfologických změn, které probíhají po zániku buňky. Vývoj nekrotických změn trvá několik hodin, a proto nejsou makroskopicky zřejmé bezprostředně po odumření buněk.

Většinou se jedná o patologický proces, ale může být součástí i procesů fyziologických (např. alternativní cesta likvidace nádorových buněk, které inaktivují apoptózu).

Nekróza
Kritérium Nekróza Apoptóza
Velikost buňky ↑↑↑ ↓↓↓
Jádro Bazofilie mizí, rozpad Kondenzace chromatinu
Plazmatická membrána Ruptura Tvorba apoptotických tělísek
Organely Oddálení + zduření Shlukování + lýza
Zánětlivá reakce Ano Ne
Genetika (Ne) Ano
Výskyt Kdekoli Rychle dělící tkáně embrya, involuce

Nejčastější příčiny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Projevy nekrózy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Mikroskopické projevy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Rozpad jaderné DNA způsobí ztrátu bazofilie (karyolýza). Chromatin se může hromadit na vnitřní straně jaderné membrány (nástěnná hyperchromatóza). Následně dochází k rozpadu jádra na malé fragmenty (karyorhexe). Dalším způsobem zániku je svraštění buňky se zvýšenou bazofilií jádra (pyknóza). V obou případech dochází k zániku jádra během jednoho, až dvou dnů. Cytoplazma se stává více eozinofilní. Organely (hlavně mitochondrie) zduřují. Dochází k vakuolizaci a následně disrupci membrán organel i samotné buňky. Narušení membrány lysozomů způsobí uvolnění jejich enzymů do okolí, čímž dojde k samonatrávení buňky (autolýza).

Proteiny ze zanikajících buněk se uvolňují do okolí a mohou být imunitním systémem rozpoznány jako tělu nevlastní. Dochází ke vzniku zánětlivé reakce. Přítomností této tkáňové reakce odlišíme nekrózu od posmrtné autolýzy. Z cév v okolí buňky vystupují polymorfonukleáry a makrofágy (chemotaxe – přitahovány zánětlivými mediátory). Ty uvolňují enzymy, jež vstupují do nekrotických buněk a způsobují jejich natrávení (heterolýza). Nekrotické buňky mohou být odstraněny fagocytózou a nahrazeny novou tkání.

Biochemické projevy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Nejdůležitějším biochemickým projevem nekrózy je snížení pH ve tkáni. Dochází k influxu Ca2+, který aktivuje enzymy a přispívá tak k autolýze. Enzymy uvolněné z lysozomů a z monocytů způsobují denaturací proteinů následné změny v tkáni.

Uvolněné enzymy používáme jako sérové markery orgánového poškození. Patří mezi ně například: transaminázy, laktátdehydrogenáza, kreatinkináza, alkalická fosfatáza a kyselá fosfatáza.

Klinické projevy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Nekróza je většinou doprovázena zánětlivou reakcí. Klinické projevy zahrnují vzestup sedimentace a teploty. Dochází k leukocytóze a vzniku edémů, případně zvředovatění.

Rozdělení nekrózy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Prostá nekróza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Postihuje kůži a svaly při uzávěru přívodních tepen. Makroskopicky je nevýrazná. Svaly jsou světlé, hnědočervené a snadno se trhají. Mikroskopicky dochází ke ztrátě barvitelnosti jader a zvýšení eozinofilie cytoplazmy.

Kolikvační nekróza (malacie)[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Totální enzymatický rozklad tkáně, jež se projeví zkapalněním (kolikvací). Podmínkou je masivní autolýza a heterolýza. Komponenty dané tkáně musí být snadno degradovatelné. Nejčastěji se vyskytuje ve tkáních chudých na bílkoviny, které obsahují větší množství vody (bílá hmota mozková). Konzistence tkáně je již od počátku měkká. Konečným stádiem enzymatického natrávení je pseudocysta – patologická dutina bez vlastní výstelky (ohraničená tkání, v níž došlo k nekróze). Vyskytuje se například v mozku při encefalomalacii nebo při hnisavých zánětlivých procesech (bakteriální infekce, mykózy), kdy dochází ke vzniku dutiny vyplněné hnisem (abscesu).

Koagulační nekróza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Typická pro hypoxickou smrt buněk parenchymatózních orgánů bohatých na bílkoviny (játra, ledviny, myokard, slezina). Nejčastěji bývá při infarktech. Vzniká jako důsledek denaturace bílkovin postižené tkáně. Makroskopicky připomíná povařené (koagulované) maso. Tkáň je tuhá a nažloutlá. Do poškozeného místa proniká tkáňový mok, a tak dochází ke vzniku edému. Mívá klínovitý tvar (typicky v ledvinách). Okolo ložiska nekrózy se vytváří hemoragický lem (roztažené, překrvené vlásečnice).

Zvláštními případy koagulační nekrózy představují hemorhagická nekróza, kaseifikační nekróza a Zenkerova nekróza svalů.

Hemorhagická nekróza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vzniká masivním prokrvácením nekrotické tkáně (při průniku tkáňového moku do postiženého místa procházejí i erytrocyty a plazma z cirkulace). Může vzniknout jako následek stázy proudění krve při obstrukci žíly (žilní trombóza). Další příčinou může být vznik podtlaku v tkáňovém okrsku (obstrukce koncové tepny) a následný reflux z kapilárních a venózních nízkotlakých oblastí do okolní tkáně. Makroskopicky se projeví červenofialovou barvou tkáně (je-li příčinou nekrózy ischémie, má obraz tzv. červeného infarktu – plíce, slezina, nadledviny). Vyskytuje se například při červené encefalomalacii, která vzniká při trombóze nitrolebních splavů nebo např. v kůře mozku, kde je možnost kapilárního refluxu). Vzácněji také při masivní toxické nekróze kapilár u hemoragicko-nekrotických zánětů (mor).

Kaseifikační (kaseózní, poprašková) nekróza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vzniká při specifických chronických zánětech (imunopatologická reakce IV. typu). Příkladem může být tuberkulóza, některé mykózy a syfilis. Makroskopicky je zrnitá, nažloutlá (způsobeno lipidy, které se z tkáně uvolňují), připomíná sýr (žervé). Postižená oblast je ohraničena specifickou granulační tkání (epiteloidní a Langhansovy buňky vznikající z histiocytů). Typické pro tento typ nekrózy je eozinofilní zbarvení cytoplazmy s bazofilním popraškem (fragmenty jader rozpadajících se buněk). Pokud dojde k zániku infekce, kaseózní nekróza kalcifikuje a je snadno zjistitelná rentgenovým vyšetřením.

Zenkerova vosková nekróza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Koagulační nekróza kosterních svalů u některých infekčních chorob (např. břišní svaly u tyfu, chřipky, nebo tetanu). Makroskopie je většinou nevýrazná, svaly vypadají jako povařené, jindy zřetelně prokrvácené. Praskají v místě nekróz. Ztrácí se příčné pruhování svalových vláken, která se hrudkovitě rozpadají (patrné eosinofilní hrudky sarkoplazmy).

Nekróza tukové tkáně[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Okrskovitý rozpad tukové tkáně způsobený uvolněním pankreatických enzymů (do postižené oblasti pankreatu, do peritoneální dutiny). Může vznikat jako nekróza posttraumatická nebo jako nekrózy Balserovy. Balserovy nekrózy vznikají působením uvolněných proteolytických a lipolytických enzymů nekrotického pankreatu (akutní nekróza pankreatu) na tukovou tkáň.

Při nekróze adipocytů dochází k uvolnění a hydrolýze triacylglycerolů. Tím dojde k uvolnění mastných kyselin, jež krystalizují a mění se ve vápenaté soli. Vytváří křídovitě bílá ložiska, která jsou viditelná i pouhým okem.


Fibrinoidní nekróza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Regresivní změna vazivové tkáně (pojivo, stěny cév), která je podmíněná imunitně (hypersenzitivita II. a III. typu). Nejčastěji vzniká při revmatoidní artritidě (postižení srdce a kloubů), polyarteritis nodosa a kolagenózách – systémový lupus erythematodes, sklerodermie, dermatomyositis.

Dochází k aktivaci komplementu a chemotaxi. Zde se leukocyty rozpadají a uvolňují proteolytické a hydrolytické enzymy, které odbourávají kolagen. Makroskopicky nejsou patrné výraznější změny. Mohou být přítomny výdutě cévní stěny a revmatické uzlíky na srdečních chlopních. Mikroskopicky je podstatná přítomnost fibrinoidu, což je amorfní hmota, která se barví jako fibrin. Vzniká ztrátou vláknitého uspořádání kolagenu a prostoupením tkáně fibrinózním exsudátem. Fibrinoid se barví stejně jako fibrin (od toho název fibrinoidní nekróza).

Nekróza kostní tkáně[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Postihuje kostní tkáň i struktury dřeně (vazivo, tuková tkáň). Vzniká v důsledku traumatu, ischémie, ozařování, užívání kortikoidů. Příčiny nemusí být vždy známy (idiopatické avaskulární nekrózy u dětí). V centru nekrózy dochází k pyknóze jader osteocytů. Na periferii je karyolýza a přítomnost prázdných lakun (oncosis). Současně může docházet k nekróze vaziva a tuku kostní dřeně (nápadný edém). Většinou má hemoragický charakter.

Další osud nekrózy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Tkáň, která podlehne nekróze je heterolýzou destruována enzymy neutrofilů. Následně dochází ke granulaci tkáně (vrůstání vlásečnic a fibroblastů). Tkáň je ohraničena (demarkace) polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO2) a pohlcena makrofágy. Další vývoj záleží na velikosti ložiska.

Malé ložisko[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Záleží na tkáni, ve které k nekróze došlo. V játrech, vazivu nebo kosti dochází k regeneraci, což znamená náhrada postižené tkáně morfologicky i funkčně rovnocennou tkání. V myokardu nebo CNS dochází k reparaci jizvou (ztráta cév, fibroblasty se mění na fibrocyty, tvorba vaziva). V mozku a v pankreatu dochází ke kolikvaci a vzniku pseudocysty.

Velké ložisko[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Dojde k ohraničení vazivem (opouzdření nekrotické tkáně), které se může zahustit a kalcifikovat (typicky kaseózní hmoty v tuberkulózních granulomech).

Dalším mechanismem je sekvestrace, při které se heterolýzou oddělí nekrotická tkáň od vitální. Sekvestr může plavat v pseudocystě (pankreas) nebo, je-li na povrchu (kůže, sliznice), může exkoriovat za vzniku vředu, jenž se vyhojí jizvou.

Sekundární změny nekrózy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vznikají při působení různých vlivů na nekrotickou tkáň. Sekundárně pozměněné nekróze říkáme gangréna.

Mezi sekundární modifikace řadíme:

  • Vysychání, kterým vzniká suchá gangréna (mumifikace).
  • Modifikace infekcí, kdy se do nekrotického ložiska dostanou hnilobné bakterie, které způsobí vznik vlhké gangrény.
  • Infekce klostridiemi, které způsobují plynatou sněť (gangraena emphysematosa).
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Gangréna.


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Obecná patologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2011. 290 s. ISBN 978-80-7262-773-8.