Tkáňový mok

Z WikiSkript

Intersticiální tekutina neboli tkáňový mok je tekutina, která proniká všemi tkáněmi a vyplňuje prostor mezi buňkami. Spolu s plazmou a transcelulární tekutinou se řadí mezi tzv. extracelulární tekutiny. Jelikož stěna vlásečnic umožňuje průchod vody, vzniká tkáňový mok filtrací krevní plazmy přes stěnu krevních kapilár. Hlavní funkcí tkáňového moku je přenos živin a O2 k buňkám a zpětný transport odpadních látek.

Složení tkáňového moku je téměř shodné se složením krevní plazmy. Je to roztok vody, který obsahuje AMK, cukry, mastné kyseliny, hormony, soli, metabolity buněk a další látky. Největší rozdíl mezi ním a plazmou je v minimálním obsahu bílkovin. Pokud se na jednom místě začne hromadit tkáňová tekutina, vzniká edém.
Lidské tělo obsahuje v průměru asi 11 l tkáňového moku.

Vznik tkáňového moku[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Tvorba tkáňového moku je nepřetržitý děj, který probíhá na úrovni krevních kapilár. Na výměně vody, látek a plynů mezi plazmou a intersticiem se podílejí dva mikrocirkulační mechanismy:

Tvorba tkáňového moku

Difuze[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Hlavní roli ve výměně dýchacích plynů (kyslíku a oxidu uhličitého), vody a ostatních látek hraje difuze. Probíhá po celé délce kapiláry v obou směrech podle koncentračních gradientů jednotlivých látek. Díky difuzi je zajištěno promíchání intravaskulární a intersticiální tekutiny. Tímto mechanismem se přesune přes endoteliální bariéru kapilár asi 50x[1] větší objem látek než mechanismem druhým. Pro čistý výsledný pohyb tekutiny je ale rozhodující právě filtrace a reabsorpce.

Filtrace a reabsorpce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Každá vlásečnice má tepenný a žilní konec, které se liší zejména tlakovými poměry.

  • tepenný konec – krevní tlak převyšuje onkotický, a tudíž dochází k filtraci krve přes stěny vlásečnic za vzniku asi 20 l moku/24 h[1]
  • žilní konec – onkotický tlak převyšuje tlak krevní, a tudíž dochází ke reabsorbci asi 18 l moku/24 h[1] zpět do krve

Dva litry moku, které nám vzniknou průchodem přes tepenný a žilní konec vlásečnice, tvoří základ mízní (lymfatické) tekutiny.

Za normálních podmínek mezi filtrací a reabsorpcí existuje dynamická rovnováha. Tekutina, která vystoupí na tepenném konci, se na žilním konci zpět reabsorbuje, případně je odvedena lymfatickými cévami.

Na arteriolárním konci kapilár je krevní tlak 30–35 mmHg[1] (4,0–4,7 kPa). Tento tlak působí jako hlavní hnací síla filtrace oproti zanedbatelnému tlaku intersticiální tekutiny. Onkotický tlak v plazmě (25 mmHg[1], tzn. 3,3 kPa) se snaží udržet tekutiny v jednotlivých kapilárách. Na začátku kapilár převažuje tedy filtrace a tvoří se zde tkáňový mok.

Na venózním konci kapilár je pokles krevního tlaku na 15–20 mmHg[1] (2,0–2,66 kPa). Ostatní hodnoty se zde téměř nemění a převažuje zde reabsorpce. Tkáňový mok se vstřebává zpět do krve spolu s metabolity, které se tak odstraňují z tkání.

Výsledný filtrační tlak převyšuje reabsorpční tlak, tudíž mírně převažuje filtrace nad reabsorpcí.

Starlingovy síly[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Pohyb tekutiny přes kapilární stěnu je zajišťován čtyřmi silami, které se podle svého objevitele nazývají Starlingovy síly. Filtrace a reabsorpce jsou určovány především poměrem mezi hydrostatickým tlakem v kapilárách a onkotickým tlakem plazmatických bílkovin. Tlak intersticiální tekutiny a onkotický tlak v této tekutině se také podílí na filtraci a reabsorpci, jen menším poměrem. Úlohu Starlingových sil v pohybu tekutiny vyjadřujeme vztahem:

V = K * (Pk − Pi + Πi − Πk)

V tomto vztahu jednotlivá písmena značí:

  • V – objem tekutiny, která se přesune přes kapilární stěnu
  • K – konstanta určená propustností kapilární stěny
  • Pk – hydrostatický tlak v kapiláře
  • Pi – hydrostatický tlak intersticiální tekutiny
  • Πi – onkotický tlak intersticiální tekutiny
  • Πk – onkotický tlak plazmy

Je-li hodnota V kladná, jedná se o filtraci. Pokud bude hodnota "V" v záporných hodnotách, půjde o reabsorpci.

Hydrostatický tlak v kapilárách[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Hydrostatický tlak v kapilárách je totožný s krevním tlakem. Tento tlak není konstatní – jeho hodnota závisí na tlaku v cévách a na poměru odporů resistenčních cév. Hydrostatický tlak v kapilárách se zvýší, pokud stoupne arteriální i venózní tlak, nebo pokud stoupne postkapilární odpor. Hydrostatický tlak v kapilárách klesá, pokud stoupne prekapilární odpor.

Hydrostatický tlak intersticiální tekutiny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Hydrostatický tlak intersticiální tekutiny představuje tlak v okolí kapiláry a brání filtraci. Za normálních podmínek je tento tlak nulový, ale velký význam má mezi Starlingovými silami při patologických stavech (např. u edémů).

Onkotický tlak plazmatických bílkovin[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Stejně jako hydrostatický tlak intersticiální tekutiny, tak i onkotický tlak plazmatických bílkovin brání filtraci. U člověka představuje podíl osmotického tlaku bílkovin jen drobnou část osmotického tlaku v plazmě. Osmotický tlak bílkovin představuje 25 mmHg, kdežto osmotický tlak v plazmě 240x více (6 000 mmHg)[1].
Tento tlak je zejména důležitý pro výměnu tekutin mezi kapilárou a intersticiem. Kapilární stěna proteiny prakticky nepropouští, zatímco elektrolyty zodpovědné za osmotický tlak procházejí kapilárou úplně volně.

Onkotický tlak intersticia[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Onkotický tlak intersticia je určován těmi bílkovinami, které projdou přes stěnu kapiláry během filtrace tkáňového moku. Hodnota tohoto tlaku je zanedbatelná, jelikož množství bílkovin, především albuminů, je velmi malé (zpravidla to bývá méně než 1 mmHg[1]).

Mechanismus výměny tkáňového moku[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

V tepenné části kapiláry prostoupí krevní tekutina z krve do tkáně působením hydrodynamického tlaku. V žilní části tento tlak začíná klesat, až dosáhne hodnoty 0. Zároveň stoupá tlak osmotický a tím je tekutina nasávána zpět. Ve tkáni zůstává jen malý zbytek tekutiny, který je odváděn lymfatickými cévami.


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • KITTNAR, Otomar, et al. Lékařská fyziologie. 1. vydání. Praha : Grada, 2011. 790 s. ISBN 978-80-247-3068-4.
  • TROJAN, Stanislav, et al. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada, 2003. 772 s. ISBN 80-247-0512-5.
  • VOKURKA, Martin a Jan HUGO, et al. Velký lékařský slovník. 9. vydání. Praha : Maxdorf, 2009. 1159 s. ISBN 978-80-7345-202-5.

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h KITTNAR, Otomar a ET AL.. Lékařská fyziologie. 1. vydání. Praha : Grada, 2011. 790 s. s. 230. ISBN 978-80-247-3068-4.