Zánět

From WikiSkripta

Zánět je odpovědí organismu na poškození tkáně. Fyziologicky zastává obrannou funkci, ale může být také poškozující reakcí organismu (rozvoj chronického zánětlivého procesu). Může být vyvolán infekčními mikroorganismy, působením chemických a fyzikálních vlivů nebo ischémií tkáně.

Zánětlivá odpověď probíhá nejprve lokálně (aktivace koagulačního systému, kininového, komplementového a fibrinolytického). Poté následuje systémová odpověď (horečka, leukocytóza, tachykardie, zvýšení produkce proteinů akutní fáze, vyplavení glukokortikoidů). Cílem těchto procesů je ohraničit poškozené ložisko, eliminovat šíření patogenního agens, stimulovat přirozenou a specifickou imunitní odpověď, navození ztracené homeostázy a reparovat poškozenou tkáň. Zánět má složku alterativní, exsudativní, proliferační a imunitní.

Zánětová odpověď

Klinické projevy[edit | edit source]

  • rubor, zčervenání – je projevem hyperémie zánětlivého ložiska, při kterém se zvyšuje jak množství krve v jeho cévní síti, tak množství vlásečnic, kterými krev protéká,
  • calor, zteplání – je dáno zvýšeným průtokem krve ložiskem (hyperémie), dále zvýšenou intenzitou katabolických procesů a vznikem pyrogenních látek,
  • dolor, bolest – způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku. Jde především o hromadění kyselých metabolických zplodin (acidóza tkáně), tvorbu a uvolňování eikosanoidů, zvýšený osmotický a onkotický tlak v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů, jakož i mechanický tlak tkáně působící na nervová zakončení v ložisku,
  • tumor, otok – souvisí se zvýšeným objemem krve v ložisku a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání (proces zvaný exsudace a infiltrace),
  • functio laesa, porucha funkce – je způsobena poškozením tkáně, poruchami krevního a lymfatického oběhu a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu.

Lokální odpověď[edit | edit source]

Dochází ke změnám v mikrocirkulaci – vazodilatace, zvýšená cévní permeabilita, migrace leukocytů z kapilár do tkáně. Vše se odehrává pod vlivem adhezivních molekul a chemotaktických látek (histamin, serotonin, PAF, IL-8, bradykinin, komplement, …) a cytokinů. Poškozením cév je aktivován koagulační systém a vzniká trombin, díky němuž může vzniknout nerozpustný fibrin, zastaví se krvácení a zpomalí se šíření infekce. Poškození tkáně aktivuje též Hagemanův faktor, který aktivuje prekalikrein na kalikrein, a ten již přímo štěpí C5 složku komplementu. Štěpné produkty indukují degranulaci žírných buněk, uvolnění histaminu, a bradykininu, což je vazodilatační látka a uplatní se na pocítění bolesti. Po aktivaci komplementového systému se mění jednotlivé proenzymy na enzymy a jejich štěpné produkty jsou efektorovými molekulami zánětu.

Systémové projevy zánětu[edit | edit source]

Leukocytóza je zvýšení koncentrace leukocytů v krvi nad 10 000. Je dána zvýšenou produkcí a emigrací leukocytů do krve, demarginací a zvýšenou rychlostí přestupu z tkání.

V játrech je cytokiny stimulována tvorba proteinů akutní fáze, ty mají rozličné funkce – neutralizují zánětlivé agens, minimalizují poškození tkáně, pomáhají při reparaci a regeneraci tkáně. Patří mezi ně například CRP, α1-antitrypsin nebo fibrinogen.

Horečka je způsobena stimulací hypotalamického termoregulačního centra některými cytokiny (TNF, IL-1, IL-6). Dochází k aktivaci tkáňového metabolismu. To vede k expresi HSP (proteinů tepelného šoku). Tyto proteiny se aktivují při zvýšené teplotě nebo při vystavení stresu. Slouží jako chaperony, váží se na nově syntetizované proteiny a pomáhají jim poskládat se do správného tvaru.

Glukokortikoidy se uplatní v regulaci akutního zánětu. Je to důležitá negativní zpětná vazba.

Reparační fáze zánětu[edit | edit source]

Reparace se aktivuje spolu s aktivací zánětlivých mechanizmů. Jednak eliminuje poškozené buňky, jednak aktivuje fibroplastické mechanizmy, angiogenezi, regeneraci a remodelaci tkání. Ta může vést k fibróze orgánu.

Buňky zánětu[edit | edit source]

  • Neutrofily se uplatňují při vzniku imunitní odpovědi na poškození. Jejich hlavní funkcí je fagocytóza, přičemž nejsou schopny fagocytózu opakovat a po splnění funkce hynou apoptózou.
  • Bazofily jsou zdrojem zánětových mediátorů a cytokinů. Dále jsou efektorovými buňkami v IgE zprostředkovaných reakcích.
  • Eozinofily jsou hlavními efektorovými buňkami v alergickém zánětu a uplatní se při destrukci parazitů.
  • Monocyty jsou cirkulující buňky, které jsou prekurzorem pro tkáňové makrofágy. Makrofágy se uplatní především svou schopností fagocytózy, dále jsou antigen prezentujícími buňkami, producenty řady cytokinů, růstových faktorů pro fibroblasty a endotelové buňky. Zahajují celou kaskádu imunitních reakcí.
  • Endotelové buňky jsou stimulovány IL-1 a TNFα. Mají prokoagulační aktivitu, produkují prostaglandiny, PAF, indukují expresy adhezivních molekul, oxid dusnatý. Po aktivaci endotelové buňky mění svou morfologii, zakulatí se a umožní tím diapedezu leukocytů.
  • Trombocyty tvoří primární hemostatickou zátku a uvolňují řadu mediátorů zánětu. Také aktivují vnitřní koagulační systém.
  • T-lymfocyty a B-lymfocyty jsou zodpovědné za rozvoj specifické imunitní reakce, vytváří řadu cytokinů.
  • Plasmocyty produkují protilátky.

Pokud dojde k masivnímu proniknutí mikroorganismů do krevního oběhu, může dojít k septickému šoku. Při aktivaci zánětotvorných elementů intravazálně neinfekčním podnětem dochází k anafylaktickému šoku. Při obou stavech dochází k nadměrnému uvolnění mediátorů zánětu, což způsobí významnou vazodilataci, která může vést až k oběhovému selhání.

Odkazy[edit | edit source]

Související články[edit | edit source]

Externí odkazy[edit | edit source]

Použitá literatura[edit | edit source]

  • HOŘEJŠÍ, Václav a Jiřina BARTŮŇKOVÁ. Základy imunologie. 3. vydání. Praha : TRITON, 2005. ISBN 80-7254-686-4.
  • ŠTERZL, Ivan, et al. Základy imunologie pro zubní a všeobecné lékaře. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2005. 207 s. ISBN 80-246-0972-X.