Surfaktant

From WikiSkripta

Heslo
Alveolus a alveolo-kapilární membrána.
Surfaktant protein D.

Surfaktant je povrchově aktivní látka snižující povrchové napětí v plicích. V lidském těle je surfaktant produkován pneumocyty II. typu. Snižuje povrchové napětí na rozhraní tekutina-vzduch v alveolech, čímž zvyšuje poddajnost plic. Surfaktant je tvořen směsí fosfolipidů (př. dipalmitát lecithinu), bílkovin a iontů. Nepřítomnost, nebo nedostatečná sekrece surfaktantu vede ke kolapsu alveolů s následnou poruchou dýchání, např. u předčasně narozených dětí (produkce surfaktantu začíná v 6.–8. měsíci těhotenství).[1]

  • SURFace ACTive AgeNT
  • význam: snižuje povrchové napětí a podporuje stabilitu alveolů při výdechu → brání vzniku atelektáz, snižuje dechovou práci, brání transudaci tekutin z kapilár do alveolárních prostorů;
  • složení: fosfolipidy, neutrální lipidy a surfaktantové proteiny A, B a C (SP-A, SP-B, SP-C) – hydrofilní i hydrofobní složky;
    • fosfolipidy: především fosfatidylcholin (PC neboli lecitin, L), fosfatidylglycerol (PG) a v menší míře další fosfolipidy;
    • neutrální lipidy: cholesterol, triacylglyceroly (TAG), volné mastné kyseliny (FFA);
    • sfingomyelin (jeho koncentrace se v průběhu těhotenství nemění), glykolipidy a sacharidy tvoří velmi malou frakci surfaktantu;
    • SP-A je velký glykoprotein;
  • biosyntéza surfaktantu (fosfatidylcholinu) probíhá v endoplazmatickém retikulu pneumocytů II. typu, poté je transportován do lamelárních tělísek a odtud secernován do alveolu;
  • v alveolech probíhá recyklace surfaktantu – degradace surfaktantu v alveolech a malých dýchacích cestách → složky surfaktantu jsou absorbovány pneumocyty a recyklovány;
  • regulace produkce surfaktantu: stretch receptory, stimulace vstupem plynů do plic (distenzí alveolů); β-adrenergní receptory;
  • pneumocyty I. a II. typu je možné histologicky detekovat již kolem 22. týdne těhotenství;[2] pneumocyty II. typu tvoří asi 2 % povrchu alveolů;
  • v pneumocytech II. typu se postupně objevují lamelární tělíska – intracelulárně uložený surfaktant (kolem 24. týdne těhotenství);
  • faktory ovlivňující maturaci plic:
    • glukokortikoidy – endogenní kortisol je významným fyziologickým stimulem plicní maturace plodu;
    • beta-adrenergní léky;
    • hormony štítné žlázy – tyroxin zvyšuje produkci surfaktantu a plicní zrání; tyroxin (T4) neprochází placentou, na rozdíl od TRH a trijodtyroninu (T3);
    • prolaktin – nejasný význam v regulaci produkce surfaktantu; epidermální růstový faktor; fibroblastový pneumocytový faktor;
    • inzulin – zpomaluje maturaci pneumocytů II. typu a tvorbu surfaktantu, inhibuje expresi genu pro SP-A;
    • testosteron – zpomaluje maturaci plic a produkci surfaktantu.[3]


Odkazy

Související články

Reference

  1. BORON, Walter F a Emile L BOULPAEP. Medical physiology :  a cellular and molecular approach. 2. vydání. Philadelphia : Saunders/Elsevier, c2009. ISBN 9781416031154.
  2. JANOTA, Jan a Zbyněk STRAŇÁK. Neonatologie. 1. vydání. Praha : Mladá fronta, 2013. s. 90. ISBN 978-80-204-2994-0.
  3. RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 459-464. ISBN 978-0-7020-3479-4.