Indukce plicní zralosti plodu

From WikiSkripta

Indukce plicní zralosti plodu[edit | edit source]

  • antenatální podání kortikosteroidů u žen s předčasným porodem snižuje riziko neonatálního úmrtí, riziko syndromu dechové tísně novorozence a riziko intraventrikulárního krvácení plodu/novorozence;
  • betametazon 12 mg i. m. à 24 hod. celkem dvě dávky nebo dexametazon 6 mg i. m. à 12 hod. celkem 4 dávky;
  • mezi 24. až 35. týdnem těhotenství, pokud očekáváme předčasný porod v nejbližších 7 dnech;
  • nástup plného účinku kortikosteroidů lze očekávat sice až za cca 24 hodin po dokončení celé kúry, nicméně podání byť i jedné dávky má význam;
  • pokud odezněl vliv kortikosteroidů, resp. pokud uplynula delší doba než 14 dní od předchozí kúry, tak je možné před 32. týdnem těhotenství a při očekávání brzkého porodu podat další kúru kortikosteroidů;
  • kompenzovaný diabetes mellitus či chorioamnionitida není kontraindikací.[1]

Surfaktant[edit | edit source]

Alveolus a alveolo-kapilární membrána.
  • SURFace ACTive AgeNT
  • význam: snižuje povrchové napětí a podporuje stabilitu alveolů při výdechu → brání vzniku atelektáz, snižuje dechovou práci, brání transudaci tekutin z kapilár do alveolárních prostorů;
  • složení: fosfolipidy, neutrální lipidy a surfaktantové proteiny A, B a C (SP-A, SP-B, SP-C) – hydrofilní i hydrofobní složky;
    • fosfolipidy: především fosfatidylcholin (PC neboli lecitin, L), fosfatidylglycerol (PG) a v menší míře další fosfolipidy;
    • neutrální lipidy: cholesterol, triacylglyceroly (TAG), volné mastné kyseliny (FFA);
    • sfingomyelin (jeho koncentrace se v průběhu těhotenství nemění), glykolipidy a sacharidy tvoří velmi malou frakci surfaktantu;
    • SP-A je velký glykoprotein;
  • biosyntéza surfaktantu (fosfatidylcholinu) probíhá v endoplazmatickém retikulu pneumocytů II. typu, poté je transportován do lamelárních tělísek a odtud secernován do alveolu;
  • v alveolech probíhá recyklace surfaktantu – degradace surfaktantu v alveolech a malých dýchacích cestách → složky surfaktantu jsou absorbovány pneumocyty a recyklovány;
  • regulace produkce surfaktantu: stretch receptory, stimulace vstupem plynů do plic (distenzí alveolů); β-adrenergní receptory;
  • pneumocyty I. a II. typu je možné histologicky detekovat již kolem 22. týdne těhotenství;[2] pneumocyty II. typu tvoří asi 2 % povrchu alveolů;
  • v pneumocytech II. typu se postupně objevují lamelární tělíska – intracelulárně uložený surfaktant (kolem 24. týdne těhotenství);
  • faktory ovlivňující maturaci plic:
    • glukokortikoidy – endogenní kortisol je významným fyziologickým stimulem plicní maturace plodu;
    • beta-adrenergní léky;
    • hormony štítné žlázy – tyroxin zvyšuje produkci surfaktantu a plicní zrání; tyroxin (T4) neprochází placentou, na rozdíl od TRH a trijodtyroninu (T3);
    • prolaktin – nejasný význam v regulaci produkce surfaktantu; epidermální růstový faktor; fibroblastový pneumocytový faktor;
    • inzulin – zpomaluje maturaci pneumocytů II. typu a tvorbu surfaktantu, inhibuje expresi genu pro SP-A;
    • testosteron – zpomaluje maturaci plic a produkci surfaktantu.[3]

Hodnocení plicní zralosti[edit | edit source]

Plíce plodu secernují tekutinu, která je vylučována do plodové vody. Součástí této tekutiny je i surfaktant, jehož složení se v průběhu těhotenství mění.

  • poměr lecitinu a sfingomyelinu (obojí jsou frakce surfaktantu; zatímco koncentrace lecitinu v surfaktantu v průběhu těhotenství stoupá, koncentrace sfingomyelinu zůstává stejná)
    • poměr L:S > 2 je obvykle asociován s maturací plic (predikuje v 95 % absenci RDS ale může být asociován s RDS u matek s diabetem a hemolytickou nemocí plodu);
    • poměr L:S < 2 predikuje RDS s přesností pouze 54 %; čím nižší L:S, tím vyšší riziko rozvoje RDS;
  • koncentrace fosfatidylglycerolu (PG)
    • děti s PG mají RDS vzácně
  • kombinace nízkého poměru L:S s absencí PG v plodové vodě do 3 dnů před porodem je lepším prediktorem délky ventilační podpory než gestační věk či porodní hmotnost;
  • počet lamelárních tělísek v plodové vodě
  • hladina SP-A v séru v prvních 24 hodinách života či v plodové vodě.[3]

V klinické praxi se v současnosti tato vyšetření nepoužívají.

Odkazy

Související články[edit | edit source]

Externí odkazy[edit | edit source]

Reference[edit | edit source]

  1. Česká gynekologická a porodnická společnost. Spontánní předčasný porod : Doporučený postup [online]. ©2017. [cit. 2020-10-23]. <https://www.gynultrazvuk.cz/data/clanky/6/dokumenty/p-2017-spontanni-predcasny-porod.pdf>.
  2. JANOTA, Jan a Zbyněk STRAŇÁK. Neonatologie. 1. vydání. Praha : Mladá fronta, 2013. s. 90. ISBN 978-80-204-2994-0.
  3. a b RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 459-464. ISBN 978-0-7020-3479-4.