Syndrom dechové tísně (pediatrie)

Z WikiSkript

Tento článek pojednává o postižení plic u dětí (RDS). O postižení u dospělých (ARDS) pojednává článek Syndrom akutní dechové tísně.

Syndrom dechové tísně novorozence (RDS – Respiratory Distress Syndrome, syndrom hyalinních membrán, idiopatický RDS) je způsoben anatomickou a funkční nezralostí plic – nedostatkem surfaktantu. Postihuje téměř výlučně nezralé novorozence. Klinicky se manifestuje ihned po narození jako rychle progredující respirační insuficience. Incidence a závažnost RDS je nepřímo úměrná gestačnímu stáří novorozence. Mezi léčebná opatření patří využití distenční ventilační podpory CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), časné podání surfaktantu, šetrná ventilace, diagnostika a léčba otevřené Botallovy dučeje (PDA) a další. Zrání plic může být urychleno podáním kortikosteroidů těhotné ženě před porodem. Nekomplikovaný průběh RDS obvykle trvá 3–5 dní.[1][2]

Tranzitorní tachypnoe novorozence (TTN) neboli syndrom vlhké plíce je způsoben prodlouženou očistou plic od plicní tekutiny. Vyskytuje se u nezralých dětí, ale také u některých zralých novorozenců po porodu císařským řezem, po asfyxii a u novorozenců diabetických matek. Příznaky dechové tísně jsou patrné od narození, někdy vyžaduje také ventilační podporu, obvykle se rychle upravuje.[2]

Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]

U dětí s RDS, které nejsou léčené podáním surfaktantu, dochází již půl hodiny po narození k nekróze epiteliálních buněk alveolů. Epiteliální buňky se odlupují od bazální membrány a vytváří shluky hyalinních membrán. Současně dochází k difuznímu intersticiálnímu edému. Lymfatické cévy jsou dilatované v důsledku opožděného vstřebávání tekutiny v plicích. Během 24 hodin dochází ke extenzivní generalizované tvorbě membrán, které se hromadí především v terminálních a respiračních bronchiolech, a to zejména v místě větvení dýchacích cest. Alveoly jsou zkolabované a těmito membránami vystlané nejsou. Hyalinní membrány jsou tvořené debris z odumřelých pneumocytů, koagulovanými plazmatickými proteiny, které se uvolnily z poškozených kapilár, a exsudovaným fibrinem. Při nekonjugované hyperbilirubinemii mohou být žlutě zbarvené.[3]

Po 24 hodinách se začnou v lumen dýchacích cest objevovat první makrofágy, které v průběhu následujících 2 - 3 dnů pohlcují membrány. Po 48 hodinách se začíná obnovovat epitel a na povrchu alveolů se začíná objevovat surfaktant. Při nekomplikovaném průběhu RDS mizí hyalinní membrány do 7. dne života. U ventilovaných dětí však dochází k hojení pomaleji a za vzniku jizvení a fibrózy alveolů i dýchacích cest pod obrazem bronchopulmonální dysplázie.[3]

Velmi nezralý novorozenec má plíce ještě v sakulárním vývojovém stadiu s relativně malým vnitřním povrchem a velkým podílem intersticiální tkáně. Funkční nezralost se projevuje nedostatečnou schopností udržovat funkční reziduální objem (FRC) na základě nedostatečné produkce surfaktantu. Výsledkem jsou fokální atelektázy obklopené ložisky hyperinflace tkáně, které na RTG snímku vytvářejí typickou granulární kresbu.[2]

Surfaktant je povrchově aktivní látka, která se nachází uvnitř plicních sklípků a zabraňuje kolapsu sklípků na konci výdechu tím, že snižuje jejich povrchové napětí. Začíná se produkovat ve druhé polovině těhotenství (od 24. až 28. týdne těhotenství)[4] v Golgiho aparátu endoplazmatického retikula pneumocytů II. typu, které ho secernují na vnitřní alveolární povrch a reabsorbují k recyklaci. Surfaktant tvoří přibližně z 90 % fosfolipidy (hlavně lecitin a fosfatidylglycerol) a z 10 % proteiny.[2][1]

Pneumocyty II. typu jsou citlivé k asfyxii. Jejich maturace je opožděná při fetální hyperinsulinemii a naopak ji urychluje antenatální podání kortisteroidů a chronický intrauterinní stres (gestační hypertenze, IUGR, dvojčetné těhotenství).[4]

Krátce po narození převažuje pravo-levý zkrat přes foramen ovale, který múže zhoršovat hypoxemii. Po 18–24 hodinách začne díky klesající plicní cévní rezistenci dominovat levo-pravý zkrat přes PDA, který způsobuje plicní edém a zhoršuje alveolární výměnu plynů. Podání surfaktantu v tomto období může stav ještě zhoršit.[4]

Mezi rizikové faktory RDS patří: nezralost, mužské pohlaví, rodinná predispozice, císařský řez před spontánním nástupem porodu, perinatální asfyxie, chorioamniitida, vícečetné těhotenství, mateřský diabetes mellitus.[4]

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Bezprostředně po narození rozvoj příznaků dechové tísně:

  • tachypnoe = zrychlené dýchání, dechová frekvence > 60/min.;
  • dyspnoe = ztížené dýchání, které se projevuje zatahováním mezižeberních prostor a úponu bránice při nádechu a zvedáním nosních křídel („alární souhyb“);
  • grunting = „vrnění“, zvukový fenomén vyvolaný výdechem proti zavřené glottis, napomáhá k udržení pozitivního tlaku v dýchacích cestách, tedy k udržení FRC.

Tachykardie – srdeční frekvence > 160/min).

Centrální cyanóza, snížená hodnota saturace při pulzní oxymetrii.[2]

Vyšetření[upravit | editovat zdroj]

  • ABR: hypoxemie, hyperkapnie, smíšená acidóza;
  • RTG plic: typický obraz RDS – retikulogranulární kresba a snížená transparence až k úplnému zastření plic („bílá plíce“).[2]
  • Vyšetření krevního obrazu a zánětlivých parametrů k vyloučení sepse.
  • Glykemie – hypoglykemie může být provázená tachypnoí a příznaky dechové tísně.[4]

Komplikace[upravit | editovat zdroj]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

  • symptomatická: oxygenoterapie (zvlhčený ohřátý kyslík), event. ventilační podpora (nazální CPAP, umělá plicní ventilace), infúzní léčba;
  • kauzální: intratracheální podání surfaktantu;
    • u extrémně nezralých novorozenců se doporučuje profylaktické podání surfaktantu ihned po narození, zejména pokud neproběhla indukce plicní zralosti a pokud vyžadují intubaci na porodním sále;
  • při podezření na infekci antibiotická terapie, při známkách oběhového selhávání cirkulační podpora (volumexpanze, katecholaminy);
  • prevence: indukce plicní zralosti in utero – podáním kortikosteroidů (např. Diprophos, Dexona) těhotné před porodem.[2][4]

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c PRAMANIK, A K, et al. Respiratory Distress Syndrome [online]. Medscape, ©2012. [cit. 2012-03-06]. <https://emedicine.medscape.com/article/976034-overview>.
  2. a b c d e f g DORT, Jiří, et al. Neonatologie : vybrané kapitoly pro studenty LF. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2005. ISBN 80-246-0790-5.
  3. a b RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 470. ISBN 978-0-7020-3479-4.
  4. a b c d e f GOMELLA, TL, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 6. vydání. Lange, 2009. s. 477-481. ISBN 978-0-07-154431-3.
  5. MUNTAU, Ania Carolina. Pediatrie. 4. vydání. Praha : Grada, 2009. s. 9-10. ISBN 978-80-247-2525-3.