Hypoxie novorozence

Z WikiSkript

(přesměrováno z Perinatální asfyxie)

Hypoxie je nedostatečné zásobení organismu nebo jednotlivých tkání kyslíkem, způsobené snížením tenze kyslíku v arteriální krvi. Asfyxie je přerušení dodávky kyslíku do organismu, kterým vzniká hypoxémie (pokles pO2) a hyperkapnie (vzestup pCO2) a metabolická acidóza. Může přejít v ischémii neboli přerušení dodávky všech substrátů do tkání a orgánů až v kompletní zástavu cirkulace.

Perinatální asfyxie se stanovuje na základě 4 kritérií:

  • těžká metabolická nebo smíšená acidóza (pH pod 7,0; BE pod −15[1] (−12)[2] z pupečníkové arterie)
  • skóre podle Apgarové 0–3 déle než 5 min. po narození
  • neurologické příznaky v časném novorozeneckém období (zvýšená dráždivost, křeče, hypotonie, kóma)
  • multiorgánové systémové postižení v časném neonatálním období (postižení ledvin, srdce, jater během prvních 3 dnů života)[3][1]

K vyslovení diagnózy je nutné vyloučit jiné příčiny: trauma, koagulopatie, infekce, genetické poruchy.[2]

Incidence perinatální asfyxie 0,2–0,4 % u donošených novorozenců, u NNPH je 10× vyšší, až 1/5 asfyktických dětí zemře.[4]

Důsledkem těžké perinatální asfyxie je hypoxicko-ischemické orgánové poškození (HIE). Dlouhodobými neurologickými následky pak jsou dětská mozková obrna (DMO), mentální retardace, epilepsie a potíže ve škole.[1] Incidence HIE je 2–9 na 1000 živě narozených donošených novorozenců, mortalita v důsledku HIE je asi 11 %.[2]

Incidence DMO zůstává i přes zlepšující se perinatální péči dlouhodobě stejná, a to 1–2 na 1000 živě narozených donošených novorozenců. 8–17 % DMO je podmíněno asfyxií, ve většině případů však zůstává příčina neznámá. 75 % dětí s dětskou mozkovou obrnou mělo normální skóre podle Apgarové.[2]

Příčiny[upravit | editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hypoxie plodu.

Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]

Plod a novorozenec jsou více odolní vůči asfyxii než dospělí. Hypoxie/asfyxie vyvolá reflexní orgánovou redistribuci krve – centralizaci krve – kyslík a živiny jsou přednostně dodávány do srdce, mozku a nadledvin. Stoupá krevní tlak, tepová frekvence a centrální žilní tlak ve snaze udržet mozkovou perfúzi. Prolongovaná acidóza a hyperkapnie vede k poškození a nekróze buněk a tím k poškození cerebrovaskulární autoregulace. Při systémové hypotenzi je riziko mozkové ischemie, při systémové hypertenzi je riziko nitrolebního krvácení. Po skončení hypoxického inzultu přetrvává abnormální energetický metabolismus a nízká hladina ATP (energetické selhání). Tvoří se volné radikály, stoupá intracelulární glutamát, stoupá cytosolové Ca2+, dochází k opožděné buněčné smrti. V tomto období dochází k dezintegraci nervových vláken.[2]

Změny vitálních funkcí při asfyxii:

  • dechová frekvence:
    1. nejprve stoupá,
    2. poté klesne (20 s) – primární apnoe,
    3. dojde k rozpojení center oblongáty a pontu a vznikají nekoordinované dechy – gasping (minuty),
    4. sekundární apnoe;
  • akce srdeční: stoupá a poté klesá;
  • krevní tlak: stoupá a poté klesá.[4]

Patofyziologie asfyxie na úrovni buněk:

Při hypoxémii dochází k přechodu na anaerobní metabolismus – ke zvýšené produkci laktátu a rozvoji metabolické acidózy. Z 1 molu glukózy vznikají pouze 2 moly ATP. V důsledku selhání energetického metabolismu dochází k poruše funkce iontových pump (Na/K, Ca) a k poruše funkce napěťových kanálů. Rozvíjí se membránová depolarizace a dochází k přesunu iontů (Na+ a Ca2+ do buněk, K+ z buněk). Spolu s Na+ a Ca2+ se do buněk přesouvá i voda, vzniká edém buněk. Dochází ke smrti buňky.[4] Při hypoxii převládne xantinoxidáza, která při reperfúzi začne nadměrně tvořit volné radikály.


Po skončení asfyxie je tzv. terapeutické okno (6 hod.) – období reperfúze, tvorby kyslíkových radikálů a aktivace zánětlivých buněk – po kterém následuje ireverzibilní poškození (aktivace apoptózy).[4]

Vulnerabilita CNS se mění s gestačním věkem – u novorozenců do 34. týdne těhotenství je nejvíce postižena periventrikulární bílá hmota (rozvíjí se periventrikulární leukomalacie, PVL), u mírně nezralých a donošených novorozenců je nejvíce postižena hranice řečiště a. cerebri anterior a media a hranice a. cerebri media a posterior. V důsledku multifokální ischemické korové nekrózy, PVL nebo nitrolebního krvácení se může rozvinout porencefalie, hydrocefalus, hydrancefalie, multicystická encefalomalacie.[2]

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Příznaky poškození CNS u donošeného novorozence: křeče, abnormální dechový vzorec (apnoe), abnormální postura (hypertonie, hypotonie), patologické pohyby, špatné sání až absence novorozeneckých reflexů, dráždivost.[2] Klinický obraz nekrózy bílé hmoty u donošených je zpočátku obvykle asymptomatický, neurologické následky se objevují až v kojeneckém věku, diagnostika je sonografická.

Multiorgánové poškození[upravit | editovat zdroj]

Kardiovaskulární systém:

  • hypotenze, tachykardie;
  • transitorní ischemie → transitorní trikuspidální insuficience;
  • nekrózy myokardu → myokardiální dysfunkce (špatná kontrakce komor, sotva se hýbe, během 1–2 hod se vrací kontratilita);
  • kongestivní srdeční selhání;
  • na RTG průkaz kardiomegalie; na EKG známky ischemie myokardu s depresí ST segmentu a inverzí vlny T, poruchy srdečního rytmu; echokardiografie odhalí pravo- i levostrannou insuficienci (levostranná dysfunkce je méně častá, pravostranná je charakterizována dilatovanou P komorou a trikuspidální insuficiencí), průkaz PDA; laboratorní markery: CK-MB, troponin-T.

Ledviny:

  • oligurie nebo anurie;
  • akutní tubulární nekróza, případně kortikální nekróza (hematurie, proteinurie);
  • renální selhání;
  • laboratorní markery: hyperkalemie, zvýšená urea, kreatinin, hematurie, proteinurie, beta-2-mikroglobulin v moči (marker tubulární léze).

Játra:

  • zvýšené hodnoty ALT, AST, amoniaku;
  • snížené hodnoty albuminu, glykemie, koagulačních faktorů.

Plíce: RDS, perzistující plicní hypertenze (PPHN), plicní apoplexie, šoková plíce.

GIT: paralytický ileus, u NNPH rozvoj nekrotizující enterokolitidy (5.–7. den pod obrazem NPB) až perforace střeva a peritonitida.

Krev: DIC, trombocytopenie.

Metabolismus: acidóza (laktátová), hypoglykemie (hyperinzulinismus), hypokalcemie, hyponatremie/syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH); myoglobinurie.

Nadledviny: krvácení do nadledvin.

Kůže: podkožní tukové nekrózy.[5][6][2]

Hypoxicko-ischemická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hypoxicko-ischemická encefalopatie.

HIE je klinicko-patologická jednotka, která vzniká v důsledku hypoxicko-ischemického postižení CNS u donošeného novorozence. Nezralý novorozenec totiž nemá ještě tolik vyvinutou kůru – paradoxně má větší šanci.

Hodnocení dle Sarnatových → hodnotíme – chování, tonus, reflexy

1. stupeň – stoupá dráždivost, více bdí, hyperreflexie, semiextenční držení DK
  • velmi snadno vybavitelný Moorův reflex
  • pokud trvá 24–48h a pak odezní → mělo by to být v pořádku
2. stupeň – střídavé chování – letargie s dráždivostí
  • snížená hybnost nebo patologické stereotypy (třeba boxuje, šlape na kole)
  • střídavě hypo a hypertonie, addukce palců v pěstích, poruchy sání
  • bradykardie
  • vznikají apnoické pauzy – to značí postižení kmene → značně velké poškození
  • ústup do 3–7 dní – bude trochu postižené
  • pokud neustoupí přes víc jak 7 dní – bude symptomatologie – dětská mozková obrna, lehká mozková dysfunkce, …
3. stupeň – koma, hypo až atonie, hyporeflexie
  • nedýchají, asi 30 % má nezvládnutelné křeče
  • 50 % zemře, 50 % přežívá.[5][6]

Postižení CNS u nedonošenců[upravit | editovat zdroj]

  • u nedonošenců způsobuje asfyxie nitrolební krvácení (PIVH), periventrikulární leukomalacie (PVL) nebo obojí současně
  • periventrikulárně se nachází germinální matrix – bohaté na kapiláry, vulnerabilní
  • klasifikace nitrolebního krvácení dle USG:
    • 1. stupeň – krvácení jen do germinální matrix (cysta pod ependymem), prakticky bez důsledků
    • 2. stupeň – krvácení do postranní komory bez její dilatace
    • 3. stupeň – krvácení do postranní komory s její dilatací
    • 4. stupeň – intraventrikulární krvácení + intraparenchymatózní krvácení
  • leukomalácie – na rozhraní řečišť – hlavně v místech anastomóz mezi korovým a centrálním řečištěm CNS
    • čím je dítě zralejší, tím je to blíž kůře.[5][6]

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  • poměrně obtížná
  • anamnéza
  • fyzikální vyšetřeníCTG – změny rytmu, prokrvení, Skóre podle Apgarové
  • laboratorně: ABR z pupečníkové krve – odebíráme vždy, když je to rizikové
    • pH a. umbilicalis 7,15–7,25 asfyxie I. stupně
    • pH a. umbilicalis 7,05–7,15 asfyxie II. stupně
    • pH a. umbilicalis pod 7,05 asfyxie III. stupně
    • prognosticky nepříznivý je pokles pH zejména společně s poklesem BE – to značí že na acidóze se podílí i metabolická složka a že se vyvíjí již delší dobu
    • z hodnot ABR a skóre podle Apgarové nejlépe posoudíme příčinu asfyxie – pokud je snížená hodnota Agpar i pH, jde patrně o příčinu prenatální; při nízkém Agpar a normálním pH půjde patrně o příčiny perinatální
    • laktát, AST, ALT, beta-2-mikroglobulin;
  • EEG, aEEG (amplitude-integrated EEG)
  • MRI – metoda volby
  • CT – s odstupem několika týdnů
  • sluchové, zrakové a somatosenzorické evokované potenciály,
  • UZ – Dopplerem lze měřit průtoky v a. cerebri anterior (ACA), a. cerebri media (ACM), struktury CNS
  • SPECT, PET – klinický přínos zatím malý.[5][6][2]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

  • KPR – zajistit ventilaci (normokapnii), oxygenaci (normoxii, ne hyperoxii) a perfuzi (při hypovolémii volumexpanze, při hypotenzi oběhová podpora katecholaminy);
  • korekce metabolické acidózy (volumexpanze, adekvátní zajištění vitálních funkcí);
  • udržování normoglykémie (korekce hypoglykémie);
  • tlumení křečí – lékem volby je fenobarbital (případně v kombinaci s diazepamem, lorazepamem, phenytoinem);
  • prevence mozkového edému – mírná restrikce tekutin;
  • monitorace diurézy (renální dysfunkce);
  • minimální manipulace s pacientem;
  • termomanagement – prevence hypertermie[2]
    • řízená hypotermie: 32–34 °C po dobu 72 hod.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

  • JEŽOVÁ, Marta, Sylva HOTÁRKOVÁ a Katarína MŮČKOVÁ, et al. Hypertextový atlas novorozenecké patologie : Multimediální podpora výuky klinických a zdravotnických oborů [online]. Portál Lékařské fakulty Masarykovy univerzity [online], ©2010. Poslední revize 27.9.2011, [cit. 26.11.2011]. ISSN 1801-6103. <http://portal.med.muni.cz/clanek-527-hypertextovy-atlas-novorozenecke-patologie.html>.


  • JĚŽOVÁ, Marta, Sylva HOTÁRKOVÁ a Katarína MŮČKOVÁ, et al. Hypertextový atlas fetální patologie : Multimediální podpora výuky klinických a zdravotnických oborů [online]. Portál Lékařské fakulty Masarykovy univerzity [online], ©2008. Poslední revize 2.2.2010, [cit. 26.11.2011]. ISSN 1801-6103. <http://portal.med.muni.cz/clanek-463-hypertextovy-atlas-fetalni-patologie.html>.

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. s. 84. ISBN 80-7262-178-5.
  2. a b c d e f g h i j GOMELLA, T. L, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 6. vydání. Lange, 2009. s. 624-633. ISBN 0071638482.
  3. ZIBOLEN, M, J ZBOJAN a S DLUHOLUCKÝ, et al. Praktická neonatológia. 1. vydání. Martin. 2001. ISBN 80-88892-42-2.
  4. a b c d e VOBRUBA, V. Asfyxie u novorozence [přednáška k předmětu Pediatrie, obor Pediatrie, 1. LF UK]. Praha. -. Dostupné také z <http://www.vfn.cz/pracoviste/kliniky-a-oddeleni/klinika-detskeho-a-dorostoveho-lekarstvi/>. 
  5. a b c d HAVRÁNEK, Jiří: Asfyxie x HIE.
  6. a b c d BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2009]. <http://www.jirben.wz.cz/>.