Arteriální hypertenze

	60px		Tento článek potřebuje aktualizaci!
			V článku jsou zastaralé informace. Nahraďte je aktuálnějšími.
			Část k aktualizaci: nespecifikováno

Arteriální systémová hypertenze je stav zvýšení krevního tlaku nad 140/90 při opakovaném měření (minimálně dvě různé návštěvy).

Stratifikace hypertenze

Soubor:Grade 1 hypertension.jpg

Tonometr

Kategorie	Systolický TK (mmHg)	Diastolický TK (mmHg)
Normální krevní tlak	< 130	< 85
Normální – zvýšený krevní tlak	130–139	85–89
Hypertenze*
1. stupně lehká	140–159	90–99
2. stupně střední	160–179	100–109
3. stupně těžká	180–209	110–119
4. stupně velmi těžká	≥ 210	≥ 120

^*Nemoc nutno hodnotit i s ohledem na průvodní komplikace (funkční a morfologické změny).

Prevalence

Systémová arteriální hypertenze patří mezi nejčastější onemocnění kardiovaskulárního systému. Její prevalence se pohybuje okolo 20–30 % (průmyslově vyspělé země).

• Systolický tlak stoupá s věkem.
• Diastolický tlak mírně klesá u mužů po 60. a u žen po 70. roce věku.

Klasifikace hypertenze

Primární hypertenze

Označuje se také jako hypertenze esenciální. Trpí jí 90–95 % hypertoniků. Příčinu vysokého tlaku nelze zjistit – má multifaktoriální podstatu, která může nebo nemusí být ovlivnitelná.

Rizikové faktory

• Mezi neměnné faktory řadíme:
  • věk (častější u starších lidí);
  • pohlaví (častější u žen v období kolem klimakteria a starších);
  • genetickou predispozici (děti hypertoniků mají vyšší pravděpodobnost);
  • poruchu rovnováhy lokální vazomotorické regulace.
• Mezi faktory, které lze ovlivnit řadíme:
  • obezitu a s ní spojenou nebo izolovanou hyperinzulinémii;
  • nadměrný přívod NaCl;
  • nedostatek Mg²⁺, K⁺ a Ca²⁺;
  • alkohol ve vyšších dávkách (v malých dávkách působí naopak vazodilatačně);
  • kouření;
  • znečistění zevního prostředí;
  • stres.

Sekundární hypertenze

• Označuje se také jako symptomatická.
• Příčina hypertenze je známá a může mít původ:
  • renovaskulární;
  • renální (akutní nebo chronická glomerulonefritida nebo intersticiální nefritida atd.);
  • hormonální (feochromocytom, Cushingův syndrom, hypertyreóza, adrenogenitální syndrom, Connův syndrom, Kimmelstiel-Wilsonův syndrom, akromegalie);
  • mechanický (koarktace aorty, A-V píštěl);
  • může jít o těhotenskou hypertenzi (těhotenská gestóza, preeklampsie, eklampsie);
  • medikamentózní (sympatikomimetika, glukokortikoidy, u perorálních kontraceptiv na bázi estrogenů);
  • neurologický – neurologická onemocnění (mozková apoplexie atd.).

Sekundární hypertenze vyžaduje specifickou terapii. Použití antihypertenziv je dočasné, většinou málo účinné.

Klasifikace nemoci s ohledem na funkční a morfologické změny

I. stadium: lehká hypertenze – bez orgánových změn. Zvýšenou retencí iontů dochází k hypervolémii, zvyšuje se žilní návrat, srdeční výdej a střední plicní tlak. Periferie reaguje zpočátku na zvýšení tlaku vazodilatací, tkáně jsou hyperperfundované.

II. stadium: středně těžká hypertenze – je přítomna alespoň jedna z následujících orgánových změn: hypertrofie levé komory srdeční, proteinurie nebo lehké zvýšení kreatininu v plazmě v důsledku benigní nefrosklerózy, angiopatie až angiosclerosis hypertonica. Funkce postižených orgánu není výrazněji alterována. Periferní řečiště reaguje na hyperperfuzi vazokonstrikcí, čímž dochází ke zvýšení systémového tlaku.

III. stadium: těžká hypertenze – závažné morfologické změny orgánů s výrazným poškozením jejich funkce: změny očního pozadí III. a IV. stupně (retinopatie až neuroretinopatie), kardiální či renální insuficience, typické je krvácení do CNS nebo tranzitorní ischemické ataky (prchavé parézy, afázie, amaurózy, ataxie až po multiinfarktovou demenci), hypertenzní encefalopatie, disekující aneurysma.

Hypertenzní krize je těžká akutní forma s prudkým vzestupem TK na základě různých příčin (akutní glomerulonefritida aj.). Nemocný je vystaven nebezpečí např. akutního srdečního selhání či mozkové příhody.

18px Podrobnější informace naleznete na stránce Hypertenzní krize.

Etiologie a patogeneze

• Esenciální hypertenze je multifaktoriálně podmíněné onemocnění.
• Krevní tlak je přímo úměrný minutovému srdečnímu výdeji (MVS) a rezistenci stavějící se do cesty krvi v prekapilárních arteriolách (periferní cévní rezistence, PR), což lze vyjádřit následovně:

TK = MVS × PR

Tyto parametr jsou ovlivňovány

• CNS;
• baroreceptory (sinus caroticus, aortální oblouk, srdeční předsíně);
• sympatikem;
• cévní stěnou (endotel, hladké svalstvo);
• ledvinami (regulace exkrece sodíku a vody, produkce reninu a depresorických látek);
• nadledvinami (dřeň – katecholaminy, kůra – kortikoidy).

Působky regulující tlak krve

• presorické (stimulační působení na hypertofii cévní stěny + levé komory): systém R-A-A, katecholaminy, kortizol, vazopresin, endotelin, neuropeptid Y, inzulin, TXA2, vazokonstrikční prostaglandiny;
• depresorické: natriuretické peptidy, vazodilatační prostaglandiny, systém kalikrein-kinin, dopamin, EDRF, NO;
• významný podíl genetických faktorů (30 %) – polygenní a heterogenní typ dědičnosti;
• exogenní vlivy – ↑ přívod NaCl, obezita, alkohol, psychický a fyzický stres.

Klinický obraz

Arteriální hypertenze nemusí působit subjektivní obtíže, může být náhodným nálezem. Nespecifickým příznakem je bolest hlavy, na druhé straně různorodé příznaky (hlavně u některých forem sekundární hypertenze).

• O sekundární hypertenzi uvažujeme v případě:
  • hypertenze rezistentní na léčbu;
  • manifestace v mladém věku;
  • náhlého zhoršení;
  • náhlého začátku těžké hypertenze;
  • typických klinických a laboratorních známek sekundární hypertenze.

Diagnostika

• TK měříme nejčastěji auskultačně (rtuťový sfygmomanometr);
• STK odečítáme při objevení 1. tónu (1. Korotkovova fáze);
• DTK odečítáme při vymizení ozev (5. Korotkovova fáze), u osob s vyšším minutovým srdečním výdejem (děti do 13 let, těhotné, tyreotoxikóza, zátěžové vyšetření) odečítáme při oslabení ozev (4. Korotkovova fáze);
• při 1. vyšetření měříme TK na obou pažích – rozdíl < 10 mmHg (jednostranné snížení – poruchy arteriálního průtoku, paréza končetiny);
• u sedícího pacienta po 5–10minutovém zklidnění s volně podloženým předloktím a manžetou ve výši srdce;
• fonendoskop do fossa cubiti nad a. brachialis;
• vzduch se vypouští stálou rychlostí 2–3 mmHg/s;
• měření opakujeme 3×, vypočítáme průměr;
• posouzení ortostatické hypotenze (starší nemocní, diabetici) – měření TK vstoje (závažný pokles o > 20 mmHg).

Měření tlaku krve pacientem (domácí měření)

• Horní hranice: 135/85 mmHg;
• odliší nemocné s „hypertenzí bílého pláště“;
• lépe informuje o účinnosti antihypertenzní terapie;
• zlepšuje přístup nemocného k léčbě + snižuje náklady na léčbu.

Ambulantní monitorování krevního tlaku (AMTK)

• Neinvazivní automatizovaná metoda umožňující mnohočetná měření TK a pulzu v průběhu 24 hod.;
• poskytuje komplexní informace o úrovni, variabilitě a časovém průběhu TK během celodenní aktivity (norma: 135/85 mmHg) i ve spánku (norma: 120/70 mmHg), doma i v zaměstnání;
• odhalí jedince s nedostatečným spánkovým poklesem TK (non dippers, norma: > 10 %);
• hodnocení účinnosti nových antihypertenziv („trough/peak ratio“) + optimalizace léčby (množství léku + časové rozložení);
• přesnější prediktor kardiovaskulární morbidity + mortality;
• nevýhodou časová náročnost, nutnost spolupráce vyšetřovaného.
• Indikace AMTK:

1. diagnostika „hypertenze bílého pláště“;
2. rezistence hypertenze na léčbu;
3. hraniční hypertenze a současné poškození cílových orgánů;
4. podezření na paroxyzmální hypertenzi;
5. diabetická autonomní neuropatie;
6. nejasné kolapsové stavy;
7. výzkum.

Terapie

• Cílem je snížení dlouhodobého celkového kardiovaskulárního rizika – snížením krevního tlaku a zpomalením rozvoje (či regrese) orgánových změn.

Nefarmakologická opatření

Začínáme jimi při léčbě mírných forem hypertenze:

• zanechání kouření;
• úprava tělesné hmotnosti;
• zvýšení tělesné aktivity;
• snížení příjmu alkoholu, tuků (zejm. nasycených);
• omezení soli na 5-6 g za den
• omezení léků zadržujících sodík a vodu (NSA, kortikoidy, HAK, sympatomimetika)
• zvýšení příjmu ovoce a zeleniny.

Farmakologická terapie

• Zahajujeme ihned: STK > 180 mmHg/DTK > 110 mmHg, u nemocných s vyšším rizikem fatálních KV příhod, s manifestní ICHS, u diabetiků s chronickým ledvinovým selháním, pacientů po CMP nebo AIM, s více rizikovými faktory.

Hlavní třídy antihypertenziv (+ stavy podporující jejich užití):

• ACEI (městnavé srdeční selhání, dysfunkce levé komory, po IM, nefropatie; KI: těhotenství, hyperkalémie, bilaterální stenóza renálních tepen).
• BKK

• dihydropyridiny (vyšší věk, izolovaná systolická hypertenze, AP, ICHDK, těhotenství; KI: tachyarytmie, městnavé srdeční selhání);
• verapamil, diltiazem (AP, SVT; KI: AV blokáda II.-III. st., městnavé srdeční selhání).

• Diuretika

• thiazidová (městnavé srdeční selhání, vyšší věk, izolovaná systolická hypertenze; KI: dna, těhotenství);
• antagonisté aldosteronu (městnavé srdeční selhání, po infarktu myokardu; KI: renální selhání, hyperkalémie);
• kličková (renální insuficience, městnavé srdeční selhání).

• β-blokátory (angina pectoris, po IM, městnavé srd. selhání, tachyarytmie; KI: astma, CHOPN, AV blokáda II.–III. st.);
• blokátory angiotenzinových receptorů (diabetická nefropatie, hypertrofie levé komory, kašel při užívání ACEI; KI: těhotenství, hyperkalémie, bilat. stenóza renálních tepen);
• α-blokátory (benigní hyperplázie prostaty, hyperlipidémie; KI: ortostatická hypotenze).

K dosažení cílových hodnot TK obvykle nutná kombinace 2 a více léků. V případě troj- a více kombinací vždy diuretikum. Mezi účinné a dobře tolerované kombinace patří:

1. diuretikum + ACEI / blokátor AT1 rec.;
2. BVK (dihydropyridinového typu) + β-blokátor;
3. BVK + ACEI / blokátor AT1 rec.;
4. BVK + diuretikum;
5. α-blokátor + β-blokátor.

Pozn.: Dvojkombinace ACEI nebo sartanů a β-blokátorů je výhodná především u pacientů s ICHS a se sredčním selháním.

Komplikace

Srdce

• ↑TK → ↑afterload → ↑spotřeba kyslíku v myokardu → porucha relaxace levé komory (diastolická dysfunkce) až subendokardiální ischemie, která může vést k srdečnímu selhání (systolická dysfunkce)

Cévní mozková příhoda

• nedostatečně léčená hypertenze je rizikovým faktorem – podílí se na ischemické i hemoragické etiologii;
• stále v popředí invalidity a smrti;
• ateroskleróza.

Ledvina

• náročná na přívod krve (prochází 20 % minutového srdečního výdeje);
• ↑SATK → benigní vaskulární nefroskleróza bez charakteristického laboratorního nálezu (proteinurie může chybět, moč. sediment normální/ojedinělé erytrocyty, granulované válce), nevyžaduje specifickou léčbu.

Maligní hypertenze

• náhlý vzestup TK, neuroretinopatie na očním pozadí, výrazný pokles renálních funkcí při rozvoji maligní nefrosklerózy (fibrinoidní nekróza, v moči proteinurie, vysoké plazmatické koncentrace reninu + aldosteronu, hypokalémie, MAL).
• úmrtnost neléčených pacientů po 2 letech je více než 80% .

Prognóza

• určována závažností základního onemocnění, vývojovým stádiem hypertenze, stupněm orgánového poškození (KVS, CNS, ledviny, oční pozadí), přidruženými chorobami (DM, dyslipidémie aj.) + účinností kontroly hypertenze, adherenci nemocných k léčbě;
• nedoporučujeme práci na nočních směnách, fyzickou práci a sporty s převahou izometrického zatížení (vhodné např. plavání či turistika).

Hypertenze a vyšetření prstovou pletysmografií

Při těžké hypertenzi se vyšetření prstovou pletysmografií nedoporučuje, protože by onemocnění mohlo během měření akcelerovat.

Odkazy

Související články

• Hypertenze v těhotenství • Hypertenze v dětském věku
• Hypertenzní krize • Maligní hypertenze • Hypotenze
• Antihypertenziva • Kardioinhibitory
• Monitorování krevního tlaku • Měření krevního tlaku • Vyšetření endoteliálního poškození
• Regulace krevního tlaku
• Koarktace aorty

Externí odkazy

• [Arteriální hypertenze a pohybová aktivita {{{2}}}]
• Hypertenze - video na youtube.com

Zdroj

• MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium : Kardiovaskulární systém [online]. ©2000. [cit. 2010-07-05]. <https://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt/>.

Použitá literatura

• DÍTĚ, P., et al. Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. ISBN 978-80-7262-496-6.

• LF UP,. Patofyziologie systémové arteriální hypertenze [online]. ©2012. [cit. 2018-05-29]. <http://pfyziolklin.upol.cz/?p=993>.