Regulace krevního tlaku

Z WikiSkript

Definice krevního tlaku[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Krevní tlak je tlak, kterým působí krev na stěnu cévy a srdce. Většinou jím rozumíme tlak krve v tepnách systémového objemu. Rozeznáváme tlak systolický (100–140 mmHg) a diastolický (60–90 mmHg). 1 mmHg pak můžeme vyjádřit jako 0,133 kPa.

Krevní tlak můžeme vysvětlit několika rovnicemi:

  • P = T / r – tlak je přímo úměrný tenzi stěny cévy a nepřímo úměrný poloměru cévy (Laplaceův zákon).
  • P = Q × R – tlak je přímo úměrný krevnímu průtoku a odporu cévního řečiště.


Tlakovou amplitudu
spočítáme tak, že od systolického tlaku odečteme diastolický. Obvykle je to něco kolem 50 mmHg.
Střední arteriální tlak
(MAP=mean arterial pressure) je pak tlak zprůměrovaný v čase: MAP = diastolický tlak + 1/3 tlakové amplitudy.


Krevní tlak může být tedy ovlivněn minutovým výdejem srdečním, celkovým cévním odporem, centrálním žilním tlakem a objemem krve.

Změny tlaku během srdeční revoluce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Pracovní diagram LK.png

Během fáze plnění komory (diastola) se objem komory zvětšuje a tlak roste pasivním napínáním stěn (růst tlaku je ale malý). Na konci diastoly je v komoře tzv. enddiastolický tlak, který je menší než 10 mm Hg a je vyšší v levé komoře (proto musí mít silnější svalovinu). V bodě MZ se uzavře atrioventrikulární chlopeň, jakmile tlak v komorách převýší tlak v síních. Dále nastupuje isometrická kontrakce, při níž tlak v komorách roste beze změn objemu. V bodě AO se otevřou semilunární chlopně, jakmile tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicnici. Dále nastává ejekční fáze, při níž dojde k vypuzení krve do aorty a plicnice. V bodě AZ se uzavřou semilunární chlopně, a dále klesá tlak při konstantním objemu.

Odlišnosti v krevním řečišti[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Tlak krve v recisti.png

Malé artérie a arterioly tvoří až 50 % celkového periferního odporu, kapiláry pak jen něco kolem 25 %. Ve vénách je velmi nízký tlak, z toho důvodu slouží jako rezervoár v krve, z něhož je v případě potřeby krev čerpána do celého organismu.

Regulace krevního tlaku[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Závislost krevního tlaku na srdečním výdeji.

Pro regulaci tlaku jsou důležité 2 pojmy:

Vazokonstrikce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Při ní se vazokonstrikční látky váží na receptor a prostřednictvím G-proteinu vyvolají zvýšení intracelulárního Ca2+. Dojde tak k depolarizaci membrány – vstup Ca2+ L-typem napěťově řízených kanálů a zároveň druzí poslové uvolní Ca2+ ze sarkoplazmatického retikula. Dojde tak ke kontrakci hladkého svalu ve stěně cév (větší síla kontrakce). Vazokonstrikční látky jsou například endotelin 1, tromboxan A2, angiotenzin II, noradrenalin (sympatikus).

Vazodilatace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Při ní dojde k odstranění Ca2+, který jde z buňky ven Ca2+-ATPázou = PMCA a Ca2+ - Na směnou a také zpět do ER (Ca2+ ATPázou=SERCA). Vazodilatátory zvýší hladinu guanosinmonofosfátu (cGMP) nebo adenosinmonosfátu (cAMP), které prostřednictvím proteinkináz stimulují SERCA a PMCA, takže klesá intracelulární obsah Ca2+ a navíc se inhibuje vstupní napěťově řízený Ca2+kanál (léky verapamil a dihydropyridin). Mezi vazodilatační látky patří oxid dusnatý a prostacyklin.

Akutní regulace krevního tlaku – baroreceptorový reflex[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Baroreceptory vysokotlakého systému jsou v aortě a karotickém sinu.

Tento systém funguje tak, že pokles tlaku snižuje napětí stěny artérií a snižuje aktivitu barorecetorů. Tím se zvýší aktivita sympatických nervů, která zvýší srdeční frekvenci a kontraktilitu, periferní vazokonstrikci a venokonstrikci (např. při vzpřímení těla). Tento proces zajistí opětovné zvýšení tlaku.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Baroreflex.

Dlouhodobá regulace krevního tlaku[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Množství tekutiny vyloučené ledvinami[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Pokud dojde ke zvýšení tlaku, zvýší se filtrační tlak v ledvinách. Tím dojde ke zvýšení objemu moči, čímž poklesne objem extracelulární tekutiny, tedy i krve. Sníží se tak minutový výdej srdeční.

Antidiuretický hormon[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vazokonstrikce zvyšuje zpětnou resorpci vody v glomerulech, čímž vzroste objem krve a zvýší se žilní návrat.

Aldosteron[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Je produkován kůrou nadledvin. Zvyšuje zpětnou resorpci Na+ a vody. Tím se zvětší objem krve a žilní návrat. Je tedy zvýšený minutový výdej srdeční a navíc se zvyšuje citlivost na angiotenzin II, zvyšuje se tedy účinnost renin-angiotenzinového systému.

Systém renin – angiotenzin[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Renin je secernován ledvinou při poklesu průtoku krve (účinkem sympatiku). Odštěpuje z alfa 2 globulinu dekapeptid angiotensin I, který nemá žádnou výraznou aktivitu, je však v plicích přeměněn angiotensin konvertujícím enzymem na angiotensin II.

Angiotenzin II má dvě hlavní funkce:

  • vazokonstrikce arteriol,
  • retence vody a Na+ – posun funkční renální křivky.

Renin — angiotensinový systém tedy zvyšuje objem krve (a odtud minutový výdej) i periferní resistenci.

Lokální řízení krevního tlaku[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Lokální řízení krevního tlaku je schopnost tkání samostatně regulovat průtok krve.

Autoregulace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Autoregulace je schopnost udržovat stálý průtok v rozmezí tlaků 50–170 mm Hg prostřednictvím myogenní odpovědi. Dojde ke konstrikci arteriol v odpovědi na napětí cévní stěny (aktivace tahově aktivovaných Ca2+ kanálů) prostřednictvím lokálně tvořených vazodilatačních faktorů (zvýšený průtok je zředí, čímž dojde k vazokonstrikci).

Metabolické faktory[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Odpovědí na hyperémii (zvýšený průtok krve), která je způsobena K+, CO2 a adenosinem, je vazodilatace.

Lokální hormony[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Při zánětu je uvolněn histamin a bradykinin, které způsobují vazodilataci a zvyšují permeabilitu cév. V důsledku toho dojde k otoku. Leukocyty a protilátky pronikají do poškozených tkání, zvyšují aktivitu tvorby NO (vazodilatátor).


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • WARD, P.T. Jeremy a W.A. Roger LINDEN. Základy fyziologie. 1. vydání. 2010. ISBN 978-80-7262-667-0.
  • TROJAN, Stanislav, et al. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada, 2004. 772 s. ISBN 80-247-0512-5.
  • BRAVENÝ, Pavel. Poznámky k přednáškám z fyziologie : Srdce a krevní oběh; Dýchání; Ledviny; Acidobazická rovnováha; Svaly. 1. vydání. 1993. ISBN 80-85467-60-7.
  • GANONG, William F. Přehled lékařské fyziologie. 20. vydání. Galén, 2005. 890 s. ISBN 80-7262-311-7.
  • SILBERNAGL, Stefan a Despopoulos AGAMEMNON. Atlas fyziologie člověka. 6. vydání. 2004. ISBN 80-247-0630-X.