Hypertenze v těhotenství

Hypertenze v těhotenství je definována jako zvýšení systolického tlaku krve ≥ 140 mmHg a/nebo diastolického tlaku ≥ 90 mmHg.

V těhotenství se mohou vyskytnout tyto typy hypertenze:

• Preexistující hypertenze
• Gestační hypertenze, která se objevuje po 20. týdnu těhotenství. Buď je doprovázena proteinurií (preeklampsie) nebo je bez proteinurie.
• Gestační hypertenze společně s preexistující hypertenzí

Pozdní gestóza je název pro nemoc ve druhé polovině těhotenství s edémy, proteinurií a hypertenzí, výskyt u 7–15 % těhotenství. Od r. 1972 se dělí na preeklampsie (střední a těžká), eklampsie, chronická (esenciální) hypertenze, chronická hypertenze se superponovanou preeklampsií a těhotenská hypertenze.

• Hypertenze – pokud se systola zvýší o 30 a diastola o 15 Torr nad normu před koncepcí.
• Edémy – celková akumulace tekutiny ve všech tkáních, projevuje se jako otok obličeje a končetin.
• Proteinurie – ztráta víc jak 300 mg/den svědčí pro preeklampsii.
  • příčiny – renální glomerulární endotelióza (hyalinní a tuková degenerace glomerulu).

Preeklampsie

Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).

Jako preeklampsie se označuje stav, při kterém se po 20. týdnu těhotenství objeví arteriální hypertenze v kombinaci alespoň s jednou z následujících komplikací:

• proteinurie,
• renální postižení (zvýšení hladiny kreatininu),
• jaterní postižení (elevace jaterních testů),
• neurologické symptomy (poruchy vědomí, křeče apod.),
• hematologické poruchy (pokles počtu trombocytů pod 150 × 10⁹/l),
• postižení plodu (FGR).

Preeklampsie může v závažných případech přejít do eklampsie, která představuje život ohrožující stav spojený s výskytem křečí a poruchou vědomí. Dále může být komplikována rozvojem HELLP syndromu.

Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou antifosfolipidový syndrom, vyšší věk rodičky, primiparita, vícečetné těhotenství, výskyt preeklampsie v rodinné nebo osobní anamnéze, SLE, preexistující diabetes nebo hypertenze, mola hydatidosa, obezita.

Etiologie

Etiologie není známa, uvádí se mnoho teorií. Jednou z nich je například abnormální trofoblastická invaze, kdy trofoblast neproroste do všech kapilár. Tyto cévy tuhnou, mají velký odpor (připomíná aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou (IUGR a hypoxie plodu). Následuje vznik hypovolémie a hypoperfuze oblasti dělohy, což se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky. Další teorie závisí na hemodynamických změnách. Z fundu dělohy (většina preeklampsií vzniká při poloze plodu u fundu) teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější bývá při dvojčatech a polyhydramniu.

Další možnosti vzniku závisí na imunologických defektech (vaskulitidy), genetické predispozici, dietních chybách (deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku), působení kyslíkových radikálů, ale i na geografických faktorech.

Patogeneze

Hlavním mechanismem je generalizovaná vazokonstrikce, která způsobí přesun vody do tkání a zvýší hematokrit. Na tento stav dehydratace reaguje organismus hemodynamicky redistribucí objemu, která je dána aktivací sympatiku. Z toho důvodu klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli a vznikají edémy. Dále dojde k reakci humorální, která zahrnuje aktivaci RAAS a změny v působení prostaglandinů, které změní rovnováhu mezi tromboxanem a tím vedou ke vzniku preeklampsie. Prostacyklin také snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou (vazodilatans), inhibuje děložní kontrakce, čímž snižuje výskyt preeklampsie. Naopak tromboxan působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů a stimuluje aktivitu dělohy.

Patologické změny u preeklampsie

Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endoteliósa. Endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischemie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách a subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě (cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty).

Video v angličtině

Screening

V prvním trimestru těhotenství mezi 11. a 14. gestačním týdnem lze provést kombinovaný screening zaměřený na odhad rizika vzniku časné preeklampsie (před 34. týdnem gravidity).

Součástí screeningu je anamnestický dotazník, který sleduje výskyt preeklampsie u pacientky a v rodině, dále měření krevního tlaku a výpočet středního arteriálního tlaku (MAP), který by měl být v normě do 105 mmHg. K laboratorní části vyšetření patří stanovení hladin PIGF (placentárního růstového faktoru) a PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein A). Pro posouzení rizika se využívá poměr sFlt-1/PIGF (poměr antiangiogenních a angiogenních faktorů). Doplněno je také Dopplerovské vyšetření děložních tepen , které hodnotí pulzatilní index (UtA-PI).

U žen se zvýšeným rizikem rozvoje preeklampsie se jako prevence doporučuje podávání kyseliny acetylsalicylové (Anopyrin, Godasal, Stacyl) v dávce 100–150 mg denně do 36. týdne gravidity. Zahájení prevence před 16. týdnem těhotenství snížuje riziko rozvoje těžké preeklampsie o více než 80%.

Laboratoř

Laboratorně bývá přítomna proteinurie. Hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, obvykle jedná se o hodnoty nad 300 mg/den. Dále kyselina močová, která vzniká vlivem nadbytku kyslíkových radikálů. Narůstající ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, čímž stoupá i urát (vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie). Také stanovujeme malondialdehyd (MDA) (produkt peroxidace lipidů, nový marker).

Abnormální hodnoty jaterních testů se zvyšují při podezření na HELLP syndrom. Často dochází ke vzestupu hemoglobinu a hematokritu. Také hodnotíme změny hemokoagulace (aPTT, fibrinogen, protrombinový čas – obvykle v normě), stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.

Péče o ženy s preeklampsií

Hospitalizujeme v případě zvýšení krevního tlaku nad 140/90 a více (2× změřeno), případně pokud je vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola). Dále při proteinurii nad 300 mg/den, Vzestup jaterních testů, průkazu trombocytopenie a IUGR.

Důležité je rozpoznat počáteční stádia preeklampsie (velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu). Počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci, sledujeme pacientky ambulantně.

Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.

Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu

Hlavními zásady terapie zahrnují včasnou léčbu hypertenze, zajištění placentární perfuse, prevence křečí, bilanci tekutin, snížení vzniku edémů. Pokud se jedná o velmi těžký, špatně korigovatelný stav, zvažujeme ukončení těhotenství.

Terapie zahrnuje přísný klid na lůžku, oxygenaci kyslíkem (monitorace oxymetrem). Podáváme magnesium sulfuricum, který podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy (prevence mozkové ischemie). Jako antidotum používáme kalcium (chloratum nebo gluconicum). Mezi příznaky předávkování Mg patří snížení dechové frekvence pod 15 dechů/min a vymizení patelárního reflexu. Antihypertenziva podáváme při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí hypoxie plodu). Lékem první volby je metyldopa, dále lze použít betablokátory (Vasokardin), blokátory kalciového kanálu (Cordipin). V akutních stavech podáváme Dihydralazin-Nepresol (klesá cévní rezistence).

Léčbu doplňujeme o infuzní terapii (manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40% atd.). Kortikoidy podáváme při počínajícím edému mozku.

Trvalé následky

Objevují se důkazy o zvýšeném riziku nemocí srdce a cév a renálních onemocnění u žen, jejichž těhotenství bylo komplikováno preeklampsií. Viz: L. Greiffeneggová; D. Hrubá; P. Kaňová Prakt. Lék. 2017; 97(3): 117-122 online Pro lékaře (nutná registrace)

Odkazy

Související články

• HELLP syndrom
• Eklampsie
• Hypertenze v těhotenství
• Hypertenze
• Antihypertenziva

Použitá literatura

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.

Reference

</noinclude>

Eklampsie

Eklampsie je záchvat tonicko-klonických křečí těhotné ženy navazující na předchozí těžkou preeklampsii nebo superponovanou preeklampsii. Existují i formy bez preeklampsie (eclampsia sine preeclampsia) nebo formy bez křečí, jen bezvědomí (eclampsia sine eclampsia). Záchvat se dostavuje nejčastěji na konci těhotenství a za porodu, vzácně také v šestinedělí.

Patogeneze

Příčinou eklampsie je generalizovaný spazmus v CNS, který vede k hypoxii a poté k edému mozku, což má za následek morfologické změny mozkové tkáně.

Průběh

1. Fáze prodromů – neklid, záškuby v obličeji, stáčení bulbů a hlavy ke straně, silné bolesti hlavy, nauzea, bolest v epigastriu, zvracení.
2. Fáze tonických křečí – postihují žvýkací svaly, svaly hrudníku a bránici (apnoe), dále křeče zádových svalů – opistotonus, horní končetiny – boxerské postavení, trvá několik sekund.
3. Fáze klonických křečí – tělo se zmítá v nekoordinovaných pohybech, ruce vykonávají pohyb připomínající bubnování tambora, může trvat i několik minut.
4. Kóma – po ústupu křečí upadá žena do kómatu, miózy, hyporeflexie, hluboké dýchání, po probuzení je amnézie.

• Pokud se neléčí, může se záchvat opakovat a vzniká status eclampticus.

První pomoc

Balíček s prostředky první pomoci je připraven na porodním sále a obsahuje: airway (kompletní set) k zajištění dýchacích cest, diazepam (aplikujeme 5–10 mg i.v.) a MgSO₄ 4–6 g/5 min i.v. Užití samotného magneziia má lepší výsledky, než užití samotného diazepamu.

• Zavedeme nazogastrickou sondu (prevence aspirace), permanentní katetr, kyslík, ženu uložíme před porodem do temné místnosti.
• Pokud dojde k záchvatu, bez ohledu na plod ukončujeme těhotenství císařským řezem. Je lepší před řezem vyvést ženu z kómatu a stabilizovat, ale v neodkladné situaci operujeme i v kómatu.

Komplikace

Mezi komplikace patří krvácení do CNS, plicní edém, oběhové selhání, děložní hypertonus a předčasné odlučování placenty s rozvojem DIC, anémie, hepatorenální selhání. Po zvládnutí akutního stavu – na JIP, sledujeme, pokračuje antihypertenzní léčba, aplikujeme MgSO₄, udržujeme oběh, sledujeme. Potom přeložíme na odd. šestinedělí – sledujeme TK á 4 hod., laboratoř. Po propuštění kontrolujeme jednou týdně po dobu 6 týdnů (porodník a internista).

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Chronická hypertenze

• Chronická hypertenze, neboli preexistující hypertenze, je definována jako vzestup TK před 20. týdnem gravidity;
• v anamnéze je hypertenze i před početím a opakovaně nacházíme vyšší hodnoty;
• pro tuto diagnózu svědčí nález na očním pozadí (retinopatie), hypertrofie srdce (LK), změny renálních fcí, ...;
• často je komplikovaná superponovanou preeklampsií.

Těhotnou hospitalizujeme, jestliže

• TK odpovídají těžké formě hypertenze – nad 160/110;
• je přítomna aktivace základního onemocnění (např. pyelonefritida);
• při prvním výskytu proteinurie;
• při těžké formě IUGR.
• Sledování, laboratorní hodnoty a další parametry jsou stejné jako u preeklapmsie.

Superponovaná preeklampsie

• Vzestup systoly o 30 a diastoly o 15 Torr;
• obvykle nasedá na již existující chronickou hypertenzi v graviditě;
• proteinurie se objevuje buď jako nový symptom, nebo se zhoršuje již existující na hodnoty kolem 2 g/den;
• péče o těhotnou – viz preeklampsie.

HELLP syndrom

HELLP syndrom je vzácná, avšak velmi závažná komplikace těhotenství spojená s vysokou mortalitou i morbiditou. Je charakterizován přítomností hemolýzy, trombocytopenie a patologických jaterních testů. Název syndromu je akronymem z anglických termínů Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets. Může se objevit jako samostatné onemocnění nebo jako komplikace preeklampsie.

Incidence

Stav je poměrně vzácný, vyskytuje se přibližně u 0,5 % všech těhotenství, přičemž více než 90 % případů se objevuje mezi 27. a 37. týdnem gravidity. Může se rozvinout i po porodu – přibližně v 10 % případů se manifestuje během 24–48 hodin po porodu. U 10–20 % žen se vyskytuje samostatně, bez souvislostí s preeklampsie.

Patogeneze

Patogeneze není jasná, patrně generalizovaný vazospazmus s následným MODS (hlavně jater, ledvin) a aktivací koagulace. Výsledkem je mikroangiopatická trombocytopenie.

Klinický obraz

Subkapsulární hematom jater u pacientky s HELLP syndromem

Průběh onemocnění může být zcela asymptomatický, přičemž u přibližně 10 % žen se příznaky objevují až po porodu.

V typickém klinickém obrazu se vyskytuje  bolest v epigastriu nebo  v pravém hypochondriu,  nevolnost a  zvracení. Méně specifickými projevy mohou být také chřipkovité prodromy,  bolest hlavy či  poruchy vidění. Pacientky s HELLP syndromem mívají zvýšený krevní tlak, proteinurii a otoky. Všechny tyto příznaky mohou být vyjádřeny v různé intenzitě.

Laboratoř

Nálezy laboratorního vyšetření charakteristické pro HELLP syndrom jsou:

• Hemolýza – zvýšené hodnoty LDH, nekonjugovaného bilirubinu a urobilinogenu v moči, snížené koncentrace hemoglobinu a haptoglobinu, přítomnost schistocytů a tzv. burr cells (trojhranné erytrocyty) v nátěru periferní krve.
• Trombocytopenie – pokles počtu krevních destiček.
• Elevace jaterních enzymů – zvýšení hodnot AST a ALT.

Existují dvě hlavní klasifikace HELLP syndromu – Tennessee a Mississippi. Obě vycházejí z laboratorních hodnot a slouží k určení závažnosti stavu. Přehledně jsou uvedeny v následující tabulce:

	Třída	Trombocyty (×10⁹/l)	AST/ALT (μkat/l)	LDH (μkat/l)
Tennessee	–	< 100	> 1,17	> 10
Mississippi	I.	< 50	> 1,17	> 10
	II.	50–100	> 1,17	> 10
	III.	100–150	> 0,69	> 10

Diferenciální diagnostika

Akutní steatóza jater, ITP, HUS, hyperemesis gravidarum, cholecystopatie, virová hepatitida, gastroenteritida, apendicitida, pyelonefritida, renální kolika, SLE.

Komplikace

DIC (až u 40 %), abrupce placenty, akutní respirační insuficience, ARDS, ascites, ruptura subkapsulárního hematomu jater, eklampsie, IUGR.

Léčba

Ukončení gravidity představuje jedinou kauzální léčbu. Způsob ukončení těhotenství se volí podle klinického stavu matky a plodu a také s ohledem na aktuální vaginální nález. Před samotným výkonem je nezbytné pacientku stabilizovat – upravit počet trombocytů a koagulační parametry. U pacientek v graviditě do 34. týdne, hospitalizovaných v perinatologickém centru intenzivní nebo intermediární péče (PCIP/PCIMP), lze zvážit podání kortikosteroidů k indukci plicní zralosti plodu a následně vyčkat.

Podpůrná terapie zahrnuje několik základních opatření.

Jedním z nich je podání síranu hořečnatého (MgSO₄), což snižuje riziko křečí a intracerebrálního krvácení. Léčba začíná podáním bolusu 4 g intravenózně během 10–15 minut, následně se pokračuje kontinuální infuzí v dávce 1 g za hodinu. Terapie trvá obvykle 24 hodin po ukončení gravidity, po posledním eklamptickém záchvatu nebo do zjevného zlepšení klinického stavu pacientky.

Za účelem prevence intrakraniálního krvácení a abrupce placenty se zahajuje antihypertenzní terapie. Léky první volby představují intravenózně podaný labetalol nebo hydralazin, případně lze podat také urapidil. U mírnějších forem hypertenze je možné zvolit perorální antihypertenziva, jako jsou metyldopa či betablokátory, je však nutné mít na paměti, že průběh HELLP syndromu může být velmi rychlý.

Kortikoterapie (Dexametazon) je indikována vždy při poklesu počtu trombocytů pod 100×10⁹/l. Dále se podává selektivně u HELLP syndromu 3. třídy dle klasifikace Mississippi, pokud je přítomen alespoň jeden z následujících stavů: eklampsie, výrazná bolest v podbřišku, fulminantní průběh syndromu nebo závažná hypertenze.

Pokud po ukončení těhotenství a navzdory veškeré léčbě nedojde ke zlepšení stavu do 48–72 hodin, je nutné pomýšlet na tzv. postpartální trombotický mikroangiopatický syndrom (PTMS). Jde o závažný stav charakterizovaný progresivním zhoršováním laboratorního i klinického nálezu se známkami trombotické mikroangiopatické hemolytické anémie, konsumční koagulopatie a multiorgánového selhání. Klinicky jej nelze spolehlivě odlišit od jiných trombotických mikroangiopatií, jako jsou trombotická trombocytopenická purpura (TTP) nebo hemolyticko-uremický syndrom (HUS). Základem terapie stavu je časné zahájení série plazmaferéz (PPEX – postpartum plasma exchange).

Odkazy

Související články

• Hypertenze
• Antihypertenziva

Použitá literatura

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.