Růstová restrikce plodu

Z WikiSkript

Růstová restrikce plodu (FGR, fetal growth restriction) neboli intrauterinní růstová restrikce/retardace (IUGR, intrauterine growth restriction) je stav, kdy plod není schopen dosáhnout své geneticky podmíněné velikosti, tzn. plod je malý v důsledku nějakého patologického procesu. Výsledkem může být novorozenec hypotrofický, tzn. s porodní hmotností pod 10. percentilem, ale i novorozenec s normální porodní hmotností, tedy nad 10. percentilem.[1]

Příčiny růstové restrikce jsou různorodé (fetální, maternální, placentární aj.), nejčastější jsou problémy ze strany placenty. Plody a novorozenci s růstovou restrikcí mají zvýšenou morbiditu i mortalitu. V porovnání s normálně rostoucími zdravými plody mají přinejmenším 10krát vyšší riziko perinatální úmrtnosti. V rozvinutých zemích je FGR nejčastější příčinou potratů a druhou nejčastější příčinou perinatální úmrtnosti (nejčastější příčinou je předčasný porod). Mezi nejčastější příčiny úmrtí patří dlouhodobá hypoxie, porodní asfyxie, nedonošenost a vrozené anomálie. Růstová restrikce způsobuje komplikace nejen v období bezprostředně kolem porodu, ale i v pozdějším věku, kdy může být příčinou opožděného vývoje či dětské mozkové obrny. V dospělosti vede ke sklonu k obezitě a rozvoji metabolického syndromu. Léčba růstové restrikce neexistuje. Důležitá je primární prevence rizikových faktorů ze strany matky, zejména ukončení kouření. Klíčové je pečlivé sledování těhotenství (ultrazvukem včetně Dopplerovských parametrů) a správné načasování porodu. FGR/IUGR je častou příčinou předčasného porodu.[2]

Small for gestational age (SGA) je označení pro novorozence s porodní hmotností a/nebo délkou ≤ 2 standardní odchylky (SD) pro daný gestační věk či podle jiných definic ≤ 10., 5. anebo 3. percentil.[1] SGA je označení vycházející ze statistických údajů dané populace. Až v 70% procentech případů SGA se jedná o normálně rostoucí, konstitučně malé, zdravé plody/novorozence. Výskyt SGA je zvýšen u vícečetných těhotenství (20 % bichoriálních a 30 % monochoriálních dvojčat je SGA). Asi 90 % SGA dětí vykazuje růstový výšvih (catch-up) do 6 měsíců věku, ale zbylých asi 10 % zůstává výškou pod 3. percentilem i ve věku 2–3 let. Tyto děti mohou mít prospěch z léčby růstovým hormonem.[2]

Rizikové faktory FGR/IUGR[upravit | editovat zdroj]

Normální růst plodu vyžaduje normální plod a adekvátní přísun subtrátů (kyslíku, živin atd.) z oběhu matky přes placentu do oběhu plodu. Dalším důležitým předpokladem je normální endokrinní signalizace, která je důležitá v řízení růstu plodu a placenty. Příčinou FGR/IUGR může být chyba na kterékoli výše zmíněné úrovni. Nejčastější příčinou FGR/IUGR je špatná funkce placenty.

U 30 - 40 % žen se preeklampsií dochází k FGR/IUGR. Dalším významným rizikovým faktorem je předchozí těhotenství s FGR/IUGR, zejména s časně nastupujícím typem (early onset FGR).[2]

Ze strany plodu – fetální[upravit | editovat zdroj]

Ze strany matky – maternální[upravit | editovat zdroj]

Ze strany placenty[upravit | editovat zdroj]

Ze strany dělohy[upravit | editovat zdroj]

Endokrinní faktory[upravit | editovat zdroj]

  • VEGF – vascular endothelial growth factor, PlGF – placental growth factor, sFlt-1 – fms-like tyrosine kinase 1, PAPP-A – pregnancy-associated plasma protein A, IGF – insulin-like growth factor (ovlivňuje invazi trofoblastu).[2]

Důsledky FGR/IUGR[upravit | editovat zdroj]

Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]

Ve většině případů FGR/IUGR dochází k nedostatku substrátů (kyslíku a živin) u plodu. Při nedostatku kyslíku (hypoxii) dochází k redistribuci srdečního výdeje (k tzv. centralizaci krevního oběhu) - přednostně je zásoben mozek, srdce a nadledviny plodu (je zvýšený průtok krví těmito klíčovými orgány) a naopak je snížen průtok splanchnikem, ledvinami a plícemi plodu (v důsledku nárůstu nárůstu cévní rezistence v těchto oblastech). Tato redistribuce srdečního výdeje je zodpovědná za pozdější komplikace: ischemické poškození střeva za nekrotizující enterokolitidu, snížená průtok ledvinami za oligohydramnion, zhoršený růst plic za chronické plicní onemocnění. Zkrácení délky femuru na počátku druhého trimestru je časným ukazatelem růstové restrikce.

Redistribuce srdečního výdeje ovlivňuje také žilní návrat – za normálních okolností teče asi 25-50 % okysličené krve z placenty (cestou v. umbilicalis) skrz ductus venosus (který se spojuje s vena cava inferior při jejím vstupu do srdce) a skrz foramen ovale do levé síně srdeční a dále do krevního oběhu srdce a mozku. Během hypoxie dochází k nárůstu průtoku krve skrze ductus venosus a v důsledku toho k poklesu průtoku hepatální cirkulací. Zhoršená perfuze jater a snížená dodávka živin vede k poškození funkce jater a k poruše tvorby a ukládání glykogenu (zpomaluje se růst obvodu břicha plodu).

I při těžké růstové restrikci je zachován průtok krve přes ductus venosus. Zvýšený plnící tlak v levé síni srdeční na podkladě poškozené srdeční kontraktility a zvýšeného afterloadu vede ke snížení toku (směrem vpřed) v ductus venosus při systole síní. Snížený nebo chybějící tok v ductus venosus při systole síní je pozdním ukazatelem hemodynamické reakce na hypoxii; poukazuje na kardiální selhávání a silně koreluje se špatným perinatálním výsledkem (outcome).[2]

Antenatální diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  • Aktuální biometrie plodu (změření velikosti plodu ultrazvukem) a její porovnání s percentilovým grafem (důležitá je správná datace těhotenství)
  • Série ultrazvukových měření velikosti plodu k posouzení růstové rychlosti v průběhu těhotenství
  • Identifikace strádání plodu (redistribuce srdečního výdeje) a špatné funkce uteroplacentární jednotky – Dopplerovské vyšetření a. cerebri media, a. umbilicalis, ductus venosus.[2]
Zjištění etiologie
  • podrobné ultrazvukové vyšetření k vyloučení strukturálních malformací;
  • amniocentéza či odběr choriových klků k identifikaci chromozomálních abnormalit;
  • sérologické vyšetření matky (toxoplazmóza, cytomegalovirus, zarděnky) a při pozitivním výsledku amniocentéza k potvrzení infekce plodu.[2]

Načasování porodu[upravit | editovat zdroj]

Při načasování (a způsobu) porodu mje nutné zvážit na jedné straně rizika spojená s iatrogenním předčasným porodem a na druhé straně důsledky pokračující (intrauterinní) hypoxie. Významnými parametry je vývoj ultrazvukových a Dopplerovských měření (průtok v a. umbilicalis a ductus venosus na konci diastoly), kardiotokografie a vývoj zdravotního stavu matky v případě preeklampsie (krevní tlak, proteinurie, …).[2]

Prevence[upravit | editovat zdroj]

Primární: optimalizace pre-exitujících zdravotních obtíží před otěhotněním, zdravá strava, optimalizace hmotnosti u obézních žen, léčba poruch příjmu potravy, suplementace kyselinou listovou při plánování těhotenství, ukončení kouření, neužívání škodlivých látek (alkoholu, návykových látek, snížení přísunu kofeinu), u žen s vysokým rizikem rozvoje preeklampsie snižuje riziko SGA podávání nízké dávky aspirinu, očkování proti zarděnkám, antiretrovirová terapie u HIV pozitivních žen, …[2]

Odkazy

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b JANOTA, Jan a Zbyněk STRAŇÁK. Neonatologie. 1. vydání. Praha : Mladá fronta, 2013. s. 207-217. ISBN 978-80-204-2994-0.
  2. a b c d e f g h i j RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. ISBN 978-0-7020-3479-4.