Preeklampsie

Z WikiSkript


Preeklampsie
Preeclampsia
Hypertrofická deciduální vaskulopatie při preeklampsii
Hypertrofická deciduální vaskulopatie při preeklampsii
Rizikové faktory obezita, hypertenze, DM, nulliparita [1]
Klasifikace a odkazy
MKN-10 O10O14
MeSH ID D011225
OMIM 189800
MedlinePlus 000898
Medscape 1476919

Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).

Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou primiparita, vícečetné těhotenství, nízký socioekonomický status těhotné, výskyt preeklampsie v rodině, chronická renální onemocnění, hypertenze, preeklampsie v minulé graviditě, DM, mola hydatidosa, obezita a avitaminózy.

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

Etiologie není známa, uvádí se mnoho teorií. Jednou z nich je například abnormální trofoblastická invaze, kdy trofoblast neproroste do všech kapilár. Tyto cévy tuhnou, mají velký odpor (připomíná aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou (IUGR a hypoxie plodu). Následuje vznik hypovolémie a hypoperfúze oblasti dělohy, což se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky. Další teorie závisí na hemodynamických změnách. Z fundu dělohy (většina preeklampsií vzniká při poloze plodu u fundu) teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější bývá při dvojčatech a polyhydramniu.

Další možnosti vzniku závisí na imulogogických defektech (vaskulitidy), genetikých predispozicí, dietních chybách (deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku), působení kyslíkových radikálů, ale i na geografických faktorech.

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Hlavním mechanismem je generalizovaná vazokonstrikce, která způsobí přesun vody do tkání a zvýší hematokrit. Na tento stav dehydratace reaguje organismus hemodynamicky redistribucí objemu, která je dána aktivací sympatiku. Z toho důvodu klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli a vznikají edémy. Dále dojde k reakci humorální, která zahrnuje aktivaci RAAS a změny v působení prostaglandinů, které změní rovnováhu mezi tromboxanem a tím vedou ke vzniku preeklampsie. Prostacyklin také snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou (vazodilatans), inhibuje děložní kontrakce, čímž snižuje výskyt preeklampsie. Naopak tromboxan působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů a stimuluje aktivitu dělohy.

Patologické změny u preeklampsie[upravit | editovat zdroj]

Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endotelióza. Endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischémie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách a subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě (cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty).

Video v angličtině

Laboratoř[upravit | editovat zdroj]

Laboratorně bývá přítomna proteinurie. Hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, obvykle jedná se o hodnoty nad 300 mg/den. Dále kyselina močová, která vzniká vlivem nadbytku kyslíkových radikálů. Narůstající ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, čímž stoupá i urát (vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie). Také stanovujeme malondialdehyd (MDA) (produkt peroxidace lipidů, nový marker).

Abnormální hodnoty jaterních testů se zvyšují při podezření na HELLP syndrom. Často dochází ke vzestupu hemoglobinu a hematokritu. Také hodnotíme změny hemokoagulace (aPTT, fibrinogen, protrombinový čas – obvykle v normě), stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.

Péče o ženy s preeklampsií[upravit | editovat zdroj]

Hospitalizujeme v případě zvýšení krevního tlaku nad 140/90 a více (2× změřeno), případně pokud je vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola). Dále při proteinurii nad 300 mg/den, Vzestup jaterních testů, průkazu trombocytopenie a IUGR.

Důležité je rozpoznat počáteční stádia preeklmpsie (velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu). Počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci, sledujeme pacientky ambulantně.

Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.

Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu[upravit | editovat zdroj]

Hlavními zásady terapie zahrnují včasnou léčbu hypertenze, zajištění placentární perfúze, prevence křečí, bilanci tekutin, snížení vzniku edémů. Pokud se jedná o velmi těžký, špatně korigovatelný stav, zvažujeme ukončení těhotenství.

Terapie zahrnuje přísný klid na lůžku, oxygenaci kyslíkem (monitorace oxymetrem). Podáváme magnesium sulfuricum, který podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy (prevence mozkové ischémie). Jako antidotum používáme kalcium (chloratum nebo gluconicum). Mezi příznaky předávkování Mg patří snížení dechové frekvence pod 15 dechů/min a vymizení patelárního reflexu. Antihypertenziva podáváme při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí hypoxie plodu). Lékem první volby je metyldopa, dále lze použít betablokátory (Vasokardin), blokátory kalciového kanálu (Cordipin). V akutních stavech podáváme Dihydralazin-Nepresol (klesá cévní rezistence).

Léčbu doplňujeme o infúzní terapii (manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40% atd.). Kortikoidy podáváme při počínajícím edému mozku.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. AL-JAMEIL, Noura, Farah AZIZ KHAN a Mohammad FAREED KHAN, et al. A brief overview of preeclampsia. J Clin Med Res [online]. 2014, vol. 6, no. 1, s. 1-7, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3881982/?tool=pubmed>. ISSN 1918-3003.