Preeklampsie

Hodnocení článku

Preeklampsie
Preeclampsia
Hypertrofická deciduální vaskulopatie při preeklampsii
Rizikové faktory	obezita, hypertenze, DM, nulliparita
Klasifikace a odkazy
MKN-10	O10 − O14
MeSH ID	D011225
OMIM	189800
MedlinePlus	000898
Medscape	1476919

Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).

Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou primiparita, vícečetné těhotenství, nízký socioekonomický status těhotné, výskyt preeklampsie v rodině, chronická renální onemocnění, hypertenze, preeklampsie v minulé graviditě, DM, mola hydatidosa, obezita, avitaminózy.

Etiologie

Etiologie není známa, uvádí se mnoho teorií.

• Abnormální trofoblastická invaze – trofoblast neproroste do všech kapilár, tyto cévy pak tuhnou, mají velký odpor (připomíná to aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou – IUGR a hypoxie plodu, hypovolémie a hypoperfúze oblasti dělohy se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky.
• Hemodynamické změny – většina preeklampsií vzniká při poloze plodu u fundu, z fundu teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější při dvojčatech, polyhydramniu, …
• Imunologický defekt – ve tkáních matek s preeklampsií byla nalezena imunodepozita, předpokládá se imunologická reakce trofoblastu se vznikem vaskulitidy a poškození choriodeciduy.
• Genetické predispozice – vychází z pozorování zvýšené incidence u dcer preeklamptických matek, …
• Dietní – deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku, …
• Geografické faktory – rozdíly jsou dány právě malnutričními stavy v Africe, Asii, …
• Působení volných kyslíkových radikálů.

Patogeneze

Generalizovaná vazokonstrikce – vazokonstrikce způsobí přesun vody do tkání, zvýší hematokrit, na tento stav dehydratace reaguje organismus:

• hemodynamicky – redistribuce objemu daná aktivací sympatiku, klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli – vznikají edémy;
• humorálně – systém renin-angiotensin, …

Změny v působení prostaglandinů – změny v rovnováze mezi prostacyklinem a tromboxanem vedou k preeklampsii.

• Prostacyklin – snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou, vazodilatuje, inhibuje děložní kontrakce → snižuje výskyt preeklampsie;
• tromboxan – působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů, stimuluje aktivitu dělohy, …

Patologické změny u preeklampsie

Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endotelióza – endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischémie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách, subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě – cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty, …

Laboratoř

• Proteinurie – hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, jedná se o hodnoty nad 300 mg/den.
• Kyselina močová – vzniká vlivem VR, kdy ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, tím stoupá urát – vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie.
• Malondialdehyd (MDA) – produkt peroxidace lipidů, nový marker preeklampsie.
• Vzestup hemoglobinu a hematokritu.
• Abnormální hodnoty jaterních testů – zvyšují se při podezření na HELLP syndrom.
• Změny hemokoagulace – aPTT, fibrinogen, protrombinový čas jsou obvykle v normě, stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.

Péče o ženy s preeklampsií

• Hospitalizujeme v těchto případech:
  • TK 140/90 a více (2× změřeno), vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola).
  • Proteinurie nad 300 mg/den.
  • Vzestup jaterních testů, průkaz trombocytopenie.
  • IUGR

Velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu – rozpoznat počáteční stádia preeklampsie je důležité, počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Ambulantně sledujeme pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci. Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.

Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu

Zásady – včas léčit hypertenzi, zajistit placentární perfúzi, prevence křečí, bilance tekutin, snížit výskyt edémů, příp. ukončit těhotenství.

• Přísný klid na lůžku.
• Oxygenace – kyslík, monitorace oxymetrem.
• Zklidnění – magnesium sulfuricum – podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy – prevence mozkové ischémie.
  • Antidotum – kalcium (chloratum nebo gluconicum), příznaky předávkování Mg – dechová frekvence pod 15 dechů/min, vymizení patelárního reflexu.
• Antihypertenziva – při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí jinak hypoxie plodu).
  • Na akutní léčbu – Dihydralazin-Nepresol – klesá cévní rezistence.
  • Lékem první volby je metyldopa – interferuje s alfa receptory.
  • Betablokátory – Vasokardin.
  • Blokátory kalciového kanálu – Cordipin.
  • Diuretika – používají se u preeklampsie zřídka.
• Infúzní terapie – manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40%, …
• Kortikoidy – při počínajícím edému mozku.

Odkazy

Související články

• Eklampsie
• Hypertenze v těhotenství
• Hypertenze
• Antihypertenziva

Použitá literatura

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.