Preeklampsie
| Preeklampsie | |
| Preeclampsia | |
 Hypertrofická deciduální vaskulopatie při preeklampsii | |
| Rizikové faktory | obezita, hypertenze, DM, nulliparita [1] |
|---|---|
| Klasifikace a odkazy | |
| MKN-10 | O10 − O14 |
| MeSH ID | D011225 |
| OMIM | 189800 |
| MedlinePlus | 000898 |
| Medscape | 1476919 |
Obsah
Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).
Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou primiparita, vícečetné těhotenství, nízký socioekonomický status těhotné, výskyt preeklampsie v rodině, chronická renální onemocnění, hypertenze, preeklampsie v minulé graviditě, DM, mola hydatidosa, obezita, avitaminózy.
Etiologie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie není známa, uvádí se mnoho teorií.
- Abnormální trofoblastická invaze – trofoblast neproroste do všech kapilár, tyto cévy pak tuhnou, mají velký odpor (připomíná to aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou – IUGR a hypoxie plodu, hypovolémie a hypoperfúze oblasti dělohy se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky.
- Hemodynamické změny – většina preeklampsií vzniká při poloze plodu u fundu, z fundu teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější při dvojčatech, polyhydramniu, …
- Imunologický defekt – ve tkáních matek s preeklampsií byla nalezena imunodepozita, předpokládá se imunologická reakce trofoblastu se vznikem vaskulitidy a poškození choriodeciduy.
- Genetické predispozice – vychází z pozorování zvýšené incidence u dcer preeklamptických matek, …
- Dietní – deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku, …
- Geografické faktory – rozdíly jsou dány právě malnutričními stavy v Africe, Asii, …
- Působení volných kyslíkových radikálů.
Patogeneze[upravit | editovat zdroj]
Generalizovaná vazokonstrikce – vazokonstrikce způsobí přesun vody do tkání, zvýší hematokrit, na tento stav dehydratace reaguje organismus:
- hemodynamicky – redistribuce objemu daná aktivací sympatiku, klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli – vznikají edémy;
- humorálně – systém renin-angiotensin, …
Změny v působení prostaglandinů – změny v rovnováze mezi prostacyklinem a tromboxanem vedou k preeklampsii.
- Prostacyklin – snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou, vazodilatuje, inhibuje děložní kontrakce → snižuje výskyt preeklampsie;
- tromboxan – působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů, stimuluje aktivitu dělohy, …
Patologické změny u preeklampsie[upravit | editovat zdroj]
Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endotelióza – endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischémie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách, subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě – cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty, …
Laboratoř[upravit | editovat zdroj]
- Proteinurie – hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, jedná se o hodnoty nad 300 mg/den.
- Kyselina močová – vzniká vlivem VR, kdy ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, tím stoupá urát – vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie.
- Malondialdehyd (MDA) – produkt peroxidace lipidů, nový marker preeklampsie.
- Vzestup hemoglobinu a hematokritu.
- Abnormální hodnoty jaterních testů – zvyšují se při podezření na HELLP syndrom.
- Změny hemokoagulace – aPTT, fibrinogen, protrombinový čas jsou obvykle v normě, stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.
Péče o ženy s preeklampsií[upravit | editovat zdroj]
- Hospitalizujeme v těchto případech:
- TK 140/90 a více (2× změřeno), vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola).
- Proteinurie nad 300 mg/den.
- Vzestup jaterních testů, průkaz trombocytopenie.
- IUGR
Velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu – rozpoznat počáteční stádia preeklampsie je důležité, počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Ambulantně sledujeme pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci. Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.
Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu[upravit | editovat zdroj]
Zásady – včas léčit hypertenzi, zajistit placentární perfúzi, prevence křečí, bilance tekutin, snížit výskyt edémů, příp. ukončit těhotenství.
- Přísný klid na lůžku.
- Oxygenace – kyslík, monitorace oxymetrem.
- Zklidnění – magnesium sulfuricum – podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy – prevence mozkové ischémie.
- Antidotum – kalcium (chloratum nebo gluconicum), příznaky předávkování Mg – dechová frekvence pod 15 dechů/min, vymizení patelárního reflexu.
- Antihypertenziva – při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí jinak hypoxie plodu).
- Na akutní léčbu – Dihydralazin-Nepresol – klesá cévní rezistence.
- Lékem první volby je metyldopa – interferuje s alfa receptory.
- Betablokátory – Vasokardin.
- Blokátory kalciového kanálu – Cordipin.
- Diuretika – používají se u preeklampsie zřídka.
- Infúzní terapie – manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40%, …
- Kortikoidy – při počínajícím edému mozku.
Video[upravit | editovat zdroj]
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ AL-JAMEIL, Noura, Farah AZIZ KHAN a Mohammad FAREED KHAN, et al. A brief overview of preeclampsia. J Clin Med Res [online]. 2014, vol. 6, no. 1, s. 1-7, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3881982/?tool=pubmed>. ISSN 1918-3003.
