Tento článek byl doporučen ke studiu učitelem! Klikněte pro více informací.

Diabetes mellitus

From WikiSkripta

(Redirected from DM)


Diabetes mellitus (DM) je chronické metabolické onemocnění s vysokou morbiditou a mortalitou, jehož hlavním a společným projevem je hyperglykemie vzniklá v důsledku absolutního či relativního nedostatku inzulinu. V posledních desetiletích byl zaznamenáván výrazný a setrvalý nárůst, hovoří se také o epidemii či pandemii diabetu. Příčina tohoto jevu tkví v životním stylu populace ekonomicky rozvinutých zemí (nadměrný energetický příjem, snížená fyzická aktivita).

V současnosti je v Česku evidováno více než 9 % osob s diabetem (1 045 600 v r. 2019[1]). Předpokládá se, že dalších 5 % populace zůstává nediagnostikováno. Nejčastěji se jedná o DM 2. typu (93 % případů), DM 1. typu tvoří asi 5 %, a ostatní typy jsou spíše vzácné.[2]

Klasifikace diabetu[edit | edit source]

DM 1. typu
  • Diabetes mellitus 1. typu
    • autoimunitně podmíněný,
    • typ LADA (rozvíjí se v pozdějším věku, průběhem může připomínat DM 2. typu),
    • idiopatický.
  • Diabetes mellitus 2. typu
    • s převažující inzulinorezistencí,
    • s převažující poruchou sekrece inzulinu.
  • Ostatní specifické typy DM
    • pankreatoprivní DM (zničení β-buněk při chronické pankreatitidě, resekcí, traumatem, při cystické fibróze, hemochromatóze),
    • DM při endokrinopatiích (akromegalie, glukagonom, feochromocytom, hyperkortizolismus, hypertyreóza atd.),
    • DM vyvolaná léky a chemikáliemi (glukokortikoidy, kyselina nikotinová, hormony štítné žlázy),
    • monogenně podmíněné formy (MODY)
    • další vzácnou formou DM je hepatogenní diabetes
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Specifické druhy diabetu.

Prediabetes[edit | edit source]

Klinicky vyjádřenému diabetu mellitu s chronickou hyperglykémií často předchází období označované jako prediabetes. Nacházíme v něm již významné biochemické odchylky, avšak ještě nejsou splněna kritéria pro diagnózu diabetu. Mezi stavy označované jako prediabetes patří zejména

  • Zvýšená glykemie nalačno (IFG – impaired fasting glucose).
  • Porucha glukózové tolerance (IGT – impaired glucose tolerance).
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Prediabetes.

Patogeneze[edit | edit source]

Produkce inzulinu pankreatem

K narušení glukózového metabolismu dochází:

  • poruchou tvorby nebo sekrece inzulinu (deficit inzulinu),
  • poruchou působení inzulinu (inzulinová rezistence),
  • kombinací obou mechanismů,
  • nebo vzácně poruchou jiného mechanismu, který reguluje glykémii.


Nedostatečná funkce inzulinu způsobí narušení transportu glukózy z krve do buňky, což vede k hyperglykémii a zároveň nedostatku glukózy intracelulárně. Nedostatečná utilizace glukózy vede ke změně mechanismů pro zisk ATP. Dochází ke stimulaci glukoneogeneze a glykogenolýzy, v adipocytech se zvyšuje lipolytické štěpení triacylglycerolů na mastné kyseliny a glycerol. Odbouráváním mastných kyselin β-oxidací vzniká nadbytečný acetyl-CoA, z něhož vznikají v játrech ketolátky (acetacetát, 3-hydroxybutyrát a aceton). Acetacetát může sloužit jako zdroj energie pro činnost svalů a mozku místo glukózy.

Jestliže tvorba ketolátek překročí jejich utilizaci periferními tkáněmi, rozvíjí se ketoacidóza. Vzhledem k tomu, že ketolátky jsou rozpustné ve vodě a vylučují se močí, nastává ketonurie. Při překročení prahové plazmatické koncentrace glukózy (10-12 mmol/l)[3], dojde k narušení transportní kapacity proximálního tubulu, a glukóza se tak dostává do finální moči. Glukóza i ketolátky jsou osmoticky aktivní, strhávají tak s sebou do moči i větší množství vody, což je podkladem polyurie.

Klinický obraz[edit | edit source]

Z výše uvedeného vyplývají i charakteristické příznaky DM jako je žízeň a Symptom ikona.png polydipsie, osmotická Symptom ikona.png polyurie, nekonstantně přítomné Symptom ikona.png nechutenství a Symptom ikona.png úbytek hmotnosti způsobený ztrátou tekutin, snížením příjmu potravy a negativní energetickou bilancí při velkých ztrátách glukózy močí.

Komplikace[edit | edit source]

Diabetes mellitus vede ke zvýšení nemocnosti i úmrtnosti v důsledku svých komplikací. Extrémní vzestup glykémie vede ke změně osmolarity extracelulárního prostředí a tím k selhání řady transportních dějů a k metabolickému rozvratu. Podobně nedostatek glukózy intracelulárně v inzulin-dependentních tkání vede zejména u plně vyjádřeného diabetu 1. typu ke zhroucení metabolických a fyziologických dějů. Tyto komplikace jsou akutní, dochází k nim bezprostředně v důsledku výrazné hyperglykémie. Podobně k akutním komplikacím vede těžká hypoglykémie, která vzniká nejčastěji neadekvátní hypoglykemizující léčbou (např. podání nesnížené dávky inzulinu pacientovi, který přestal přijímat potravu). Hypoglykemie postihne především orgány energeticky závislé na glukóze, v první řadě centrální nervový systém, a projevuje se tedy poruchou vědomí.

Nebezpečné jsou i chronické komplikace diabetu, které se rozvíjejí mnohdy plíživě v důsledku neenzymové glykace proteinů, tvorby pokročilých produktů glykace (AGE), vstupu glukózy do alternativních metabolických drah a vzniku méně obvyklých produktů (např. sorbitolu) apod. Mezi pozdní, chronické komplikace diabetu patří např. komplikace spojené s makroangiopatií (akutní infarkt myokardu, cévní mozkové příhody, ischemická choroba dolních končetin a další choroby tepen), mikroangiopatií (včetně retinopatie, glomerulopatie apod.) a neuropatií (zejména periferní neuropatie). Postiženy ale mohou být prakticky všechny tkáně.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Komplikace diabetu mellitu.


Odkazy[edit | edit source]

Související články[edit | edit source]

Externí odkazy[edit | edit source]

Zdroj[edit | edit source]

  1. Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR. . Zdravotnická ročenka České republiky 2019 [online] . - vydání. 2020. 203 s. s. 37. Dostupné také z <https://www.uzis.cz/res/f/008381/zdrroccz2019.pdf>. 
  2. ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Triton, 2020. 970 s. ISBN 978-80-7553-780-5.
  3. ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Triton, 2020. 970 s. ISBN 978-80-7553-780-5.