Diabetes mellitus 1. typu (biochemie)

From WikiSkripta

Diabetes mellitus 1. typu je charakterizován absolutním nebo téměř úplným nedostatkem endogenního inzulinu a životní závislostí na podávání exogenního inzulinu. Nemocní mají sklon ke ketoacidóze.

Onemocnění vzniká v důsledku selektivní destrukce β-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu autoimunitním procesem u geneticky predisponovaných jedinců. Spouštěcím mechanismem autoimunitního děje je pravděpodobně virová infekce či kontakt s jiným exogenním nebo endogenním agens.

Klinický obraz diabetu mellitu 1. typu závisí na agresivitě autoimunitního procesu. V dětství a dospívání, kdy se rozvíjí většina onemocnění, bývá poslední fáze destrukce β-buněk velmi rychlá, takže se diabetes manifestuje klasickými akutními příznaky (včetně ketoacidózy). V pozdějším věku mívá onemocnění podstatně pomalejší nástup a až po čase vyústí v úplnou závislost na inzulinu. Sekrece inzulinu může být i několik let sice snížená, ale dostačující k tomu, aby zabránila ketoacidóze. Klinický průběh onemocnění proto připomíná diabetes mellitus 2. typu a uvádí se, že asi každý desátý nemocný původně klasifikovaný jako diabetik 2. typu má pomalu probíhající diabetes 1. typu – latentní autoimunní diabetes dospělých (latent autoimmune diabetes of adultsLADA)[1].

DM 1. typu je méně častou formou diabetu, která se vyskytuje asi u 7 % diabetiků. Klasickými příznaky DM 1. typu jsou žízeň, polyurie a úbytek hmotnosti.

Udává se také, že DM 1. ve spojitosti se vznikem tyreopatie (onemocnění štítné žlázy) představuje významný rizikový faktor. Např. hypotyreóza úzce souvisí s vyšším rizikem vzniku metabolického syndromu. Hormony štítné žlázy značně ovlivňují inzulínovou senzitivitu na periferních tkáních. Přítomnost tyreopatie je nezbytné zohlednit při antidiabetické medikaci.

Srovnání charakteristik DM 1. a 2. typu na počátku onemocnění
Diabetes mellitus 1. typu Diabetes mellitus 2. typu
LADA
chybí sekrece inzulinu postupný zánik sekrece inzulinu inzulinová rezistence, porucha sekrece inzulinu
typický začátek v dětství a dospívání typický začátek v dospělosti typický začátek po 40 letech
ketoacidóza
častěji nižší BMI častěji vyšší BMI
pozitivní autoprotilátky autoprotilátky chybí
C-peptid chybí C-peptid snížený C-peptid normální nebo zvýšený
imunoreaktivní inzulin chybí imunoreaktivní inzulin snížený imunoreaktivní inzulin normální nebo zvýšený


Odkazy[edit | edit source]

Související články[edit | edit source]

Reference[edit | edit source]

  1. NAIK, Ramachandra G, Barbara M BROOKS-WORRELL a Jerry P PALMER. Latent autoimmune diabetes in adults. J Clin Endocrinol Metab [online]. 2009, vol. 94, no. 12, s. 4635-44, dostupné také z <https://academic.oup.com/jcem/article/94/12/4635/2596267>. ISSN 0021-972X (print), 1945-7197.