Komplikace diabetu mellitu

Z WikiSkript

Diabetes mellitus (DM) představuje heterogenní skupinu chronických metabolických onemocnění. Jejich základním společným projevem je hyperglykémie vzniklá v důsledku nedostatku inzulinu, jeho nedostatečného účinku nebo kombinace obojího. Komplikace DM se dělí na akutní a chronické.

Při léčbě chronických komplikací je hlavním opatřením normalizovat hyperglykemii a krevní tlak (nejlépe ACEI), příznivý vliv mají i hypolipidemika (fibráty u retinopatie, statiny u nefropatie).

Patofyziologie změn při DM[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. Hyperglykemie vedoucí k hyperosmolaritě plasmy,
    • glykosurie a polyurie (osmotická diuréza) → hypovolémie a polydipsie,
    • přesun vody z buněk do intersticia a do intravaskulárního prostoru → v mozku hyperosmolární kóma,
  2. využití MK jako zdroje energie (vliv glukagonu – lipolýza v tukové tkáni), mastné kyseliny jsou metabolizovány na ketolátky – vznik ketoacidózy (až ketoacidotické kóma) – metabolická acidóza, jež je kompenzována respiračním systémem (hyperventilace + tachypnoe = Kussmaulovo dýchání, v dechu je cítit aceton), dále ketonurie,
  3. pozdní komplikace specifické pro diabetes jsou dány neenzymovou glykací proteinů (se změnou jejich vlastností, AGE se zvýšeně ukládají do stěny cév, a tak působí mikroangiopatie – diabetická nefropatie a retinopatie) a intracelulárními edémy z intracelulární hyperglykemie (např. v neuronech – diabetická neuropatie).

Akutní komplikace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Hypoglykemické kóma[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Insulinka
  • hypoglykémie se ztrátou vědomí
  • vyskytuje se častěji u DM 1. typu, méně u DM. 2 typu
  • neléčené může mít fatální důsledky

Příčiny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Nejčastější příčinou je nepřiměřená dávka inzulinu nebo PAD, nadměrná tělesná námaha nebo snížený příjem potravy.

Klinické příznaky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Neuroglykopenie (spíše u pozvolného snížení glykémie) – zmatenost, poruchy chování a řeči, křeče, kóma.
  • Aktivace sympatoadrenálního systému (při rychlém nástupu hypoglykemie) – pocení, palpitace, anxieta, hlad, třes, bledost.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • anamnéza (pacient léčený inzulinem nebo PAD), glukometr;
  • možnost záměny s CMP (cévní mozkové příhody), epileptickým záchvatem, ebrietou či jinou intoxikací;
  • v případě nejistoty podat vždy 50 ml 40% glukózy i.v. (pokud se stav vědomí pacienta nemění, zřejmě je jiná příčina bezvědomí).

Léčba[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Glukóza
  • je-li dostatečné vědomí se zachovalými reflexy, p.o. 10–20 g sacharidů (kostka cukru váží 4,5 g – tedy minimálně 4) nejlépe v malém množství nápoje;
  • infúze glukózy 50–120 ml 40% glukózy, kontrola žíly před aplikací (pozor na paravenosní podání), vždy je nutno propláchnout fyziologickým roztokem. 40% glc je silně hyperosmolární;
  • glukagon 0,5–1 mg s.c., i.m., i.v..

Hyperglykemické kóma[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

1) Ketoacidotické:

  • Komplikace DM 1. typu s MAC při vzestupu ketolátek a hyperglykemii.
  • Příčiny:
    • nedostatek inzulínu (↓ sekrece, nedostatečný exogenní přívod);
    • ↑ produkce kontraregulačních hormonů (stresové faktory – operace, úraz, infekce).
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Diabetická ketoacidóza.

2) Hyperosmolární neketoacidotické:

  • Akutní komplikace DM 2. typu s těžkou hyperglykemií, dehydratací a poruchou vědomí, špatná prognóza.
  • Příčiny:
    • dietní chyba, ↑ ztráty tekutin, infekce, operace, …

Ketoacidotické kóma[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Glukometr
  • hyperglykemie kolem 20 mmol/l;
  • metabolická acidóza (až extrémní s pH pod 7,1);
  • ↑ K+ (s ohledem na acidózu – sérová hladina může být normální), ↓ Na+ (ztráty močí při osmotické diuréze).

Hyperosmolání neketoacidotické kóma[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Příznaky se rozvíjejí postupně během 1–3 dnů – žízeň, polyurie, dehydratace, hypotenze, neurologické příznaky (křeče, kóma).
  • Laboratorně:
  • extémní hyperglykemie (i nad 50 mmol/l);
  • hyperosmolarita;
  • projevy renálního selhání, glykosurie.

Léčba ketoacidotického/hyperosmolárního kómatu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Primární je doplnění objemu tekutin:

  1. Fyziologický roztok – první hodinu 1000 ml, dále 500 ml/hod po dobu 2–3 hod, dále při kontrole diurézy a klinického obrazu. Přes celkový deficit 5–10 l je třeba zvýšené opatrnosti u pacientů s onemocněním oběhu, plic a ledvin. Zde je nutná monitorace CVP.
  2. Kontrola glykemie každou hodinu.
  3. Při poklesu glykemie na 15 mmol/l podáme 5% glukózu k úhradě deficitu čisté vody a jako energetický substrát.
  4. Inzulin i.v. kontinuálně 6 j/hod tak, aby maximální pokles byl 4 mmol/hod (jinak vznikne edém mozku).
  5. Suplementace kalia – při úpravě acidózy se ↓ kalemie – podávání 7,5% KCl (1 mmol K+ = 1 ml roztoku) rychlostí 20–40 mmol/hod. Monitorace EKG a alkalizace pouze při pH pod 7,1 – bikarbonát zhoršuje tkáňovou acidosu a působí výrazný pokles K+.
  6. Profylaxe TEN (heparinisace) a podávání ATB při infekčních komplikacích.

Laktacidotické kóma[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • U DM 2. typu léčených biguanidy - byla častá po fenforminu v kombinaci s alkoholem, nebo při nedostatečnosti ledvin, srdce, jater.
  • Klinické příznaky:
  • únava, slabost, somnolence, letargie, sklon k hypotenzi, těžká acidóza s pH až 6,8, glykémie málo zvýšená, laktát nad 10 mmol/l.
  • Léčba:
  • i.v. přístup, u ↑ laktátu hned hemodialýza, přes intenzivní terapii většina těžkých případů končí letálně.

Chronické komplikace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • nespecifické:
  • makroangiopatie (ateroskleróza u diabetika – ICHS, ICHDK, CMP),
  • zvýšená náchylnost k infekcím (kožní záněty – mykózy, záněty Mykobakterií…),
  • nekróza ledvinných papil,
  • katarakta.
  • specifické:
  • diabetická mikroangiopatie (retinopatie, nefropatie – glomeruloskleróza K-W),
  • neuropatie (viscerální, somatická),
  • syndrom diabetické nohy jako komplikace neuropatie a mikroangiopatie.

Diabetická nefropatie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Mikroskopický obraz diabetické nefropatie

Vyznačuje se albuminurií, arteriální hypertenzí a postupným selháním funkce ledvin. Diabetická interkapilární glomeruloskleróza je jedna z nejzávažnějších mikroangiopatických komplikací DM.

Etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Hyperglykemie → neenzymová glykace proteinů bazální membrány i mesangiální matrix → ztluštění bazální membrány;
  • Hypertenze → ↑ průtok plazmy glomeruly, hyperfiltrace, mikroalbuminurie → následná glomeruloskleróza.

Průběh onemocnění[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. stadium latentní, časné – klinicky asymptomatické, ↑průtok, ↑filtrace, ledviny obvykle zvětšeny,
  2. stadium incipientní – mikroalbuminurie 20–200 μg/min, změny bazálních membrán, expanze mezangia, zánik některých glomerulů,
  3. stadium manifestní – albuminurie větší než 200 μg/min, plně rozvinutý nefrotický syndrom s hypertenzí, vývoj renální insuficience,
  4. stadium chronické renální insuficience.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Diabetická retinopatie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vzniká postižením kapilárního řečiště očního pozadí. Dochází k změně poměru počtu pericytů k endotelovým buňkám, neboť pericyty ubývají, tím se mění cytoskelet a kontraktilita kapilár. Jsou tři typické abnormality: kapilární okluze, cévní dilatace a novotvorba cév. Diabetickou retinopatii vyšetřujeme pomocí fluorescenční angiagrafie

Klinická stádia a formy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Neproliferativní retinopatiemikroaneuryzmata, ložiskové krvácení (intraretinální hemoragie), tvrdé exsudáty.
  • Pokročilá neproliferativní retinopatie (preproliferativní diabetická retinopatie) – měkké (vatovité) exsudáty na podkladě drobných infarktů při okluzi nebo poklesu průtoku arteriolami.
  • Proliferativní retinopatie – vyznačuje se neovaskularizací (na podkladě VEGF - vascular endothelial growth factor produkovaným hypoxickými okrsky) s fibrotizací a následnými hemoragiemi a odchlípením sítnice (trakční amoce).
  • Diabetická makulopatie – vzniká v souvislosti s mikroangiopatií, zhroucením hematookulární bariéry v centrální krajině sítnice. Vzniká makulární edém s ložisky tvrdých exsudátů. Zraková ostrost klesá.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • dosažení normoglykemie a normotenze, léky ke snížení fragility a zlepšení permeability cév,
  • laserová terapie – panretinální laserová fotokoagulace (panlaserfotokoagulace), laserkoagulace makuly
  • při pokročilé proliferativní formě – PPV
  • anti VEGF léčba (injekční léčba pŕímo do oka, brání proliferaci cév)
</nowiki>


Diabetická polyneuropatie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Příčinou diabetické neuropatie je dlouhodobá hyperglykemie, během které dochází k poruše membránového potenciálu, ztrátě myelinizovaných a demyelinizovaných axonů, ztluštění a svráštění myelinové pochvy. Na nervech jsou patrny známky axonální degenerace.

Somatická neuropatie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Somatická nebo-li periferní neuropatie se dělí na symetrické distální (senzitivní a motorické), symetrické proximální (motorické) a dále na fokální a multifokální neuropatie.

  • Distální neuropatie je nejčastější komplikací, která podmiňuje poruchy citlivosti rukou a nohou, způsobuje až nesnesitelné noční bolesti hlavně v dolních končetinách, často vede k trofickým změnám.
  • Fokální neuropatie – proximální amyotrofie postihující svalstvo pánevního pletence a stehen. Dochází k poruchám chůze, slabosti a myalgii. Jinou skupinou jsou mononeuropatie a radikulopatie – sem patří i kraniální neuropatie s klinickými projevy diplopie, strabismu a ptózou víčka.

Vegetativní[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vegetativní nebo-li autonomní neuropatie se projevuje hlavně v kardiovaskulárím systému, GIT a urogenitálním systému.

  • v kardiovaskulární oblasti: rychlejší tep, ztráta fyziologického kolísání tepové frekvence v průběhu inspiria a exspiria, ortostatická hypotenze,
  • v GIT: poruchy polykání, poruchy vyprazdňování žaludku, diabetická zácpa, diabetické průjmy,
  • v urogenitálním systému: vzniká neurogenní měchýř s močovým reziduem, poruchy erekce, profuzní pocení nebo anhydrie okrsků těla.

Terapie – metabolická kompenzace diabetu.

Diabetická noha[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Diabetická noha.
Periferní neuropatie, vřed na patě
Noha po amputaci prstů pro diabetické komplikace

Diabetická noha je postižení lokalizované distálně od kotníku, které se projevuje ulceracemi nebo deformitami. Onemocnění je komplikováno polymorbidou pacienta, špatným prokrvením a častými infekcemi. Výsledkem mohou být gangrény a těžko zvládnutelné infekce, které končí amputací končetiny. Patogeneze diabetické nohy je komplexní a podílejí se na ní neuropatie (senzorická, motorická i autonomní), angiopatie (makropatie), dále snížená pohyblivost kloubů (cheiroartropatie), infekce a kouření.

Klasifikace

  • podle Wagnera:
st. 0: neporušený kožní kryt, ale zvýšení rizika ulcerací.
st. 1: povrchová ulcerace v dermis, hlavně pod hlavicí 1. metatarsu.
st. 2: hlubší ulcerace bez poruchy kosti.
st. 3: hluboká ulcerace, flegmóna, absces, osteomyelitida.
st. 4: lokalizovaná gangréna, na patě či na prstech.
st. 5: gangréna celé nohy.

Klinický obraz[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Rozlišuje se diabetická noha neuropatická, angiopatická a neuroischemická (smíšená). Osteoartropatie (Charcotova artropatie) se vyznačuje progresivní destrukci kostí nohy při neuropatii, která přispívá k hypercirkulaci a mikrotraumatům či mikrofrakturám. Při cévní okluzi je noha lividní, chladná, periferní pulsace jsou nehmatné nebo oslabené, léze jsou většinou bolestivé a jsou lokalizovány na akrech.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • anamnéza – bývá kouření, hypertenze, hyperlipoproteinémie, případně klaudikace;
  • fyzikální vyšetření – noha je růžová, teplá, periferní pulsace jsou hmatné, léze jsou nebolestivé;
  • RTG prokazatelná osteolýza nebo osteomyelitida a mediokalcinóza.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zásady léčby neuropatických ulcerací zahrnují požadavek dobré kompenzace diabetu a dalších odchylek, odlehčení nohy s odstraněním tlaku v místě ulcerací, systematickou lokání terapii a dlouhodobou a účinnou léčbu infekce. Lokální léčba – čistění rány, podpora granulací a epitelizace. Antibiotika – oxacilin, clindamycin, amoxillin, makrolidy. Léčba angiopatické nohy vyžaduje rekonstrukční výkony. Amputace je posledním řešením při konzervativně nezvládnutelné progresi gangrény, sepsi nebo klidových bolestech bez možnosti rekonstrukčního výkonu.

Gastrointestinální komplikace DM[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • porucha motility jícnu, zhoršení relaxace dolního svěrače při polykání, opakované kontrakce dolního jícnového svěrače;
  • zpomalení vyprazdňování žaludku → anorexie, bolesti břicha; extrémně až paréza žaludku;
  • kontrakce doudena a jejuna, které zhoršují vyprazdňování žaludku;
  • postprandiální syndromy: nauzea, říhání, zvracení, rychlý pocit nasycení, anorexie;
  • zhoršená kontraktibilita žlučníku – snáze vznikne cholecystolitiáza;
  • poruchy motility tenkého a tlustého střeva → průjem nebo zácpa;
  • jaterní steatóza; zvýšená tendence k cirhóze jater.


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • KLENER, Pavel, et al. Vnitřní lékařství. 3. vydání. Praha : nakladatelství Galén, 2006. s. 408 – 412. ISBN 80-7262-430-X.

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]