Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) je chronické metabolické onemocnění s vysokou morbiditou a mortalitou, jehož hlavním a společným projevem je hyperglykemie vzniklá v důsledku absolutního či relativního nedostatku inzulinu. V posledním desetiletí byl zaznamenáván výrazný a setrvalý nárůst, hovoří se také o epidemii či pandemii diabetu. Příčina tohoto jevu tkví v životním stylu populace ekonomicky rozvinutých zemí (nadměrný energetický příjem, snížená fyzická aktivita).

V současnosti je v Česku evidováno více než 9 % osob s diabetem (990 000). Předpokládá se, že dalších 5 % populace zůstává nediagnostikováno. Nejčastěji se jedná o DM 2. typu (93 % případů), DM 1. typu tvoří asi 5 %, a ostatní typy jsou spíše vzácné.

Klasifikace

DM 1. typu

Diabetes mellitus

• Diabetes mellitus 1. typu
  • autoimunitně podmíněný,
  • typ LADA (rozvíjí se v pozdějším věku, bývá často zaměňován za DM 2. typu),
  • idiopatický.
• Diabetes mellitus 2. typu
  • s převažující poruchou sekrece inzulinu,
  • s převažující poruchou působení inzulinu.
• Ostatní specifické typy DM
  • pankreatoprivní DM (chronická pankreatitida, resekce, traumata, cystická fibróza, hemochromatóza),
  • DM při endokrinopatiích (akromegalie, glukagonom, feochromocytom, hyperkortizolismus, hypertyreóza atd.),
  • DM vyvolaná léky a chemikáliemi (glukokortikoidy, kyselina nikotinová, hormony štítné žlázy),
  • monogenně podmíněné formy (MODY).
• Gestační diabetes mellitus.

Prediabetes

• Zvýšená glykemie nalačno (IFG – impaired fasting glucose).
• Porušená glukózová tolerance (IGT – impaired glucose tolerance).

 Podrobnější informace naleznete na stránce Prediabetes.

Patogeneze

Produkce inzulinu pankreatem

K narušení glukózového metabolismu dochází:

• poruchou tvorby nebo sekrece inzulinu (deficit inzulinu),
• poruchou působení inzulinu (inzulinová rezistence),
• případně kombinací obou mechanismů.

Nedostatečná funkce inzulinu způsobí narušení transportu glukózy z krve do buňky, což vede k hyperglykémii a zároveň nedostatku glukózy intracelulárně. Nedostatečná utilizace glukózy vede ke změně mechanismů pro zisk ATP. Dochází ke stimulaci glukoneogeneze a glykolýzy, v adipocytech se zvyšuje lipolytické štěpení triacylglycerolů na mastné kyseliny a glycerol. Odbouráváním mastných kyselin β-oxidací vzniká nadbytečný acetyl-CoA, z něhož vznikají v játrech ketolátky (acetacetát, 3-hydroxybutyrát a aceton). Acetacetát může sloužit jako zdroj energie pro činnost svalů a mozku místo glukózy.

Jestliže tvorba ketolátek překročí jejich utilizaci periferními tkáněmi, rozvíjí se ketoacidóza. Vzhledem k tomu, že ketolátky jsou rozpustné ve vodě a vylučují se močí, nastává ketonurie. Při překročení prahové plazmatické koncentrace glukózy (10-12 mmol/l), dojde k narušení transportní kapacity proximálního tubulu, a glukóza se tak dostává do finální moči. Glukóza i ketolátky jsou osmoticky aktivní, strhávají tak s sebou do moči i větší množství vody, což je podkladem polyurie.

Klinický obraz

Z výše uvedeného vyplývají i charakteristické příznaky DM jako je žízeň a polydipsie, osmotická polyurie, nekonstantně přítomné nechutenství a úbytek hmotnosti způsobený ztrátou tekutin, snížením příjmu potravy a negativní energetickou bilancí při velkých ztrátách glukózy močí.

Psychologické aspekty léčby

Vzhledem k nutnosti komplexní léčby onemocnění je významná spolupráce na rovině lékař - pacient. Pacient s diabetem může zažívat problémy související s nově stanovenou diagnózou, nutnými opatřeními či souvisejícími sekundárními komplikacemi. Je vhodné, aby se lékař zaměřil i na psychologické aspekty této nemoci.

Komplikace

• Akutní komplikace
  • Hypoglykemie,
  • diabetické hyperosmolární hyperglykemické kóma,
  • diabetická ketoacidóza
  • ketoacidotické kóma,
  • laktátová acidóza,
  • laktacidotické kóma.

• Pozdní komplikace
  • Diabetické onemocnění ledvin,
  • diabetická retinopatie,
  • diabetická neuropatie,
  • syndrom diabetické nohy,
  • ateroskleróza.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Komplikace diabetu mellitu.

Historie

Jedna z nedůležitějších událostí, která se zapsala do historie léčby diabetu, patří rok 1921, kdy lékař Frederick Grant Banting a jeho asistent, student medicíny, Charles Herbert Best objevili ve zvířecím pankreatu látku, po které klesla psům hladina cukru v krvi. Tuto látku nazvali inzulin. Posléze pokus zopakovali na třináctiletém diabetickém chlapci, Leonardovi Thompsonovi, který se tak stal prvním úspěšně léčeným diabetikem na světě a přežil dalších 13 let.

Odkazy

Související články

• Diabetes mellitus (pediatrie) • Diabetes mellitus v graviditě • Gestační diabetes mellitus • Novorozenec diabetické matky • Novorozenecký diabetes mellitus • Jiné specifické typy diabetes mellitus
• Diabetes mellitus 1. typu (endokrinologie) • Diabetes mellitus 1. typu (biochemie)
• Diabetes mellitus 2. typu (endokrinologie) • Diabetes mellitus 2. typu (biochemie) • Diabetes mellitus 2. typu (pediatrie)
• Vybraná biochemická vyšetření u pacientů s diabetes mellitus
• Komplikace diabetu mellitu: Diabetická ketoacidóza
• Diabetes a nádory • Transplantace v diabetologii
• Metabolický syndrom a inzulínová rezistence
• Diabetická ketoacidóza/kazuistika
• Edukace diabetika • Dieta při DM 1. typu • Dieta při DM 2. typu • Diabetické potraviny • Speciální diabetické diety
• Historie léčby diabetes mellitus
• Psychologické aspekty u pacientů s diabetes mellitus

Externí odkazy

• Diabetes mellitus – interaktivní algoritmus + test
• Anestezie u pacienta s DM – interaktivní algoritmus + test
• Diabetes mellitus (česká wikipedie) • Diabetes mellitus (anglická wikipedie)
• Diabetes mellitus - video na youtube.com
• Subtypy diabetu LADA a MODY Medicína pro praxi 2016
• Jednoduchá prezentace o metabolismu živin 3 LF UK, asi 2011