Nekrotizující enterokolitida

Z WikiSkript

Střevo novorozence postižené nekrózou a pneumatózou. Pitva.

Nekrotizující enterokolitida (NEC) je závažná, život ohrožující porucha adaptace trávicího systému novorozence (většinou nedonošeného) na extrauterinní život. Jde o postnatálně získané akutní onemocnění charakterizované hemoragicko-nekrotizujícím, ulcerujícím zánětem střeva. Typicky postihuje terminální ileum, cékum a další části tlustého střeva. Jedná se o náhlou příhodu břišní s rizikem perforace střeva a rozvojem peritonitidy. Incidence tohoto onemocnění stoupá, a to zejména ve vyspělých zemích díky vyspělému zdravotnictví a zvýšení přežívání nedonošených novorozenců.[1] NEC nejčastěji postihuje nedonošené novorozence po zahájení enterální výživy. Pouze asi v 10 % případů postihuje donošené novorozence. Incidence se odhaduje na 6–10 % NNPH pod 1500 g.

Mortalita NEC je 10–30 %.[2]

Novorozence s NEC lze zhruba rozdělit do 3 skupin:

  • donošený novorozenec - téměř vždy je přítomen významný rizikový faktor střevní ischemie, typicky perinatální asfyxie, případně se jedná o novorozence s Hirschsprungovou chorobou; NEC se často objevuje v prvních dnech života;
  • nedonošený novorozenec (< 30. týdnem gestace) - obvykle nemá jiný rizikový faktor kromě nedonošenosti;
  • mírně/středně nedonošený novorozenec (30. až 36. týden gestace) - má obvykle kombinaci rizikových faktorů: nedonošenost + perinatální asfyxie či intrauterinní růstová restrikce;
    • u nedonošených se NEC typicky rozvíjí 2. až 3. týden života, po zahájení enterální výživy.[3]

Rizikové faktory[upravit | editovat zdroj]

Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]

Na rozvoji NEC se pravděpodobně podílí:

  • hypoxie,
  • nezralost/nedonošenost,
  • špatná integrita střevní sliznice - porušená bariérová funkce umožňuje absorpci makromolekul a translokaci bakterií, narušuje trávení;
    • střevo nedonošenců má nezralou mikrovilózní membránu s relativním nedostatkem hlenu a sekretorických IgA, se zvýšenou propustností malých a velkých molekul; další poškozní střevní sliznice pak zvyšuje propustnost mikroorganismů a toxinů; tento proces může spustit NEC;
    • antenatální podání kortikosteroidů (indukce plicní zralosti) indukuje zrání střeva, snižuje jeho permeabilitu a chrání před NEC;
  • bakteriální flóra - NEC není infekční onemocnění, ale přítomnost bakterií (spolu s dalšími rizikovými faktory) je pravděpodobně nutná k jejímu rozvoji;
    • hemokultura bývá pozitivní v 10-50 % a nález obvykle koreluje s kultivací stolice či peritoneální tekutiny; nejčastěji jsou přítomny: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter a koaguláza-negativní staphylococci;
    • někdy se NEC vyskytuje v epidemiích, potom jsou typicky přítomná klostridia (C. difficile, C. butyricum, C. perfringens, dále Klebsiella spp., nepatogennní Escherichia coli, enterotoxická E. coli, Salmonella spp., Pseudomonas aeruginosa, Rotavirus, Coronavirus);
  • přítomnost metabolického substrátu (mléka) ve střevním lumen;
    • mléko ve střevech podporuje proliferaci bakterií a produkci endotoxinů Gram-negativními bakteriemi; bakterie pak z nevstřebaných živin tvoří plyn a mastné kyseliny s krátkým řetězcem, které mohou na střevní epitel působit toxicky; mastné kyseliny s dlouhým řetězcem a nestrávený kasein dále přispívají k zánětu a poškození sliznice; mléčné tuky zvyšují propustnost sliznice; u nedonošených novorozenců je nedostatečně vyvinutá střevní motilita a schopnost trávení; nicméně přílišné odkládání zahájení enterální výživy není doporučené;
    • trofické krmení, tedy podávání minimální enterální výživy při parenterální výživě, nezvyšuje incidenci NEC, naopak může před rozvojem NEC chránit;
    • u novorozenců krmených mateřským mlékem je 7-10x nižší incidence NEC než u dětí krmených umělou mléčnou výživou;
    • způsob zavádění enterální výživy ovlivňuje incidenci NEC.[3]

NEC může postihnout kteroukoli část trávicího traktu. Nejčastěji postihuje terminální ileum, cékum a kolon ascendens. Jedná se o transmurální postižení. Typickým znakem laparotomickým, histologickým i radiologickým je pneumatóza neboli přítomnost plynu v submukóze a subseróze střevní stěny. Tento plyn je především dusík a vodík produkovaný bakteriemi. Při laparotomii je střevo růžové a diskolorované, často distendované s oblastmi poškozené sliznice. Prvním histologickým příznakem je koagulační nekróza sliznice s tvorbou mikrotrombů, která vede k nepravidelné ulceraci sliznice, k otoku a krvácení. Při rozvoji zánětu a poškození střeva při NEC hrají důležitou roli cytokiny. Hladiny interleukinů-1, -3 a -6, tumor nekrosis faktoru-α (TNF-α) a aktivačního faktoru destiček (PAF) korelují se závažností onemocnění. Lepší porozumění rolím jednotlivých cytokinů do budoucna nabízí potenciál profylaxe a léčby NEC.[3]

Konečným stádiem je transmurální nekróza – gangréna střeva s perforací a peritonitidou.[1]

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

  • Postupné zhoršování celkového stavu, letargie, teplotní nestabilita, apnoické pauzy
    • připomíná obraz sepse,
  • jindy dominují břišní příznaky – meteorismus, krev ve stolici, biliární zvracení,
  • projevy obvykle 3–7 po začátku enterální výživy,
  • klasifikace podle Bella.[1]

Klinický obraz je velmi variabilní - od nenápadného zhoršování s nespecifickými známkami jako je letargie, teplotní nestabilita a apnoické pauzy až po rychlý rozvoj šoku s peritonitidou a úmrtím. Děti, které nemají gastrointestinální příznaky, mají obraz sepse: jsou bledé, mramorované a často mají žloutenku.[3]

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  • Riziková skupina novorozenců, má-li poruchu tolerance enterální výživy, vzedmuté bříško a/či krev ve stolici,
  • krevní obraz: leukocytóza/leukopenie, trombocytopenie,
  • ABR: metabolická a respirační acidóza,
  • může být přítomna: hyperkalemie (z rozpadlých erytrocytů), hypoalbuminemie (při výpotku v dutině břišní),
  • aerobní a anaerobní hemokultura,
  • krev ve stolici,
  • RTG břicha (dilatace střevních kliček, ileus, nerovnoměrná distribuce plynu ve střevě, pneumoperitoneum) – jednoznačný průkaz při nálezu plynu ve stěně střeva (pneumatosis intestini) a v průběhu vena portae.[1]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

  • Vysazení enterální výživy,
  • zavedení nazogastrické sondy (dekomprese střeva),
  • monitorace životních funkcí, monitorace příjmu a výdeje tekutin, krevního tlaku a diurézy,
  • monitorace vnitřního prostředí, krevního obrazu, iontů,
  • odběr hemokultury, moč K+C, sputum,
  • ATB léčba (např. kombinace ampicilin, gentamicin, metronidazol),
  • pravidelná chirurgická konzilia,
  • při rozvoji respirační tísně a vysokém postavení bránice intubace a UPV.[1]


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e f ZIBOLEN, M, J ZBOJAN a S DLUHOLUCKÝ, et al. Praktická neonatológia. 1. vydání. Martin. 2001. ISBN 80-88892-42-2.
  2. GOMELLA, T. L, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 6. vydání. Lange, 2009. s. 590-594. ISBN 0071638482.
  3. a b c d e RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 710. ISBN 978-0-7020-3479-4.