Pseudomembranózní enterokolitida
| Pseudomembranózní enterokolitida | |
| Pseudomembranous Colitis | |
_(7410583840).jpg) Obraz střevní sliznice s pseudomembranózní enterokolitidou | |
| Původce | Clostridium difficile |
|---|---|
| Přenos | endogenní zdroj nákazy, spórami kontaminované předměty |
| Klinický obraz | náhlé četné vodnaté průjmy, často horečka a leukocytóza, stolice silně páchne, s cáry sliznic a s krví, bolesti břicha, meteorismus |
| Diagnostika | endoskopie, ELISA průkaz clostridiového toxinu |
| Léčba | přerušení ATB terapie, symptomatická, v závažnějších případech metronidazol parenterálně, vankomycin perorálně[1] |
| Klasifikace a odkazy | |
| MKN | A04.7 |
| MeSH ID | [https://www.medvik.cz/bmc/link.do?id=D004761 D004761 D004761] |
| MedlinePlus | 000259 |
Pseudomembranózní enterokolitida (označuje se též jako CDAD – angl. clostridium difficile associated diarrhea) je závažnou, život ohrožující komplikací u nemocných léčených širokospektrými antibiotiky, která narušují přirozenou mikroflóru a vedou ke střevní dysmikrobii. Z hlediska patogeneze mají hlavní roli toxiny Clostridium difficile.
Příčina
Původcem je anaerobní G+ tyčinka Clostridium difficile, která se extrémně pomnoží po léčbě širokospektrými ATB, hlavně klindamycinem, cefalosporiny a aminopeniciliny, a začne produkovat toxiny enterotoxin A a cytotoxin B.
- Toxin A – vyvolává kumulaci tekutin ve střevním epitelu hostitele. Jedná se o kumulaci vazké viskózní tekutiny krevního původu. Toxin A tedy zapříčiňuje dysfunkci buněk střevního epitelu, které nemohou již déle z důvodu velkého množství viskózní tekutiny v buňkách optimálně zabezpečovat kontrolu pohybu vody. Toxin A je pravděpodobnou příčinou průjmů, které jsou prvním symptomem pseudomebranózní enterokolitidy. Má také výraznou chemotaxi k polymorfonukleárům (PMN) a je tudíž zodpovědný za zánětlivou reakci buněk střevního epitelu. Toxin A je toxický pro většinu buněk imunitního systému, protože vyvolá disrupci cytoskeletálních komponent.
- Toxin B – nevykazuje enterotoxickou aktivitu, ale zabíjí buňky střevního epitelu. Je zhruba 100–1000x toxičtější než toxin A.
Buňky střevní sliznice jsou zničeny jen tehdy, jsou-li přítomny zároveň oba druhy toxinů. Toxiny A zničí povrchové struktury buněk střevní sliznice a zároveň odstíní případný preventivní účinek PMN. Tím umožňují molekulám toxinu B úspěšně zaútočit na buňky střevního epitelu. Toxin B zabíjí buňky střevního epitelu jen tehdy, jsou-li porušeny její povrchové struktury a buňky jsou postiženy dysfunkcí transportu vody. Na střevní sliznici vznikají rozsáhlé ulcerace – nekrotické útvary, pseudomembrány – konglomeráty zničených buněk střevního epitelu, uhynulých PMN, fibrinu a mucinu ve tvaru květákovitě zduřelých, žlutě zbarvených krust, které lze poměrně snadno endoskopicky detekovat.
CDAD mohou vyvolat i jakákoli jiná antibiotika. Může k ní dojít po 5–10 dní trvající léčbě, ale i řadu dní po skončení terapie. Po betalaktamech se vyskytuje až 15 % nemocných, po klindamycinu až 25 %. Zpravidla toto onemocnění ustoupí po ukončení terapie.
Klinický obraz
Známky pseudomembranózní enterokolitidy jsou:
- závažné zánětlivé ulcerace střevní sliznice, jejíchž smrtnost může dosahovat mnohdy až 45 %;
- náhlé četné vodnaté průjmy s dehydratací;
- nauzea, bolesti břicha, často horečka a leukocytóza;
- pouze mírná elevace CRP;
- silně páchnoucí stolice, s cáry sliznic a krví;
- při progresi – šok a smrt.
Diagnóza
Přesné stanovení diagnózy se opírá o dva body:
- Endoskopie – bělavé nebo nažloutlé pseudomembrány v colon s tendencí ke splývání (většinou chybí vředy, které jsou typické pro bacilární či amébovou dysentérii nebo ulcerózní kolitidu)
- Průkaz clostridiového toxinu – provádí se metodou ELISA ze vzorku stolice
Pro zvýšení senzitivity se také používá PCR.
Terapie
Základní opatření zahrnuje přerušení dosavadní ATB terapie a perorálně podávaný vankomycin (působí pouze lokálně, biologická dostupnost po p.o. podání je minimální). [2] Novou, selektivní terapii umožňuje makrolidové antibiotikum fidaxomicin, jehož nevýhodou je zatím vysoká cena.[3]
Perorální metronidazol se již nedoporučuje pro globálně se snižující citlivost a nedostatečnou koncentraci tohoto ATB v distálních etážích tračníku.[2]
V případě těžké kolitidy s paralýzou střeva kombinujeme p.o. vankomycin a i.v. metronidazol či tigecyklin. U fulminantních kolitid je možné chirurgické řešení (subtotální kolektomie s terminální ileostomií).
Nepodávají se antimotilika pro riziko toxického megakolon, průjem je snahou těla se patogenu zbavit. Přínos probiotik nebyl při léčbě prokázán. Při recidivě se s úspěchem využívá fekální bakterioterapie (FBT) - vpravení homogenizované stolice od dárce do střeva pacienta pomocí nasogastrické sondy nebo klyzmatu.
Odkazy
Související články
Reference
- ↑ BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. s. 271–273. ISBN 978-80-7262-644-1.
- ↑ a b HUSA, Petr, Lenka KRBKOVÁ a a kolektiv autorů. Infekční lékařství. Brno: Masarykova Univerzita, 2913.
- ↑ GROSS, Uwe. Kurzlehrbuch Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 3. vydání. Georg Thieme Verlag, 2009. 513 s. s. 206. ISBN 9783131416520.
Zdroj
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2010]. <http://jirben.wz.cz>.
- HAVRÁNEK, Jiří: Pseudomembranosní enterocolitis.
Použitá literatura
Rozsypal, Hanuš. . Základy infekčního lékařství. - vydání. Charles University in Prague, Karolinum Press, 2015. 572 s. ISBN 8024629321.
