Průjem (pediatrie)
Akutní průjmová onemocnění patří mezi nejčastější choroby dětského věku a představují nejčastější příčinu dehydratace v kojeneckém a batolecím věku, která může vést až k života ohrožujícímu stavu. Obvykle však mají mírný, samolimitující průběh.
Akutní průjem typicky začíná z plného zdraví. Může být provázen horečkou, která může svědčit pro zánětlivou etiologii nebo může být důsledkem dehydratace. Děti, hlavně kojenci, jsou mnohem náchylnější k dehydrataci než dospělí z důvodů větší bazální potřeby tekutin a elektrolytů na kilogram hmotnosti, velkého tělesného povrchu a zvýšeného sklonu ke zvracení.
Nejčastějšími původci průjmových onemocnění u dětí jsou viry (rotaviry, caliciviry, adenoviry, astroviry, noroviry a další). Dalšími příčinami akutních průjmů mohou být alimentární bakteriální (nejč. salmonela a kampylobakter) a parazitární infekce, léky, potravinové alergie, nedostatek vitaminů, těžké kovy a poruchy resorpce.[1]
Závažným problémem jsou infekční průjmová onemocnění především v rozvojových zemích, kde na ně umírají ročně 3–4 miliony dětí. Ve vyspělých zemích jsou smrtelné případy podstatně vzácnější a významný je především ekonomický dopad onemocnění.[2]
Pro postgraduální studium existuje doporučený postup Evropské gastroenterologické společnosti [3]
Akutní průjem je definován:
- náhle vzniklá změna konzistence a charakteru stolice s častým vyprazdňováním řídkých kašovitých až vodnatých stolic,
- objem stolice je více než 10 ml/kg/den.[1]
U kojenců a batolat definujeme průjem jako:
- častější vyprazdňování většího objemu řídké stolice [4]
- stolice častěji než 3× denně (nemůžeme automaticky pokládat za průjem)
- objem stolice větší než 10 g/kg/den
- akutní průjem netrvá obvykle déle než týden[5]
Průjmová onemocnění podle etiologie[edit | edit source]
- Virové gastroenteritidy (virová průjmová onemocnění)
- Bakteriální gastroenteritidy (bakteriální průjmová onemocnění)
- Kampylobakterová enteritida (původce: Campylobacter jejuni)
- Salmonelová enteritida (původce: Salmonella enteritidis, S. typhimurium)
- Břišní tyfus (původce: Salmonella typhi)
- Paratyfus (původce: Salmonella paratyphi)
- Shigelóza (původce: Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei)
- Cholera (původce: Vibrio cholerae)
- Infekce vyvolané Escherichia coli
- Gastrointestinální parazitózy
- protozoa: Toxoplazmóza (původce: Toxoplasma gondii), Toxokaróza (Toxocara canis / cati), Giardióza (Giardia lamblia), Amébóza (Entamoeba histolytica), Kryptosporidióza (Cryptosporidium parvum)
- nematodes: Askarióza (původce: Ascaris lumbricoides neboli škrkavka dětská), Trichurióza (Trichuris trichiura neboli tenkohlavec lidský), Trichinella spiralis, Enterobióza (Enterobius vermicularis), Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanes, Dracunculus medinensis,…
- cestodes: Ténióza (původci: Taenia solium, Taenia saginata neboli tasemnice bezbranná), Diphyllobothrium latum, (Hymenolepis nana neboli tasemnice dětská), Echinococcus granulosus,…
- Enterotoxikózy – způsobené enterotoxiny.
- Průjmy vyvolané léky
Patofyziologie[edit | edit source]
- Změny střevní sliznice (porucha resorpce, digesce, sekrece a motility) vedou k nadměrným ztrátám vody a elektrolytů, hlavně sodíku a draslíku, metabolické acidóze a následné dehydrataci.
- Dva hlavní patofyziologické mechanismy: osmotický a sekreční průjem.
- Viry přímo poškozují střevní klky a enzymy kartáčového lemu enterocytů.
- V patogenezi rotavirového průjmu se kombinuje osmotický a sekreční průjem. Osmotický průjem způsobuje vilózní destrukce (lýza buněk), NSP4 indukovaná glukózová malabsorpce (inhibice SGLT-1) a zánět (NK-κB, IL-8). Sekreční průjem vzniká na podkladě proliferace buněk v kryptách (kompenzatorní proliferace sekrečních buněk), NSP4 – enterotoxinu (zvýšení intracelulárního vápníku, sekrece chloridů), vaskulární ischemie (porušení mikrocirkulace) a zánětu.
- Enteroinvazivní bakterie (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, enteroinvazivní E. coli) jsou příčinou ulcerací a zánětlivé infiltrace střevní sliznice.
- Některé bakterie (enterotoxigenní E. coli, stafylokokový enterotoxin) svými toxiny (c-AMP, c-GMP) stimulují aktivní sekreci iontů a vody do střevního lumen.
- Neinvazivní bakterie a paraziti adherují ke sliznici a způsobují zánětlivou infiltraci.[1]
Patofyziologie dehydratace[edit | edit source]
- Deficit tělesných tekutin se v akutní fázi týká nejprve pouze extracelulárního prostoru. Při další progresi dochází k intracelulární dehydrataci a hypoxii tkání.
- Asi u 70–80 % pacientů jsou ztráty vody a sodíku proporcionální a vzniká izotonická dehydratace.
- Asi u 10–15 % pacientů jsou nepoměrně velké ztráty iontů (hlavně sodíku) ve srovnání se ztrátami vody a vzniká hypotonická dehydratace. Hyponatrémie se může také vyvinout nebo prohloubit, jestliže v průběhu průjmu jsou ztráty hrazeny velkým příjmem tekutin s nízkým nebo žádným obsahem iontů.
- Asi u 10–20 % pacientů je disproporcionální velká ztráta vody ve srovnání se ztrátou elektrolytů a vzniká hypertonická dehydratace. Častou příčinou jsou nesprávně připravené mléčné přípravky, které způsobují velkou ledvinnou nálož elektrolytů a zvýšenou tvorbu moči. Další příčinou může být chybná léčba akutní ataky průjmu doma připravenými roztoky s vysokou koncentrací solí.
- Hypernatrémie a dehydratace také může být prohloubena v souvislosti se zvýšenou ztrátou tekutin při horečce, vysokou teplotou prostředí, hyperventilací a s tím spojenou sníženou dostupností volné tekutiny.[1]
Průjmová onemocnění v kojeneckém věku[edit | edit source]
Etiologie[edit | edit source]
- je velmi různorodá, doporučuje se dělení na infekční a neinfekční
- nejčastější příčinou u kojenců jsou infekce
Klinický obraz[edit | edit source]
- symptomatologii průjmů podmiňuje závažnost poškození sliznice
- začínají obvykle odmítáním potravy už 2–3 dny před objevením průjmů
- děti přestanou přibírat, zvrací, jsou bledé, ztrácí zájem o okolí, mají horečku
- průjmy jsou náhlé, první jsou stolice kašovité, potom vodnaté
- projevy dehydratace:
- vstupem do enterické fáze se sníží turgor kůže, oči jsou halonované, břicho meteorické, může být přítomna lehká hepatosplenomegalie, sníží se tvorba moči
- pulz se postupně zrychluje, při těžké dehydrataci je nitkovitý
- vpadává fontanela, při pláči chybí slzy
- nejtěžší forma kojenecké enteritidy – toxikóza
- začíná zvracením zelených zvratků s příměsí hematinu, současně časté vodnaté stolice
- vzniká výrazná dehydratace – halonované oči, vpadnutá fontanela, kožní řasa stojí, bývá akrocyanóza, anurie
- rozhodující krok terapeutického postupu je odhad ztráty vody a elektrolytů, protože akutní letalita je podmíněna jen hypovolemickým šokem
- stupeň dehydratace zjistíme pomocí váhového úbytku, závažnost dehydratace laboratorním vyšetřením
Laboratorní nález[edit | edit source]
- akutní průjem se ztrátami hmotnosti pod 5 % při dobrém perorálním příjmu tekutin můžeme léčit jen ambulantně bez laboratorních vyšetření
- při ztrátě nad 5 %, při epidemických průjmech a při výskytu krvavých stolic indikujeme důkladné vyšetření
- projevy hemokoncentrace – zvýšení Hb a hematokritu
- stanovení sodíku, draslíku a chloridů, osmolality, ABR
- obraz těžké toxické enteritidy – metabolická acidóza (hlavně daná ztrátami bikarbonátů stolicí)
- vzniká oligurie, často s proteinurií, v séru stoupá urea a kreatinin
- při hypernatremických dehydratacích vzniká hyperglykémie (tu neléčíme inzulínem, protože by hrozil edém mozku)
Diagnóza[edit | edit source]
- anamnéza (změna výživy, epidemický výskyt, podávání ATB a jiných léků)
- informace při hodnocení stolice:
- sekretorické průjmy (nejčastěji infekční) – vodnatá, řídká, často s horečkou
- malabsorpce sacharidů – zpěněné, kysele páchnoucí, pokles pH pod 6
- chronické poruchy výživy – objemné, mastné, hnilobně páchnoucí
- zánět colon (často infekce – Salmonella, Shigela, Yersinia, Campylobacter) – hlenově-krvavé
- hned na začátku musíme odeslat stolici na mikrobiologické vyšetření (nesmí být moc řídká, ve vodnatých stolicích už patogenní organismy nemusíme vykultivovat)
- nátěr ze stolice – přítomnost polymorfonukleárů svědčí o bakteriální infekci
- při chronických poruchách je pozitivní vyšetření stolice na tuky, sacharidy, redukující látky, trypsin, bílkoviny
- k vyloučení cystické fibrózy vyšetříme chloridy v potu
- sérologie nemá význam pro akutní průjmy, je důležitá u recidivujících a chronických
Terapie[edit | edit source]
Většina akutních infekčních gastroenteritid spontánně odezní, proto v naprosté většině případů není indikována antibiotická terapie. Klíčové je udržení dostatečné hydratace dítěte. Při snížené hydrataci je důležitá rychlá perorální náhrada ztrát vody a elektrolytů, event. korekce metabolické acidózy, a následné udržování hydratace a včasné zahájení realimentace, která brání dalšímu poškození střevní sliznice a tím rozvoji protrahované gastroenteritidy.[6]
Rehydratace[edit | edit source]
V léčbě dehydratace se upřednostňuje perorální (enterální) rehydratace, která je stejně efektivní jako intravenózní rehydratace, ale má méně nežádoucích účinků a kratší dobu hospitalizace.[6]
Perorální rehydratační roztoky (PRR):
- hypoosmolární, obsah sodíku 60 mmol/l, složení dle doporučení ESPGHAN;
- např. Kulíšek®, Kulíšek forte®, HIPP ORS 200®, Vodníček Baby®, Vodníček Jahoda®, Enhydrol Banán®;
- pokud dítě nedokáže roztok pít, podává se nazogastrickou sondou;
- ztráta tekutin a iontů se hradí v krátkém intervalu – podle míry dehydratace 30–80 ml/kg během 4 hodin.[6]
Udržování hydratace:
- po korekci dehydratace se podává denní doporučený objem tekutin často a v malých dávkách formou obvyklých nápojů (mateřské mléko, kojenecké formule, čaj, minerálky, …);
- nejsou vhodné hyperosmolární nápoje, jako jsou džusy či cola;
- pomocí PRR se hradí průvodní ztráty tekutin a iontů průjmem a zvracením – 10 ml PRR/kg a každou stolici, do max. objemu 100–150 ml.[6]
Doporučené složení glukózového rehydratačního roztoku:
- 60 mmol/l Na, 20 mmol/l K, min. 25 mmol/l Cl, 10 mmol/l citrátu, 74–111 mmol/l glc
- osmolalita 200–250 mOsmol/l
- vyrábějí se již připravené, příp. dle receptu:
Rp. Natrii chorati 0,4375 Kalii chlorati 0,373 Natrii citrici dihydrati 0,735 Glucosi 5,0 M. f. pulv. D. ad. sacc. pap. D. S. obsah sáčku rozpustit ve 250 ml převařené vody
- rýžový roztok je obdobný – je vypuštěna glukóza a minerály jsou rozpuštěny v rýžovém odvaru
- rehydratační roztok podáváme chlazený na 4–8 °C po lžičkách (5–10 min. vždy 5–10 ml roztoku nebo kontinuálně nazogastrickou sondou)
- lehké stavy (s úbytkem do 5 %) lze řešit ambulantně (po dobu 4 hod. podáme 50–100 ml/kg)
- středně těžké stavy je nutné hospitalizovat
- při opakovaném zvracení či průjmech přidáváme množství ztrácené (dle váhy, příp. počítáme na jednu vodnatou stolici 50–100 ml)
- po 4 hod. kontrolujeme hydrataci, pokud se upravila, začneme s včasnou realimentací
- v průběhu průjmu pak podáváme 10 ml roztoku na kg a každou vodnatou stolici
- zásadně chybné je používat k rehydrataci džus nebo kolu – vysoká osmolalita a málo iontů[5]
Realimentace[edit | edit source]
Časné zatížení trávicího traktu snižuje zvýšenou střevní propustnost prostřednictvím trávicích enzymů, podílí se na udržování integrity sliznice, brání bakteriálnímu přerůstání a možnosti rozvoje závažné střevní léze, event. až atrofické sliznice.[6]
Kojení se nepřerušuje — mateřské mléko se podává kontinuálně i při aktuální dehydrataci dítěte. U nekojených dětí se zahajuje realimentace po 4 hodinách výhradního podávání rehydratačního roztoku. Kojenci na umělé výživě se realimentují kojeneckými formulemi na bázi kravského mléka, kterými byli živeni před propuknutím akutní gastroenteritidy. Kojenecké formule se podávají v plné koncentraci, neředí se. Nejsou indikovány bezlaktózové, sójové či hydrolyzované mléčné formule. Batolata a starší děti dostávají stravu odpovídající věku — optimálně nejprve potraviny obsahující škroby (rýže, brambory, těstoviny, pečivo), poté libové maso, mrkvové polévky, jablečné a banánové pyré atp. Nejsou vhodné nápoje s vysokým obsahem fruktózy, sacharózy či sorbitolu a velmi sladká jídla. Děti je vhodné rychle převést na jejich běžnou stravu, zejm. pokud nezvracely.[6]
Medikamentózní léčba[edit | edit source]
Většina akutních gastroenteritid nevyžaduje medikaci. V naprosté většině případů nejsou indikována antibiotika.[6]
Indikace antibiotik:
- předpokládaná nebo potvrzená bakteriální infekce (zvl. Salmonella enteritidis)
- u kojenců mladších 3 měsíců,
- u nedononošených dětí mladších 1 roku,
- u imunodeficitních nebo imunosuprimovaných dětí,
- při současném závažném onemocnění nebo malnutrici,
- se známkami sepse;
- těžce probíhající kampylobakterová gastroenteritida;
- těžce probíhající infekce Giardia lamblia;
- infekce Vibrio cholerae, Shigella dysenteriae, Salmonella typhi, Entamoeba hystolytica atd.[6]
Antibiotika:
- lék volby je kotrimoxazol – na salmonely, shigely, yersinie, ETEC, EIEC – asi po dobu 7 dnů
- na campylobaktera podáváme erytromycin, na clostridium difficile vankomycin
- giardii a entamoebu léčíme metronidazolem[5]
Farmakoterapie:
- antiemetika (při úporném zvracení): ondansetron;
- absorbencia: smectit;
- léky snižující zvýšenou střevní sekreci při infekční akutní gastroenteritidě: racecadotril (neovlivňuje střevní motilitu);
- probiotika: kmeny Lactobacillus GG a Saccharomyces boulardii (dle doporučení ESPGHAN/ESPID).
V rozvinutých zemích nejsou indikovány mikronutrienty, dezinficiencia a léky tlumící motilitu.[6]
Prevence[edit | edit source]
- očkování proti rotavirové gastroenteritidě
Odkazy[edit | edit source]
Související články[edit | edit source]
Reference[edit | edit source]
- ↑ a b c d SÝKORA, J a M HUML. Problematika akutního průjmu u dětí a s tím spojená dehydratace. Pediatrie pro praxi [online]. 2008, roč. 9, vol. 2, s. 123-124, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2008/02/12.pdf>.
- ↑ AMBROŽOVÁ, H. Infekční průjmová onemocnění u dětí. Pediatrie pro praxi [online]. 2004, roč. 5, vol. -, s. 238-240, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2004/05/06.pdf>.
- ↑ GUARINO, Alfredo, Shai ASHKENAZI a Dominique GENDREL. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases Evidence‐Based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2014, roč. 1, vol. 59, s. 132-152, ISSN 0277-2116. DOI: 10.1097/mpg.0000000000000375.
- ↑ LEBL, Jan a Ludmila HEJCMANOVÁ. Preklinická pediatrie. 1. vydání. Praha : nakladatelství Galén, 2003. 248 s. Kapitola 13
- Vyšetření gastrointestinálního systému. s. 131. ISBN 80-7262-207-2.
- ↑ a b c BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
- ↑ a b c d e f g h i Pracovní skupina dětské gastroenterologie a výživy. Doporučení pracovní skupiny gastroenterologie a výživy ČPS pro výživu kojenců a batolat. Česko-slovenská pediatrie. 2014, roč. -, vol. duben, s. 31-33, ISSN 0069-2328.
Zdroj[edit | edit source]
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
Literatura[edit | edit source]
- HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.
- ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.