Natrium

Natrium (Na⁺) neboli sodík je nejvíce zastoupeným kovem v lidském těle; je hlavním kationtem extracelulárních tekutin. Denní potřeba sodíku je asi 1 g, jeho příjem je bezpečně zajištěn solí (NaCl) v potravě (denně 5–15 g). Celkové množství tělového sodíku tvoří u dospělého jedince asi 60 mmol/kg hmotnosti. Asi 30 % sodíku je nesměnitelný objem v kostech a buněčných strukturách. Vylučován je nejvíce močí, dále potem a stolicí.

Referenční meze:

plazma: 132–142 mmol/l;
moč: 120–140 mmol/den.

Sodík je s¹ prvek (alkalický kov).
Jako čistý kov je sodík vysoce reaktivním redukčním činidlem, zvláště bouřlivě reaguje s vodou, kontakt s kůží a sliznicemi může způsobit popáleniny (reaktivita) a poleptání vzniklými hydroxidy (silné zásady).

Sodík a vodní hospodářství[upravit | editovat zdroj]

Obsah Na⁺ v organismu předurčuje velikost ECT:

zvýšený přísun Na⁺ → hyperhydratace (zvýšení tělesné hmotnosti, otoky);
snížený přísun Na⁺ → zvýšené ztráty vody;
sérová koncentrace Na⁺ není měřítkem obsahu Na⁺ v organizmu (např. při srdečním selhání bývá často hyponatremie, i když celkový obsah sodíku v těle je zvýšen → terapie: nikoliv přívod Na⁺, ale odvodnění organizmu);
abnormální koncentrace Na⁺ v séru může znamenat také poruchu hospodaření s vodou, tedy poruchu osmoregulace.

Regulace natremie[upravit | editovat zdroj]

Na regulaci se podílí renální protiproudý mechanismus spolu s osmoreceptory v hypothalamu, které kontrolují sekreci ADH a udržují tak obsah vody v organismu, jenž je velmi úzce spjat s koncentrací Na⁺ v ECT, takže natremie se udržuje v rozmezí 132–142 mmol/l i přesto, že příjem vody může značně kolísat.
Defekt v diluční kapacitě ledvin, je-li spojen s nepřiměřeným příjmem vody, vede k hyponatremii.
Defekt v koncentrační schopnosti vyúsťuje v hypernatremii.
Osmolalita séra tedy souvisí s koncentrací Na⁺.
- Hypernatremie vždy znamená hyperosmolalitu.
- Normální natremie nebo hyponatremie ale nemusí vždy znamenat euosmolalitu resp. hypoosmolalitu; existují klinické situace (např. hyperglykemie), kdy přímá úměra mezi S-Na⁺ a osmolalitou neplatí.
- Záleží na povaze solutů, zda přispějí nebo nepřispějí ke zvýšení efektivní osmolality; ty, které jsou pro membránu permeabilní, jako je urea, ethanol, methanol, ethylenglykol, mohou způsobit hypertonicitu bez dehydratace; glukóza při nedostatku inzulinu se nedostává do buněk a její přítomnost v ECT způsobuje přesun vody z ICT do ECT, což má za následek intracelulární dehydrataci a hyponatremii (tzv. translokační), podobně působí i manitol podávaný v infuzi.

Poruchy natremie[upravit | editovat zdroj]

Předpoklady hodnocení poruch:

klinické informace:
- znalost aktuální hmotnosti, porovnání se standardní
- pozorujeme hydrataci
- klinicky zřejmá dehydratace – 2,5–5 % tělesné hmotnosti
- hyperhydratace – 2,5–7,5 %
- zvracení, průjem, diuréza, pocení
laboratorní informace:
- sérové Na⁺
- glukóza v séru
- osmolalita séra a moči
- ztráty Na⁺ močí
výpočty dávek Na je nutno posuzovat šířeji

Terapeutické dávky vody a solí – 2 složky:

korekční – upravují stávající deficit v organismu
substituční – hradíme měřitelné i neměřitelné ztráty z organismu

Fyziologická hydratace s hyponatremií[upravit | editovat zdroj]

hmotnost nezměněná

Příčiny:
- Akutní stavy:
  - ztráty vody byly hrazeny infúzí glukózy nebo pitím vody
  - vyvíjí se osmotický gradient mezi ECT a ICT s přesunem vody do ICT
  - klinické příznaky hyposomolality u akutních stavů vznikají, klesne-li S-Na⁺ pod 127 mmol/l.
  - ke korekci stačí většinou izotonické solné roztoky:

korekční dávka = (Na cílové – Na zjištěné) x F x CTH

F – faktor pro výpočet distribučního prostoru (♀ 0,55; ♂ 0,6; děti 0,65–0,75)

CTH – hmotnost nemocného

Chronické stavy:
- atrofie a katabolizmus buněčných struktur, pokles tonicity (ICT) buněk → přesun vody do ECT → diluce ECT
- korekce přísunem Na nic nevyřeší, jen by se víc vylučoval
- kauzální léčba, zajištění energetického příjmu

Léčba:
- sodík se má podávat jen u symptomatologické hyponatremie, s ohledem na klinický stav

Fyziologická hydratace s hypernatremií[upravit | editovat zdroj]

Příčina: obvykle iatrogenní – podávání koncentrovaných roztoků solí.
Hmotnost pacienta nezměněná, ECT je oproti ICT hyperosmolární, přesun vody z buněk do ECT; nebezpečí plicního edému.
Korekce: odhad nadbytku Na⁺ v organismu a ve výpočtu deficitu vody.

Na⁺ nadbytek = F × m (hmotnost pacienta v kg) × [naměřené S-Na⁺ − 137 mmol/l]

H₂O deficit = F x m (hmotnost pacienta v kg) x [(naměřené S-Na⁺ ÷ 137) − 1]

Léčba:
- podáváme diuretika v infúzi 5% glukózy;
- podání tekutin by vedlo k hyperhydrataci;
- v těžkých případech hemodialýzou.

Dehydratace s normonatremií[upravit | editovat zdroj]

Příčina: úměrná ztráta vody a elektrolytů (GIT, ledvinami, přesun do třetího prostoru – např. peritoneum).
Hmotnost snížena, nejsou přesuny.
Nebezpečná hlavně proto, že ztráta postihuje jen extracelulární tekutinu! – hrozí kolaps.
Vzniká oligurie, Na⁺ v moči je velmi nízké, ale osmolalita moči stoupá (stoupá U-urea)
Dochází k prerenální uremii.
Léčba:
- dodáváme izotonické roztoky o hmotnosti, která chybí – dáme 2/3 a dále dle reakce pacienta.

Dehydratace s hyponatremií[upravit | editovat zdroj]

Způsobena renálními nebo extrarenálními ztrátami NaCl a vody, které jsou hrazeny nedostatečně, ale více vodou (neelektrolyty) než NaCl.
Hmotnost snížená, přesun vody.
Extrarenální ztráty způsobené kupř. průjmy, popáleninou kůží nebo přesunem do třetího prostoru navodí hypovolemii, ta podnítí regulační systém renin-angiotenzin a zvyšuje se sekrece aldosteronu a ADH s následnými změnami v renální hemodynamice, množství moče je malé, U-Na⁺ a U-Cl⁻ je pod 20 mmol/l.
Renální ztráty navozené předávkováním diuretik, primární nedostatečností nadledvin nebo nefropatií mají U-Na⁺ a U-Cl⁻ zvýšené (nad 20 mmol/l).
Léčba:
- vodu dodáme podle rozdílu hmotnosti a ionty dle rovnice výše.

Dehydratace s hypernatremií[upravit | editovat zdroj]

Tři situace:

chybí voda i menší množství izotonické tekutiny → relativní vzestup koncentrace sodíku;
koncentrace sodíku se nezměnily, došlo jen ke ztrátě vody;
došlo ke ztrátě vody a ke zvýšení koncentrace sodíku;

každopádně – voda přestupuje z intracelulární tekutiny (ICT) do extracelulární tekutiny (ECT).
Léčba:
- ztráta převážně vody – náhrada deficitu vody;
- ztráta vody i Na⁺ – úprava ve dvou krocích:
  1. podání roztoků glukózy nebo hypotonických elektrolytů;
  2. doplnění NaCl isotonickým roztokem NaCl (i izotonický roztok je v tomto případě hypotonický → koriguje);
- ztráta vody + nárůst koncentrace Na⁺ – infuze 5% glukózy.

Hyperhydratace s normonatremií[upravit | editovat zdroj]

Příčina: kupř. nadbytečné infúze při snížených schopnostech vylučování vody a elektrolytů.
Není osmotický gradient mezi ECT a ICT.
Zvyšuje se cirkulující objem, dochází k edémům.
Léčba:
- dle rozdílů váhy ovlivňujeme přísun tekutin, případně diuretika.

Hyperhydratace s hyponatremií[upravit | editovat zdroj]

Akutní stavy

Příčiny: intoxikace vodou.
Riziko stoupá po podání léků s antidiuretickým efektem (barbituráty, opiáty), též při porodu (antidiuretický účinek oxytocinu), u stavů s chronickou poruchou vylučování vody, u schizofrenie (uvolnění ADH).
Nebezpečí zvýšení nitrolebního tlaku.
Léčba: pomalá korekce roztoky NaCl – min. 12–24 h.

Chronické stavy

Příčiny: edémy způsobené srdeční nedostatečností, nefrotoxickým syndromem, jaterní cirhózou.
Hyponatremie je asymptomatická, pokud S-Na⁺ nepoklesne pod 120 mmol/l.
Léčba: nutno omezit přísun vody (méně než 1 l/24 h); příjem NaCl nutno bilancovat.

Hyperhydratace s hypernatremií[upravit | editovat zdroj]

Příčiny:
1. retence Na – hyperaldosteronismus (Connova choroba), pokles filtrace;
2. přijem hypertonické tekutiny: např. pití mořské vody, podání koncentrovaných solných roztoků.
Hyperosmolarita ECT oproti ICT → přesun vody z ICT do ECT → expanze ECT – nebezpečí plicního edému.
Léčba: diuretika.

Pseudohyponatremie[upravit | editovat zdroj]

Tento stav vzniká při zvýšení obsahu solutů v plasmě (hyperproteinemie, hyperlipidemie).
Za normálních okolností obsah solutů v plasmě činí 7 %, zvýší-li kupř. na 14 %, dochází při neměnící se koncentraci Na⁺ ve vodě plasmy k poklesu koncentrace Na⁺ v celé plasmě, což způsobuje mylnou informaci o stavu Na⁺ v ECT.
Dodání solných roztoků může navodit nebezpečnou hypernatremii.
Skutečná koncentrace S-Na⁺ se pozná vyšetřením na přístrojích s iontově selektivní elektrodou.