ABR/Otázky a kazuistiky

Z WikiSkript

< ABR

Tip.png
Tip: Buďte interaktivní
  • Odpovězte na otázky a vyhodnoťte si odpovědi stiskem tlačítka odeslat
  • V části Kazuistiky klikněte na modré tlačítko „ukázat“ v zeleném rámečku a vesele kontrolujte
Tip.png
Tip: Buďte interaktivní

Otázky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

1. Koncentrace vodíkových iontů (H+) v tělních tekutinách se řádově pohybuje v oblasti:

A – μmol/l
B – nmol/l
Hodnota pH 7,40 odpovídá cH+ 40 nmol/l.
C – mmol/l
D – pmol/l

2. Exkrece H+ močí za 24 hod u dospělého člověka se v průměru pohybuje kolem hodnoty:

A – 200 mmol
B – 40 μmol
C – 70 mmol
D – 7 mmol/l

3. Pufrové báze séra jsou dány hodnotami:

A – [HCO3 ] + [proteinát]
Pufrové baze séra (BB) jsou dány součtem hodnot hydrogenkarbonátu (24 mmol/l) a proteinátového aniontu (18 mmol/l) a činí tedy normálně 42 mmol/l.
B – [Cl] + [HCO3 ] + [HPO42− ] + [laktát]
C – [HCO3 ] + [CO32−]

4. Rozpoznání metabolické acidózy (MAC) ve smíšené poruše ABR umožňuje:

A – nález zvýšených hodnot "anion gap"
B – snížení pO2 v arteriální nebo centrální venózní krvi
C – nízký hemoglobin v krvi
D – zvýšený laktát v krvi

5. Výrazná hypoproteinemie s poklesem residuálních aniontů vede k:'

A – MAL
Snížení bílkovin spolu se snížením residuálních aniontů vede k rozšíření "prostoru hydrogenkarbonátu" a tím k metabolické alkalóze
B – MAC
C – RAL + MAC
D – MAC + RAC

Váš výsledek je 0 / 0


Kazuistiky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Pacient se skoliózou a srdeční vadou[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

17-letý pacient přijat do nemocnice s městnavou srdeční vadou a skoliosou. Při přijetí vyšetřena laboratoř a o 24 h později opět.

Moč:

  • bílkoviny 1 g
  • pH = 6
  • 3–6 hyalinních valců
  • ostatní nález normální
Laboratorní výsledky
přijetí za 24 h
pH 7,2 7,46
pCO2 14,0 kPa 5,3 kPa
HCO3 40 mmol/l 29 mmol/l
BE 5,0 mmol/l 5,0 mmol/l
pO2 17,6 kPa 17,6 kPa
saturace O2 97,90 % 99 %
Na+ 146 mmol/l 139 mmol/l
K+ 5,0 mmol/l 3,3 mmol/l
Cl 94 mmol/l 96 mmol/l
glykemie 6,9 mmol/l 4,8 mmol/l
urea 6,0 mmol/l 1,7 mmol/l
kreatinin 45 μmol/l 75 μmol/l
CK 3,6 μkat/l 2,4 μkat/l
LD 4,1 μkat/l 3,8 μkat/l
Hb 189 g/l 165 g/l
hematokrit 58,80 % 50,70 %

Otázky:

  1. Jaká byla porucha ABR při přijetí?
  2. Jaká byla porucha ABR po 24 h?
  3. Co bylo příčinou poklesu K+ v séru za 24 h?
  4. Odpovídá klinický stav laboratorním nálezům?
Odpovědi
  1. RAC částečně kompenzovaná (vzestup HCO3- a BE)
  2. MAL, zřejmě chlorid-responzivní po hyperkapnii.
  3. Protože pH přímo ovlivňuje pohyb K+, změna pH vede ke změně K+ v ECT, pokud se K+ terapeuticky nepřivádí. Vzestup pH o 0,1 vede k poklesu K+ asi o 0,6 mmol/l, tedy vzestup pH o 0,26 → pokles K+, o 2,6 × 0,6 = 1,56, v našem případě pokles K+ o 1,70 mmol/l
  4. K podobné situaci dochází u více syndromů. Skoliosa ztěžuje hluboké dýchání, snížení minutového objemu zřejmě spolupůsobilo. Následný pokles HCO3- je možno vysvětlit městnavou srdeční vadou (hypoxická laktátová acidóza). Retence CO2 však byla pravděpodobně jiného původu (ztížené dýchání).

Pacient v akutní respirační tísni[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

51-letý muž přijat do nemocnice s akutním respiračním distress syndromem (Syndrom akutní dechové tísně). Pacient kouří 3 balíčky cigaret denně.

Laboratorní výsledky při přijetí
pH 7,41
pCO2 5,4 kPa
HCO3 26,0 mmol/l
pO2 17,6 kPa
saturace O2 76 %
karbonylHb 11,50 %
venózní saturace 54 %
P50 4,33 kPa
2,3-bisfosfoglycerát 5,3 j. (norma 3,3-5,3)
Hb 201 g/l

Otázky:

  1. Jak hodnotíte ABR v době příjmu pacienta?
  2. Je posunuta disociační křivka oxyhemoglobinu?
  3. Jaká je významnost ostatních výsledků?
Odpovědi
  1. ABR je normální.
  2. Ano, křivka je posunuta doprava. Normálně je P50 3,4–3,6 kPa; P50 je tedy vyšší při prakticky žádném zvýšení 2,3-bisfosfoglycerátu. Afinita Hb ke kyslíku je tedy výrazně snížena.
  3. Hemoglobin je zvýšený, tato sekundární polycytemie není obvyklá u chronických respiračních onemocnění. Ačkoliv není vysoká saturace arteriální krve (asi vlivem poškození plic), které neumožňují kvalitní výměnu, tkáně dostávají vzhledem k arterio-venóznímu rozdílu poměrně dost kyslíku.

Pacientka v diabetickém komatu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

15-letá dívka je přivezena v komatu na ARO. Je 7 let diabetička, brala insulin. Měla už několik záchvatů hypoglykemie a ketoacidózy. V poslední době měla ve škole hodně učení a snad i zanedbala nějaké injekce insulinu.

Laboratorní výsledky při přijetí
krev moč
pH 7,11 ketonurie 3
pCO2 2,7 kPa glykosurie 3
HCO3 8 mmol/l
pO2 12,7 kPa
saturace O2 97,90 %
glykemie 58,3 mmol/l
Na+ 148 mmol/l
K+ 5,8 mmol/l
Cl 87 mmol/l
laktát
urea 5 mmol/l
kreatinin 122 μmol/l
osmolalita 385 mmol/kg
vypočtená osmolarita 346 mmol/l
anion gap 58,3 mmol/l

Otázky:

  1. Jaká je diagnóza?
  2. Vypočtěte anion gap (AG), co je příčinou vysokého AG?
  3. Jaký je význam zvýšené osmolality?
  4. Proč jsou chloridy a HCO3 snížené, jaký je význam “normálního” Na+ a zvýšeného K+?
Odpovědi
  1. Diabetická ketoacidóza (hyperglykemie, acidosa, ketonurie, glykosurie).
  2. AG = Na+ + K+ − HCO3 − Cl = 58,8 mmol/l; příčinou je ketoacidóza (jinými příčinami bývají laktátová acidosa, uremie, intoxikace...).
  3. Zvýšená osmolalita séra je ze ztráty vody osmotickou diurézou a z hyperglykemie. U ketoacidózy je to běžné.
  4. Diabetická ketoacidóza je formou MAC, která vede ke snížení HCO3. Pacienti dýchají rychle, aby kompenzovali acidosu a to vede ke snížení pCO2 (pO2 bývá normální). Hypochloridemie nastane vlivem osmotické diurézy. Vysoké Na+ je relativní vlivem ztrát vody. Pacient má žízeň, ale obvykle pije tekutiny bez dostatku Na+ a dalších elektrolytů. Hladinu K+ v plasmě je nutno hodnotit opatrně. Z celkového tělesného K+ je v ECT jen asi 2–3 %. Hyperkalemie je zde způsobena těžkou acidózou a částečně též osmotickou diurézou. (Zásoby K+ v tělu u diabetického komatu jsou vždy velmi sníženy a pro úpravu stavu je nutné podávat K+.

Pacient s plicní insuficiencí a hypokalemií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Pacient 55 let, s chronickou plicní obstrukční chorobou, který byl léčen delší dobu thiazidovými preparáty (jako diuretikum).

Laboratorní výsledky při přijetí

pH 7,42
pCO2 11,6 kPa
HCO3 55 mmol/l
pO2 8,4 kPa
K+ 2,6 mmol/l

Otázky:

  1. O jakou poruchu v ABR se jedná?
Odpovědi
  1. Chronické plicní onemocnění vede ke snížení výměny plynů: retence CO2 →respirační acidóza, nedostatek O2 → hypoxie → hypoxická laktátová acidóza. Dlouhodobé užívání thiazidových preparátů vede ke ztrátám K+ močí → hypokalemická metabolická alkalóza.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 1. vydání. Praha : Univerzita Karlova, 1999. 182 s. s. 164-166. ISBN 80-238-4589-6.