ABR/Otázky a kazuistiky

	Tip: Buďte interaktivní
	Odpovězte na otázky a vyhodnoťte si odpovědi stiskem tlačítka odeslat V části Kazuistiky klikněte na modré tlačítko „ukázat“ v zeleném rámečku a vesele kontrolujte

Tip: Buďte interaktivní

Otázky

1

Koncentrace vodíkových iontů (H⁺) v tělních tekutinách se řádově pohybuje v oblasti:

	A – μmol/l
	B – nmol/l
	C – mmol/l
	D – pmol/l

2

Exkrece H⁺ močí za 24 hod u dospělého člověka se v průměru pohybuje kolem hodnoty:

	A – 200 mmol
	B – 40 μmol
	C – 70 mmol
	D – 7 mmol/l

3

Pufrové báze séra jsou dány hodnotami:

	A – [HCO3− ] + [proteinát]
	B – [Cl−] + [HCO3− ] + [HPO42− ] + [laktát]
	C – [HCO3− ] + [CO32−]

4

Rozpoznání metabolické acidózy (MAC) ve smíšené poruše ABR umožňuje:

	A – nález zvýšených hodnot "anion gap"
	B – snížení pO2 v arteriální nebo centrální venózní krvi
	C – nízký hemoglobin v krvi
	D – zvýšený laktát v krvi

5

Výrazná hypoproteinemie s poklesem residuálních aniontů vede k:'

	A – MAL
	B – MAC
	C – RAL + MAC
	D – MAC + RAC

Kazuistiky

Pacient se skoliózou a srdeční vadou

17-letý pacient přijat do nemocnice s městnavou srdeční vadou a skoliosou. Při přijetí vyšetřena laboratoř a o 24 h později opět.

Moč:

• bílkoviny 1 g
• pH = 6
• 3–6 hyalinních valců
• ostatní nález normální

Laboratorní výsledky

	přijetí	za 24 h
pH	7,2	7,46
pCO2	14,0 kPa	5,3 kPa
HCO3−	40 mmol/l	29 mmol/l
BE	5,0 mmol/l	5,0 mmol/l
pO2	17,6 kPa	17,6 kPa
saturace O2	97,90 %	99 %
Na+	146 mmol/l	139 mmol/l
K+	5,0 mmol/l	3,3 mmol/l
Cl−	94 mmol/l	96 mmol/l
glykemie	6,9 mmol/l	4,8 mmol/l
urea	6,0 mmol/l	1,7 mmol/l
kreatinin	45 μmol/l	75 μmol/l
CK	3,6 μkat/l	2,4 μkat/l
LD	4,1 μkat/l	3,8 μkat/l
Hb	189 g/l	165 g/l
hematokrit	58,80 %	50,70 %

Otázky:

1. Jaká byla porucha ABR při přijetí?
2. Jaká byla porucha ABR po 24 h?
3. Co bylo příčinou poklesu K⁺ v séru za 24 h?
4. Odpovídá klinický stav laboratorním nálezům?

Odpovědi

RAC částečně kompenzovaná (vzestup HCO3- a BE) MAL, zřejmě chlorid-responzivní po hyperkapnii. Protože pH přímo ovlivňuje pohyb K+, změna pH vede ke změně K+ v ECT, pokud se K+ terapeuticky nepřivádí. Vzestup pH o 0,1 vede k poklesu K+ asi o 0,6 mmol/l, tedy vzestup pH o 0,26 → pokles K+, o 2,6 × 0,6 = 1,56, v našem případě pokles K+ o 1,70 mmol/l K podobné situaci dochází u více syndromů. Skoliosa ztěžuje hluboké dýchání, snížení minutového objemu zřejmě spolupůsobilo. Následný pokles HCO3- je možno vysvětlit městnavou srdeční vadou (hypoxická laktátová acidóza). Retence CO2 však byla pravděpodobně jiného původu (ztížené dýchání).

Pacient v akutní respirační tísni

51-letý muž přijat do nemocnice s akutním respiračním distress syndromem (Syndrom akutní dechové tísně). Pacient kouří 3 balíčky cigaret denně.

Laboratorní výsledky při přijetí

pH	7,41
pCO2	5,4 kPa
HCO3−	26,0 mmol/l
pO2	17,6 kPa
saturace O2	76 %
karbonylHb	11,50 %
venózní saturace	54 %
P50	4,33 kPa
2,3-bisfosfoglycerát	5,3 j. (norma 3,3-5,3)
Hb	201 g/l

Otázky:

1. Jak hodnotíte ABR v době příjmu pacienta?
2. Je posunuta disociační křivka oxyhemoglobinu?
3. Jaká je významnost ostatních výsledků?

Odpovědi

ABR je normální. Ano, křivka je posunuta doprava. Normálně je P50 3,4–3,6 kPa; P50 je tedy vyšší při prakticky žádném zvýšení 2,3-bisfosfoglycerátu. Afinita Hb ke kyslíku je tedy výrazně snížena. Hemoglobin je zvýšený, tato sekundární polycytemie není obvyklá u chronických respiračních onemocnění. Ačkoliv není vysoká saturace arteriální krve (asi vlivem poškození plic), které neumožňují kvalitní výměnu, tkáně dostávají vzhledem k arterio-venóznímu rozdílu poměrně dost kyslíku.

Pacientka v diabetickém komatu

15-letá dívka je přivezena v komatu na ARO. Je 7 let diabetička, brala insulin. Měla už několik záchvatů hypoglykemie a ketoacidózy. V poslední době měla ve škole hodně učení a snad i zanedbala nějaké injekce insulinu.

Laboratorní výsledky při přijetí

	krev	moč
pH	7,11	ketonurie	3
pCO2	2,7 kPa	glykosurie	3
HCO3−	8 mmol/l
pO2	12,7 kPa
saturace O2	97,90 %
glykemie	58,3 mmol/l
Na+	148 mmol/l
K+	5,8 mmol/l
Cl−	87 mmol/l
laktát
urea	5 mmol/l
kreatinin	122 μmol/l
osmolalita	385 mmol/kg
vypočtená osmolarita	346 mmol/l
anion gap	58,3 mmol/l

Otázky:

1. Jaká je diagnóza?
2. Vypočtěte anion gap (AG), co je příčinou vysokého AG?
3. Jaký je význam zvýšené osmolality?
4. Proč jsou chloridy a HCO₃⁻ snížené, jaký je význam “normálního” Na⁺ a zvýšeného K⁺?

Odpovědi

Diabetická ketoacidóza (hyperglykemie, acidosa, ketonurie, glykosurie). AG = Na+ + K+ − HCO3− − Cl− = 58,8 mmol/l; příčinou je ketoacidóza (jinými příčinami bývají laktátová acidosa, uremie, intoxikace...). Zvýšená osmolalita séra je ze ztráty vody osmotickou diurézou a z hyperglykemie. U ketoacidózy je to běžné. Diabetická ketoacidóza je formou MAC, která vede ke snížení HCO3−. Pacienti dýchají rychle, aby kompenzovali acidosu a to vede ke snížení pCO2 (pO2 bývá normální). Hypochloridemie nastane vlivem osmotické diurézy. Vysoké Na+ je relativní vlivem ztrát vody. Pacient má žízeň, ale obvykle pije tekutiny bez dostatku Na+ a dalších elektrolytů. Hladinu K+ v plasmě je nutno hodnotit opatrně. Z celkového tělesného K+ je v ECT jen asi 2–3 %. Hyperkalemie je zde způsobena těžkou acidózou a částečně též osmotickou diurézou. (Zásoby K+ v tělu u diabetického komatu jsou vždy velmi sníženy a pro úpravu stavu je nutné podávat K+.

Pacient s plicní insuficiencí a hypokalemií

Pacient 55 let, s chronickou plicní obstrukční chorobou, který byl léčen delší dobu thiazidovými preparáty (jako diuretikum).

Laboratorní výsledky při přijetí

pH	7,42
pCO2	11,6 kPa
HCO3−	55 mmol/l
pO2	8,4 kPa
K+	2,6 mmol/l

Otázky:

1. O jakou poruchu v ABR se jedná?

Odpovědi

Chronické plicní onemocnění vede ke snížení výměny plynů: retence CO2 →respirační acidóza, nedostatek O2 → hypoxie → hypoxická laktátová acidóza. Dlouhodobé užívání thiazidových preparátů vede ke ztrátám K+ močí → hypokalemická metabolická alkalóza.

Odkazy

Související články

• ABR
• Poruchy acidobazické rovnováhy
• Diabetická ketoacidóza
• Transport kyslíku krví

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Výživa: Energetický metabolizmus a jeho poruchy • Poruchy výživy • Vyšetření stavu výživy Sacharidy: Poruchy metabolismu glukózy • Glykogenózy Lipidy: Poruchy lipidového metabolizmu Jiné: Poruchy ureageneze • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové Voda, stopové prvky a minerály: Sodík • Draslík Otázky a kazuistiky: Poruchy metabolismu glukózy • Poruchy výživy • Voda • Acidobazická rovnováha • Bilirubin • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové • Glykogenózy • Poruchy metabolismu lipidů • Eikosanoidy • Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin • Poruchy genové exprese

Zdroj

• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 1. vydání. Praha : Univerzita Karlova, 1999. 182 s. s. 164-166. ISBN 80-238-4589-6.